Материал: ЗАБОЛЕВАНИЯ CCC

После купирования желудочковой ПТ назначается антиаритмическая терапия с целью предупреждения повторных пароксизмов и фибрилляции желудочков, так как желудочковая ПТ у больного с органическим поражением сердца относится к злокачественным аритмиям с высоким риском внезапной смерти.

В связи с тем, что при органической патологии сердца препараты IА и IС групп увеличивают риск смерти, препаратами выбора являются амиодарон и соталол. При сердечной недостаточности увеличивается риск аритмогенного действия соталола, поэтому таким больным назначается амиодарон.

Трепетание предсердий (ТП)

Трепетание предсердий - ускоренный, правильный ритм предсердий с частотой 220-350 в 1 минуту. Частота сокращений желудочков обычно меньше вследствие возникновения функциональной атриовентрикулярной блокады. Сокращения желудочков могут быть ритмичными при постоянном атриовентрикулярном проведении (2:1, 3:1, 4:1) или аритмичными при меняющейся степени проведения.

Электрофизиологическими механизмами трепетания предсердий являются механизм reentry и повышенная спонтанная диастолическая деполяризация клеток в предсердной мускулатуре (повышенный автоматизм).

Этиология ТП - органические поражения сердца (ревматические пороки сердца, ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, миокардиты, перикардит, врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, пролапс митрального клапана). Иногда трепетание предсердий возникает у здоровых людей (идиопатическая форма).

Гемодинамика зависит от частоты сокращений желудочков, продолжительности аритмии, тяжести основного заболевания, вызвавшего трепетание предсердий. Наиболее выраженные нарушения возникают при редко встречающемся атриовентрикулярном проведении 1:1, когда частота желудочковых сокращений превышает 220 в 1 минуту. При этом происходит значительное укорочение диастолы, нарушение наполнения желудочков, резкое снижение сердечного выброса. Быстро развивается сердечная недостаточность и шок.

Клиническая картина. Чаще встречается приступообразная форма. Больные предъявляют жалобы на сердцебиение, слабость, головокружение. Могут быть стенокардитические боли, одышка. Объективными признаками являются тахикардия с правильным или неправильным ритмом. Возможно скачкообразное учащение ритма вследствие увеличения проводимости. При проведении вагусных проб временное замедление ритма.

Возможен неучащенный правильный желудочковый ритм (при атриовентрикулярной блокаде 3:1 или 4:1). В этом случае отличием от синусового ритма является скачкообразное ускорение ритма после физической нагрузки.

ЭКГ признаки ТП:

•• Волны трепетания F - одинаковой формы, расположенные на одинаковом расстоянии друг от друга, с частотой 220-350 в 1 минуту, напоминают зубья пилы.

•• Желудочковый комплекс не изменен.

•• Интервалы RR могут быть одинаковыми (при постоянной степени проведения

через атриовентрикулярный узел) или различными (при изменении степени проведения).

Рис. 6. Трепетание предсердий. Проведение 4:1; в последнем цикле в отведениях avR, avL, avF проведение 2:1.

Фибрилляция предсердий (ФП)

Фибрилляция предсердий представляет собой хаотические фибрилляции отдельных волокон предсердной мышцы в результате эктопических предсердных импульсов с частотой 350-700 в 1 минуту.

При ФП отсутствует координированное сокращение предсердий, так как предсердия не в состоянии отвечать на каждый импульс вследствие рефрактерности некоторых участков предсердной мышцы. Атриовентрикулярный узел не способен провести более 200 импульсов в 1 минуту, поэтому возникает функциональная атриовентрикулярная блокада, причем степень проведения постоянно меняется. Частота желудочкового ритма зависит от

степени этой блокады, сокращения желудочков притмичны. Электрофизиологическими механизмами являются механизм reentry и повышенный автоматизм клеток предсердий.

Этиология ФП - ИБС, АГ, митральные пороки, тиреотоксикоз, кардиомиопатии, алкогольная миокардиодистрофия, миокардиты, хроническое легочное сердце, синдром WPW. Если причина отсутствует, устанавливается диагноз идиопатической ФП.

Нарушения гемодинамики зависят от частоты сердечных сокращений, продолжительности ФП, характера основного заболевания сердца.

Отсутствие сокращения предсердий ведет к тому, что они не принимают участия в наполнении желудочков. Наполнение происходит пассивно в раннюю диастолу. При тахикардии диастола укорачивается, наполнение желудочков уменьшается, снижается сердечный выброс. Нарушение наполнения желудочков ведет к расширению предсердий, ретроградному застою в легочных и полых венах. При пароксизмальной форме с высокой ЧСС возможно развитие аритмогенного шока и отека легких.

Выделяют пароксизмальную, персистирующую и постоянную форму ФП. При

пароксизмальной форме происходит спонтанное восстановление синусового ритма в течение 7 суток, при персистирующей – продолжительность ФП более 7 суток с успешной медикаментозной или электрической кардиоверсией, при постоянной форме ФП медикаментозная и электрическая кардиоверсия безуспешны.

ФП может быть тахиаритмической (более 100 сокращений в 1 минуту), нормоаритмической (от 60 до 100 в 1 минуту), брадиаритмической (менее 60 сокращений в 1 минуту).

Характерными аускультативными признаками ФП являются неравномерность пауз между сокращениями, неодинаковая сила сердечных тонов. При пальпации пульса на лучевой артерии обнаруживается неправильный и неодинакового наполнения пульс, его дефицит - разница между частотой сердечных сокращений и частотой пульса, определяемых одновременно. Дефицит пульса отражает наличие сокращений сердца, не сопровождающихся выбросом крови на периферию, вследствие недостаточного наполнения желудочков во время короткой диастолы. Чем более выражена тахиаритмия, тем больше дефицит пульса. ФП способствует образованию тромбов в предсердиях с развитием тромбоэмболических осложнений.

ЭКГ признаки ФП:

•• Отсутствие зубца Р.

•• Разные интервалы RR.

•• Наличие волн f.

Волны f отличаются от волн трепетания неодинаковой формой и большей частотой - 350-700 в 1 минуту. Иногда при мелковолновой форме волны мерцания не удается обнаружить ни в одном отведении, тогда для диагностики имеет значение сочетание первых двух признаков.

Лечение фибрилляции предсердий

Восстановление синусового ритма безусловно показано в следующих случаях:

•• Немедленная электрическая кардиоверсия у пациентов с пароксизмальной ФП и высокой ЧСС, имеющих ЭКГ признаки острого инфаркта миокарда или симптомную гипотензию, стенокардию или сердечную недостаточность, не

отвечающие на фармакологические препараты

•• Кардиоверсия у больных со стабильной гемодинамикой, но с выраженными симптомами, связанными с ФП.

Больше данных в пользу восстановления синусового ритма в следующих случаях:

•• Фармакологическая или электрическая кардиоверсия у пациентов с впервые выявленным эпизодом ФП

•• Электрическая кардиоверсия у пациентов с персистирующей ФП, если раннее рецидивирование маловероятно

•• Повторная кардиоверсия с последующим приемом антиаритмических препаратов у пациентов с рецидивом ФП, не принимавших препараты после успешной

кардиоверсии

Восстановление синусового ритма не показано:

•• У пациентов со спонтанным чередованием ФП и синусового ритма в течение короткого промежутка времени

•• У пациентов с рецидивированием ФП, несмотря на прием антиаритмических препаратов

Восстановление синусового ритма проводится без предварительной подготовки антикоагулянтами при продолжительности ФП менее 48 часов.

Назначение оральных антикоагулянтов (варфарина или дабигатрана) в течение 3 недель необходимо перед восстановлением синусового ритма при продолжительности ФП более 48 часов с продолжением антикоагулянтной терапии в течение 3-4 недель после восстановления синусового ритма. Подготовка

варфарином является адекватной при уровне МНО 2,0-3,0.

Выбор антиаритмического препарат для восстановления синусового ритма определяется электрофизиологическими свойствами препаратов, а также доказанностью эффективности препаратов в клинических исследованиях. В рекомендациях Европейского и Американского общества кардиологов 2006 года определены препараты для фармакологической кардиоверсии. Препаратами с доказанной эффективностью при ФП продолжительностью менее 7 дней являются пропафенон, амиодарон. К менее эффективным или недостаточно изученным относятся новокаинамид, хинидин, дизопирамид. При продолжительности ФП более 7 дней препаратом с доказанной эффективностью является амиодарон. Менее эффективными считаются новокаинамид, хинидин, дизопирамид, пропафенон. Соталол и дигоксин не рекомендуется использовать для кардиоверсии

Медикаментозная кардиоверсия:

•• Пропафенон 140 мг в/в в течение 2 мин. или 450-600 мг/сутки per os.

•• Амиодарон 300 мг в/в в течение часа, затем 20 мг/кг в течение 24 часов или 600 мг

в сутки per os.

•• Хинидинасульфат:1сутки-0,2х5раз,2сутки-0,3х5раз,3сутки0,4х5раз

•• Новокаинамид 500-1000 мг в/в в течение часа.

Выбор препарата для поддерживающей терапии зависит от наличия органической патологии сердца, гипертрофии левого желудочка, сердечной недостаточности:

•• Органическая патология сердца отсутствует - пропафенон, амиодарон, соталол.

•• При наличии ИБС – амиодарон, соталол

•• При сердечной недостаточности – амиодарон

•• При артериальной гипертензии без гипертрофии левого желудочка – пропафенон, амиодарон, соталол

•• При артериальной гипертензии с гипертрофией левого желудочка более 13 мм – амиодарон.