Застой слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной ткани. При этом происходит превращение ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский, разрушение эластических и мышечных элементов стенки бронхов. Вследствие этого функциональные нарушения бронхов переходят в бронхоэктатическую болезнь — необратимые анатомические изменения, нарастающие при каждом обострении заболевания.
Стадии развития бронхоэктазов. -
Стадия I: изменения ограничиваются расширением мелких бронхов диаметром 0,5—1,5 см, стенки бронхов не изменены, нагноения в них нет. Полости расширенных бронхов заполнены слизью.
-
Стадия II: присоединяются воспалительные изменения в стенках бронхов. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским. Когда он слущивается, то в слизистой оболочке образуются изъязвления. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань.
-
Стадия III: отмечается переход нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Бронхи значительно расширены, в их утолщенных стенках имеются признаки некроза и воспаления с мощным развитием перибронхиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов заполнены гноем, слизистая оболочка местами изъязвлена и покрыта грануляционной тканью. Мышечные волокна и хрящевой остов разрушены и замещены соединительной тканью.
Клиническая картина и диагностика. -
характерно многолетнее течение с периодическими обострениями.
-
кашель с постепенно увеличивающимся количеством мокроты.
-
повышается температура тела,
-
выделяется значительное количество мокроты (от 5 до 200—500 мл и более), слизисто-гнойной или гнойной, при стоянии в сосуде разделяется на 3 слоя (нижний — гной, средний — серозная жидкость, верхний — слизь). Нередко видны прожилки крови.
-
боль в груди, одышка.
-
Классический признак— пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол.
-
Нередко этим изменениям сопутствуют ломящие боли в конечностях (синдром гипертрофической остеоартропатии, описанный Пьером Мари и Бамбергером).
При осмотре
часть грудной клетки на стороне поражения легкого отстает при дыхании.
При перкуссии в этой области определяется укорочение легочного звука или тупость.
При аускультации прослушиваются крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, обычно по утрам, до того как больной откашляется.
В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отличаться от нормальных.
В период обострений - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ.
Тяжелые формы заболевания сопровождаются гипопротеинемией, гипо-альбуминемией.
В моче белок, цилиндры.
Rg и КТ, Бронхография
Стадии болезни:
Стадия I — начальная - непостоянный кашель со слизисто-гнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клинической картиной бронхопневмонии. При бронхографии выявляют цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента.
Стадия II — стадия нагноения бронхоэктазов - два периода. 1) В первом периоде заболевание клинически проявляется гнойным бронхитом с обострениями в виде бронхопневмоний. 2) Во втором периоде заболевание сопровождается постоянным кашлем с выделением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут. Иногда наблюдается кровохарканье или кровотечение. Обострение болезни в виде бронхопневмонии наблюдается 2—3 раза в год. Появляются гнойная интоксикация, дыхательная и сердечная недостаточность. При рентгенологическом исследовании выявляют распространенное поражение (1—2 доли), участки фиброза легочной ткани. В периоды обострения появляются фокусы пневмонии.
Стадия III — стадия деструкции - два периода: IIIа — характеризуется тяжелым течением заболевания, выраженная интоксикация, количество выделяемой мокроты до 500—600 мл/сут; частые кровохарканья, легочные кровотечения. Рентгенологически выявляют множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смещение средостения в сторону пораженного легкого.
В стадии IIIб - тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, необратимые дистрофические изменения печени и почек.
Лечение.
Консервативное лечение показано больным в I и некоторым больным во II стадии заболевания, а также больным, которым хирургическое лечение противопоказано. Хирургическое лечение показано больным во II—III стадии заболевания,
преимущественно при локализованных формах, когда поражение распространяется на сравнительно ограниченную часть легкого, удаление которой не отразится на качестве жизни больного. При IIIб стадии радикальная операция невыполнима из-за распространенности процесса и необратимых нарушений функции внутренних органов. Операция заключается в удалении пораженной части легкого. Выполняют сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию. При ограниченных двусторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их выполняют одномоментно или последовательно сначала на одной, затем на другой стороне начиная с легкого, в котором изменения наиболее выражены. При определении объема операции необходимо помнить о частом сочетании поражения бронхоэктазами нижней доли с поражением язычкового сегмента (слева) и средней доли (справа).Осложнения. кровохарканье и легочное кровотечение;б) амилоидоз почек, реже селезенки, печени, кишечника;в) плеврит (эмпиема плевры);г) очаговая (перифокальная) пневмония;д) абсцесс легкого; е) бронхообструктивный синдром;ж) хроническое легочное сердце.Гнойный плеврит, пиопневмоторакс, эмпиема плевры: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.Эмпиема плевры - скопление гнойного экссудата в плевральной полости. Эмпиему плевры иногда называют гнойным плевритом, так как причины их возникновения и механизм развития практически идентичныеКлассификация эмпием1) По клиническому течению эмпиемы плевры подразделяют на острые и хронические. А. Острые (длительность заболевания до 8 нед).Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед). 2) По характеру экссудата: а) гнойные; б) гнилостные.3) По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, грибковые, микотические); б) неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др.); в) вызванные смешанной микрофлорой.4) По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы: тотальные (при рентгенологическом исследовании легочной ткани не видно), субтотальные (определяется только верхушка легкого); б) ограниченные (осумкованные вследствие образования шварт).5) По локализации ограниченные эмпиемы разделяют на:
а) пристеночные, б) базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого), в) интерлобарные (в междолевой борозде),г) апикальные (над верхушкой легкого), д) парамедиастинальные (прилежащие к средостению), е) многокамерные, когда гнойные скопления в плевральной полости расположены на разных уровнях и разделены между собой спайками 6) По характеру патологического процесса в легком, являющегося причиной эмпиемы: а) парапневмонические (сочетание эмпиемы с пневмонией); б) сочетанные с деструктивным процессом в легком (абсцесс, гангрена легкого); в) метапневмонические (нагноение абактериального парапневмонического плеврита или гидроторакса).7) По характеру сообщения с внешней средой: а) закрытые, не сообщающиеся с внешней средой; б) открытые эмпиемы с плевроорганным, бронхоплевральным или плеврокожным свищом.Пиопневмоторакс – заболевание плевры, развивающееся при одномоментном поступлении гноя и воздуха в плевральную щель из деструктивных легочных очагов.У 88,2% больных эмпиема плевры явилась осложнением острых и хронических гнойных заболеваний легких (торпидно и прогрессивно текущая пневмония, гангрена легкого, абсцесс легкого, первичные бронхоэктазы) и только у 17,8% она была следствием травмы и внелегочных процессов, приведших к метастатической пневмонии.Пиопневмоторакс развивается при острых гнойно-деструктивных процессах в легких, осложняющих инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные гноеродной микрофлорой: стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой; анаэробами (клебсиеллой, клостридией), а также микобактериями туберкулеза. Фоном, на котором возникает пиопневмоторакс, может служить врожденная нагноившаяся киста, абсцесс или гангрена легкого, кавернозный туберкулез, абсцедирующая пневмония, острый гнойный лобит.Развитие пиопневмоторакса вызвано усилением воспалительного повреждения легких с формированием гнойного очага (нагноившейся кисты, абсцесса), глубокой деструкцией (каверны, некроза), разрушением ткани легкого, кортикального слоя и висцеральной плевры и вскрытием гнойника в плевральное пространство. В его течении различают стадии угрожающего прорыва, открытого легочно-плеврального свища (после перфорации очага некроза) и прикрытого легочно-плеврального свища (при склеивании краев свища с ближними участками плевры).
Клиническая картина и диагностика. -
общие симптомы: кашель с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела, а также признаки интоксикации организма.
-
При закрытой эмпиеме кашель сопровождается выделением небольшого количества мокроты.
-
Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища. Особенно большое количество мокроты больные отделяют в положении на здоровом боку, когда создаются условия для улучшения оттока гноя.
-
У большинства больных имеются одышка в покое, цианоз губ и кистей рук, свидетельствующие о выраженной дыхательной недостаточности, кислородном голодании и ацидозе.
-
Пульс до 110—120 в 1 мин. Температура тела высокая и иногда, особенно при гнилостной и неклостридиальной анаэробной инфекциях, имеет гектический характер.
-
При исследовании грудной клетки отмечают отставание пораженной половины при дыхании. Межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц.
-
ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов.
-
Перкуторно выпот в плевральной полости можно определить при содержании в ней не менее 250—300 мл экссудата. Если содержимым плевральной полости является только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса—Дамуазо—Соколова.
-
Скопление большого количества гноя приводит к смещению средостения в здоровую сторону и сдавлению здорового легкого. Поэтому внизу у позвоночника на здоровой стороне определяют треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко—Раухфусса).
-
При пиопневмотораксе выявляют тупой перкуторный звук над участком с верхней горизонтальной границей, соответствующей скоплению гноя, и тимпанический звук над участком скопления воздуха. При аускультации определяют ослабление или почти полное отсутствие дыхательных шумов и усиленную бронхофонию в зоне скопления экссудата. При наличии бронхоплеврального свища и хорошо дренируемой через бронх полости отмечают усиленное бронхиальное дыхание (амфорическое), обусловленное резонансом, который создается в большой полости при прохождении воздуха через бронхиальный свищ.
-
лейкоцитоз (свыше 10), резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.
-
анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50—60 г/л главным образом за счет альбумина. Потери белка (в первую очередь альбумина) с экссудатом снижают онкотическое давление крови, что приводит к потерям жидкости, гиповолемии.
-
нарушение функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, печени, почек и эндокринных желез.
-
Диагноз уточняется при пункции плевры. Полученный экссудат направляют для бактериологического (определение вида микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам), а также цитологического исследования (могут быть обнаружены раковые клетки, друзы актиномицет, сколексы эхинококка при разрыве нагноившейся кисты и т. д.).