Материал: ЗАБОЛЕВАНИЯ CCC

обычное время, он вызывает возбуждение предсердий, но не распространяется на желудочки, так как они уже охвачены внеочередным сокращением. Возбуждение желудочков происходит необычным путем, сначала возбуждается желудочек, в котором находится очаг, затем позднее происходит возбуждение другого желудочка.

ЭКГ признаки желудочковых экстрасистол:

• Преждевременный деформированный уширенный желудочковый комплекс без

предшествующего зубца Р.

• Полная компенсаторная пауза (сумма интервала сцепления и постэкстрасистолического интервала равна двум нормальным интервалам RR). 2RR

Экстрасистола из левого желудочка по форме желудочкового комплекса напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса, так как сначала происходит возбуждение левого желудочка, а затем правого, как при блокаде правой ножки пучка Гиса.

В отведениях V1,2 высокий, широкий, зазубренный зубец R, в отведениях V5,6 широкий зубец S.

Экстрасистола из правого желудочка напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса. В отведениях V1,2 регистрируется широкий зубец S, в отведениях V5,6 широкий высокий зубец R. В экстрасистолических комплексах отмечается дискордантное смещение сегмента ST и зубца T (в сторону, противоположную ведущему зубцу желудочкового комплекса).

Экстрасистолы могут быть монофокусными и полифокусными. Монофокусные

экстрасистолы возникают из одного очага, поэтому ЭКГ признаками таких экстрасистол является одинаковая форма и одинаковый интервал сцепления. Полифокусные экстрасистолы возникают из разных очагов. На ЭКГ регистрируются экстрасистолические комплексы разной формы и с разным интервалом сцепления.

Аллоритмия представляет собой правильное чередование экстрасистол и нормальных сокращений. Вариантами аллоритмии являются бигеминия, тригеминия, квадригеминия.

Экстрасистолы могут быть спаренными (куплеты), когда регистрируются две подряд, или залповыми - более двух подряд экстрасистол.

Выделяют ранние экстрасистолы типа R/T, когда интервал сцепления QR меньше интервала QT нормального комплекса.

Классификация желудочковых экстрасистол по Lown:

1.Редкие желудочковые экстрасистолы (менее 30 в 1 час).

2.Частые желудочковые экстрасистолы (более 30 в 1 час).

3. Полифокусные желудочковые экстрасистолы. 4а. Парные 4б. Залповые

5. Ранние (R/T) желудочковые экстрасистолы.

Желудочковые экстрасистолы высоких градаций по Lown являются прогностически неблагоприятными, при их присутствии увеличивается риск внезапной смерти.

Для оценки прогноза при желудочковых экстрасистолах имеет значение наличие или отсутствие органической патологии сердца.

Классификация Bigger J.T. позволяет оценить влияние желудочковых нарушений ритма на прогноз.

Стратификация риска желудочковых аритмий (Bigger J.T., 1984)

Органическое поражение Отсутствует Имеется Имеется миокарда

Риск внезапной Очень низкий Существенный Очень высокий смерти

Для выявления желудочковых экстрасистол у больных с заболеваниями сердца (ИБС, перенесенный инфаркт миокарда, кардиомиопатии, сердечная недостаточность) используется холтеровское мониторирование ЭКГ.

Лечение

Медикаментозное лечение нарушений ритма проводится антиаритмическими препаратами, которые имеют различные электрофизиологические свойства и различные точки приложения.

Классификация антиаритмических препаратов E.Vaughan-Williams (1969) IА: хинидин, новокаинамид, дизопирамид

IВ: лидокаин, тримекаин, мекситил

IС: пропафенон, этмозин, этацизин

II: бета-адреноблокаторы III: амиодарон, соталол IY: верапамил, дилтиазем

Препараты 1 группы являются блокаторами быстрых натриевых каналов. 1А – уменьшают Vmax фазы 0 потенциала действия (ПД), удлиняют ПД 1В – не уменьшают Vmax фазы 0 ПД, укорачивают ПД

1С - уменьшают Vmax фазы 0 ПД, не удлиняют ПД

Препараты II группы блокируют влияние симпатической системы на клетки проводящей системы сердца

Препараты III группы блокируют калиевые каналы, удлиняют ПД

Препараты IY группы блокируют медленные кальциевые каналы

При выборе препарата необходимо учитывать механизм нарушения ритма,

уязвимый параметр аритмии – компонент, необходимый для возникновения и поддержание аритмии, и мишени, воздействие на которые может обеспечить антиаритмический эффект препарата.

Желудочковые экстрасистолы требуют лечения антиаритмическими препаратами только в том случае, если они связаны с увеличением риска внезапной смерти. Согласно классификации Bigger, риск фибрилляции желудочков при желудочковых экстрасистолах увеличивается, если имеется органическое поражение сердца. Таким больным показана антиаритмическая терапия препаратами III группы (амиодарон, соталол). При наличии сердечной недостаточности препаратом выбора является амиодарон.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии у больного с высоким риском вензапной смерти показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Желудочковые экстрасистолы при отсутствии органического поражения сердца, а также наджелудочковые экстрасистолы антиаритмической терапии не требуют.

Пароксизмальные тахикардии (ПТ)

Пароксизмальная тахикардия - приступ учащенной сердечной деятельности с внезапным началом и окончанием, правильным ритмом с частотой сердечных сокращений более 150 в 1 минуту.

Механизмами возникновения ПТ являются повторный вход возбуждения (reentry), повышенный автоматизм, триггерный механизм.

Приступ ПТ начинается внезапно, продолжается от нескольких минут до нескольких часов, реже суток. Ритм правильный и не изменяется при физической нагрузке.

В зависимости от локализации эктопического очага пароксизмальная тахикардия может быть:

•Предсердная

•Атриовентрикулярная

•Желудочковая

Предсердную и атриовентрикулярную ПТ объединяют в одну группу наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

Предсердная ПТ (ППТ)

ППТ часто наблюдается у лиц без органического поражения сердца при вегетативной дисфункции, психоэмоциональном воздействии, при рефлекторных влияниях из органов брюшной полости, легких, плевры. Может возникать во время беременности, в пубертатном периоде, при климаксе. Органические поражения сердца могут привести к возникновению предсердной ПТ - митральные пороки, ИБС, гипертоническое сердце, миокардит, кардиомиопатии. Возможно возникновение приступа при гликозидной интоксикации.

При предсердной ПТ предсердия и желудочки сокращаются координированно с высокой частотой. Укорочение диастолы ведет к уменьшению наполнения желудочков, уменьшению ударного выброса. Степень выраженности гемодинамических нарушений зависит от состояния миокарда, продолжительности приступа. У больных без органического поражения сердца приступ обычно не сопровождается тяжелыми нарушениями гемодинамики. У больных с тяжелым поражением миокарда приступ может привести к развитию аритмогенного шока, отека легких.

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на внезапно начавшееся сердцебиение. Может быть одышка, головокружение, у больных с коронарным атеросклерозом возможна стенокардия во время приступа. Характерным является выделение большого количества светлой мочи. Приступ заканчивается внезапно.

Объективные признаки - бледность кожных покровов. Ритм правильный с частотой 150240 в 1 минуту. Частота сердечных сокращений не изменяется при физической нагрузке. При проведении вагусных проб приступ прекращается или ритм не изменяется. Венный пульс совпадает с артериальным, так как сокращения предсердий и желудочков происходят с одинаковой частотой. Звучность первого тона одинаковая.

При развитии сердечной недостаточности отмечается цианоз, одышка, влажные хрипы в легких, увеличение печени, олигурия. Если приступ пароксизмальной тахикардии осложняется кардиогенным шоком, наблюдается выраженная бледность, холодный пот, заторможенность, нитевидный пульс, резкое снижение АД, олигурия. Возможно нарушение сознания в результате тяжелой ишемии головного мозга (тахикардиальная форма синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса).

ЭКГ признаки предсердной ПТ:

• • Интервалы RR укорочены, равны между собой. ЧСС 150-240 в 1 минуту.