Транссудат – этовыпотнаяжидкость,котообрапризаболеванияхзуется центкровообразованияального.
Притранссведфакторамиудациищимявляютсяповышениегидростатического даввенознойлениячастирусла
Приэкссудац ииведущимифакторамиявляются:
-повышениепроницаемостисосудов;
-увеличениегидростатическогода сосудленияоргана; х
- увеличениеколлоидно |
-осмотичдавтканяхл;ескогоия |
|
- нарушениялимфооттока. |
|
|
Экссудаты: |
- серозный; |
|
-фибринозный;
-гнойный;
-гнилостный;
-гемморрагический;
-смешанный.
1Серозный. экссудат |
|
|
– прозрачен.Удельвес1015ый |
– 1020невысок)Белок. (3 |
– 5% |
|
(мало),ПЯНиСЯН |
– мало.Встречапривоспалениитсярозныхоболочек,им ннорозном |
|
|
|||
перикардите,перитонит |
|
е,плеврите,артрите. |
|
катаральным. |
||
Есерозныйлиэкссудатодержитслизь,тотакоевоспалениеназывают |
|
|||||
2Фибринозный. экссудат |
|
– содержфибр.Фитбриноггенпявляэкссудатетсян |
|
|||
результатеувеличпроницаемостисосудистойниястенки.Фибр ноген |
|
|
ожетпревращаться |
|||
фибринвыпадатьосадосадок.Этоможетбытьввиде: |
|
|
|
|
а)ворсинчатыхмасс |
– на |
серозныхоболочках; |
|
|
|
|
|
|
б)фибринознойплёнки |
– наслизистыхоболочках. |
|
|
|||
Фибринвоспалениембытьжеткрупозноедифтеритическое. |
|
|
|
|||
Крупозноефибри |
|
нозноевоспаление |
– фибриплёнкарыхлая,поверхнозная,легкостная |
|
||
отделяповерхн.Можеттсябытьпривоспастижелудке,трахееении,бронхах. |
|
|
|
|
||
Дифтеритическоефибринозноевоспалени |
|
– фибриплёнка,спаянаотзная |
|
|||
подлежащейтканью,приудале |
|
|
нииповерхностьповреждаетсяикровоточит.Можетбытьпри |
|
|
|
воспаленииминдал,полостирта,пищевода.н |
|
|
|
|
|
|
Крупозноеилид фтвоспалениеритическое? |
|
|
Нахарактерфибринознойплёнкивлияет |
|
||
харакэпислтеиглубинапоражениярзистой. |
|
|
|
|
|
|
Фибриплёмогунозныеки |
|
т:а)самопротторгатьсяирассасыватьсяизвольно;б) |
|
|||
прорассоединительнойканьюатьобразовыватканьсращенияельную |
|
|
|
- спайки. |
||
Фибринозныйэкссудатнаблюдаепри,фтериидизент, сяуберкулёзеии |
|
|
|
|||
3Гнойный. экссудат |
|
|
содержитпогибшиелей |
|
коциты,продуктырасптканей,белки,да |
|
нуклеинкислоты,нитифибрина.в е |
|
|
|
|
|
|
Свойства:вязкий,мутный,зеленовато |
|
-жёлтый. |
|
|
||
Наблюдапри:)инф,вызванныхетсякцияхкокковойфлоройи |
|
|
|
|
||
патогеннымигрибами. |
б)действхимическихфлог |
огеновприменение( |
|
|||
скипидара) |
|
|
||||
|
|
|
|
|
||
Примергнойногоэкссудата: |
|
|
|
|
|
|
а)фурункул |
– воспалениеоколоволосяногомешочкакожи; |
|
|
|||
б)карбункул – слияниемногихфурункуловодинвоспалительный |
|
очаг; |
||||
в)флегмона |
– остроеразлитоегнойнвоспалениеподкожной |
|
|
|||
клетчатки. |
|
|
|
|
|
|
Результатгнойноговоспаления |
|
– |
гнойноерасплтк.Продуктанейвлениегнойного |
|
||
расплтканейвления |
– гной. |
|
|
|
|
|
Гной – густаясливкообразнаяжидкость,желто |
|
-зелёная,сладковатая.При |
|||
центрифугированииделитначасти2:)осадокя |
|
|
– состоящийизк |
леток; |
|
Клеткиосадкагнойные( тельца) |
|
б)жидкаячасть |
– гнойнаясыворотка. |
||
|
этонейтрофилы,моноцилимфоциты, .Всеэклетки |
|
|||
повреждены:вакуолизаццитоплазмы,гл жиркогенней, я |
|
|
|
|
карикаор.иолизисекс |
Гнойнаясыворотка |
– посоставуравнаплазмекрови. |
|
|
||
4Гнило. экссудаттный |
|
– отличагнойн,ечмтоисямгоеприетстооединении |
|
||
патогенныханаэробов.Имеетгрязно |
|
|
-зелёныйцветидурнойзапах. |
|
|
5Гемморрагический. экссуд |
|
ат – содержитэрит.Цветроилизовкрасныйциты. |
|
||
Характдлятуб,чумыер,сибирскенкулёзаязвы,чёрноспы,т йксическогойгриппа, |
|
|
|
||
аллергичвоспалений.Всеэтискихсопровождаютсязнияачительнымувеличением |
|
|
|
||
проницаемостисосудов. |
|
|
|
|
|
6Смешанн. |
ыеэкссудаты: |
- серозно-фибринозный; |
|
||
-серозно-гнойный;
-серозно-геморрагический;
-гнойнофибринозный.
Биологическоезначениеэкссудации
1Обеспече. поставкткаплазменныхи диатороввоспалениядля интенсификацииследующихпроцессов:фагоцэм лейкоцграциитозавочагвоспаления. тов
2Удален. изкрвочагпвие родуктовобменаитоксидре( функцияоважная). 3Усугубление. венознзаст,тромбяговенилимфотровансосцельюудовических
задержтоксиноввочагеми,кроб,пр дуктовбменавеществ. 4Локализация. воспалитпроц. ессального
Негативныепослед ствияэкссудации
1Посту. экссудатавплениеолтелаостибрабсцессазовани,эмпи,фл, мыгмоны пиемииилиразвитиемплев,пери,перитонитакардита.
2Образование. спаек.Можетпривестиксморгановщениюнарушениюихфункций.
|
|
Эмиграциялейкоцитов |
|
(выходлейкоспалённуюцитовткань) |
|
Эмиграциялейкоцитовначинаетсястартериальнойдиигиперемиидостигает |
|
|
максимумвстадиивенознойгиперемии. |
|
|
Могутбытьпериода3 эмиграциилейкоц: |
тов |
|
- краевоестояниелейкоцитову |
поверхностиэндотелиякапилляров; |
|
-выходлейкоцитовчерезэндотелиальнуюстенку;
-движениелейкоспалительнойцитовткани.
1Краевое. стояниелейкуп цитверхностиэндкапиллтеляров |
|
– нейтрофилы |
|
располагаютсявдольстенкикап.Внормелляра |
|
поверхносэндотелияизнупокрьиыта |
|
плёнкфибрина, лейкоцитысэтойплёнкойнесопри,такакповерхностьасаютсягладкая, |
|
|
|
неповреждённая. |
|
|
|
Приповреждениинаповерхностиэндпоявлятелиянеж латинтсяфибр.Этоированный |
|
|
|
клейкоевещес,егонитиво |
перекидываючерезпросветкапилляотоднойтенкисяр.аугой |
|
|
Лейкоцзахватываютнитямифибринаудерживаютсясосудистойстенки. |
|
|
|
Способсфак: торывующие |
|
|
|
1Уменьше. линейскорноиестий |
|
V; |
|
2Потеря. илиуменьшениеотрицательногозарядамембр |
++ |
аныулейкоцитовпри |
|
воспал(ричина:действиелейкоцитыииСа |
|
идр.положительныхионов.Они |
|
|
|
||
адсорбируютсянамембранелейкоцитамиумегоньшаютотрицазаряд) ельный
3Кальциевые. мостики |
– этохимическаясвязьионов |
мембранелейикоцитлэндотелиятками |
|
2Выход. лейкоцитовчерезэндотелиальнуюстенку
-лейкоцитывыпускаютсевдоподии;
-псевдпровмежэндотелиальныеподииникаютщели;
-лейкоцитыпереливаются« »черезэндотел
-оказываюмежэндуслоемтелиальнымсябазовоймембраной;
-выделяетлизосом.прокатионныееиназыбелки;
-изменяетколлоидноесостояниебазовоймембраны;
-увеличиваетеёпроницаемость;
-увеличиваетеёпроходимостьейкя Эмиграция – активныйпроц.ТрионовебуетСасс
3Движение. лейкоспалённойцитовткани.
Лейкоцитыотнаружнойстенкисосудадв ценжуочагавоспалениятсяру. Направлдвижлейкениввоспалённуюцитовяетканьназывается хемотаксисом.Вочагвоспалениялейкоцитыпривл циальнымикаютвеще.Этисятвами вещестназыхемотоксинамива.ютсяОнибывают2
1Цитотоксины. – привлекаютлейкоцитынепосредственно.
2Цитотоксигены. – способствуютобразованию
Цитотоксины: - компонентыкомплемента - калликреин
- денатурированныебелки - бактериальныетоксины - казеин - пептонидр.
Цитотоксиногены: |
- трипсин |
|
|
- плазмин |
|
|
- коллагеназа |
|
|
- комплексА |
g +АТ |
|
- гликоген |
|
- бактериальныетоксины - лизосомальнферментые - лимфокины
Cа++,которыеадсорбируютсян |
а |
:Последовательностьсобытий:
иальныйслой;
оцитов.
++,М g++,О 2.
положительным
-хгрупп:
цитотоксинов.
Торможениехемотаксиса |
|
: - гидрокортизон |
|
|
|
|
- простагландиныЕ |
1 иЕ 2 |
|
|
|
- ЦАМФ |
|
|
Механизмхемотаксиса: |
|
- колхицин |
|
|
|
|
|
|
|
1Сокращение. актомиозиннитпсевдоплейк. выхоцдитовй |
|
|
|
|
2Участие. ионов |
Са++ иМ |
g++. |
|
|
3Увеличение. поглощенияО |
|
2. |
|
|
4Лейкоциты. идутвследзатокамижидкостиэкссудата. |
|
|
законэмиграции |
|
Снавочавоспаленияглавыходятнейтрофилы,за ем |
|
– моноциты.Это |
||
лейкоцитовМечникова. |
|
|
|
|
Причина: |
|
|
|
|
1Нейтрофилы. болеечувствительнык |
влияниюхемотоксинов. |
|
||
2Иноймеханизм. эмиграцииумоноц: оноцитвнедряетсятовтелоэндотелиальной клеткиввидебольшваку,прочйлиеходиттелорёвыходитзнаружу.Анечерез межклеточныещели.
Рольнейтрвочагев спаленияфилов: |
|
|
|
1Появ. |
ляютсявочагевоспалечерез10ми.посленачалаияр воспаленияакции. |
|
|
2Количество. нейтрофиловдостигаетмаксимумачерез4 |
– |
6час.посленачала |
|
воспалительнойреакции. |
|
|
|
3Фагоцитоз. бакте,продуктовраспадаии,чужеродныхчастиц. |
|
||
4Поставка. фермент |
ов,катионныхбелков,активныхформкислорода. |
|
|
5Разрушение. нейтрофилов |
– ихостаесстдляьимулкипоступлеактивнияости |
|
|
моноцитов. |
|
|
|
Рольмоноцитовочагевоспаления: |
|
|
|
1Появляются. очагевоспалениячерез16 |
– 24час.посленачалар воспалакции |
ения. |
|
2Количество. монд цитовстигаетмаксимумачерез72часпосленачала. 3Постепенно. трансформируютсявмакрофаги:
- увеличиваетсяобъёмцит рганеллпл; змы - увеличколмитохондрийваечеслизт;сявосом - образуютсяфаголизосомы; - образуетсямедиаторывоспаления
- врезультактивируеф !гоцитозтеся Эмактивграцмоноцитовзависитзацияотпредынейтрофиловходадущего.В
экспериментемо накапливаетсяоцитыочагеусловияхнейтропении.
Всямассаклеток,которая накапливаетсяочагевоспаления,образуетвоспалительный инфинфильтрат.Этотестьпричивочагепухлостинавоспаления.
Пролиферация
Пролиферация – размножениеклетвочагевоспк.Н лечинпариясоаллельноется стальтерациидиейэкскреции спериферииочага.
Последовасобытий: ельность
1Очищение. очагаобразованполост: ие
- фагм/о,продуктовцитозраспада,чужеродныхагентов; |
|
|
- удалениеостатклейкоцитовразруштканг() ояенией |
|
|
хирургически; |
|
|
- прорывсамопроизвольное( |
вскрытиегнойника). |
|
2Вочаге. появляютсяфибробластыфиброциты: |
|
ониобразуютсяпри |
дифференцирмакрофагов,камбиаль,адвентици,эндотекеыхклеток,атакжеиальных |
|
|
стволклетокединительнойвыхткани |
– полибластов. |
|
3фибробласты. образуютно |
выем жклеточныевещества |
(гликозаминогликаны, |
кол,эла,ресгенти)Кол. нкулинаген |
– главныйкомпонерубцовойтка. нит |
|
4Об. рубцовойазовтк. ание |
|
|
Стимуляторыингибиторыпролиферации. |
|
|
1Макрофаги. : |
|
|
- образуютфакторростафибробластов.Это |
|
елкоторый, |
увеличивафибробластовпролиферациюсинтезколлагена; |
|
|
- привлекаютфибробластыочагвоспаления; |
|
|
- образуютфибронектинИЛ |
– 1; |
|
- стимулируюттрансформациюклетоквфибробласты. |
|
|
2Т. – лимфоциты: |
|
|
-активизируютсяпротеиназа ми.Протеинбразуютсявоч зыге воспалениярасптканей; де
-образуютмедиавоспаления; оры
-регулируютфункциифибробластов.
3Тромбоци. факторросфибробластовтарный
4Соматотропин.
5Инсулин.
6Глюкагон.
7Кейлоны. – термолабильныйгликопр,мм40000ЕД.Р:инг бирование клеточногоделения.Источник:сегментоядерннейтрофилы. е
Регенерация
Регенерация. 1Разраста. соедиткани. тельной 2Ново. со.бразованиесудов 3Заполне. дефектатка. ние
Хроническоевоспаление
МечниковВоспаление« – защитнаяреакцияпосвоейсути,ноэтареакция,сожалению,не досвоеготигласовершенства.» Закономерностихронизациивоспаления 1Возбудители. :тубе,пр,листериозоказакулёз.Ток, адр.плазмоз
2Вочаге. вос палессамогоначалаиянакапливаюнесегментоядерннейтрофилы,ася е моноциты 3Активи. макрованиефагов
-моноцивочагевоспалениятрансформируютсяымакрофаги
-макрофагифагоцитируют/
- м/овнутримакрнепо,гибаетфагапродолжаетразмть |
ножатьсявнутримакрофага |
||
Макр,котрыйс фагдержитживыем/,называетсяактивированныммакрофагом |
|
||
4Выд. хемотоксиновление |
|
|
|
Хемотоксины – этовещества,которыепривлекаюточагновыемакрофаги.Источник |
|
||
хемотоксинов – активированныемакрофаги. |
|
||
Хемотоксины: |
|
|
|
- лейкотриеныС |
4 иД 4 |
|
|
- простагландиныЕ |
2 |
|
|
- продуктыраспадаколл гена |
|
|
|
Предшественникихемото:компонентыкомплементасиновС |
2,С 4,С 5,С 6. |
||
5Повышение. проницаемостикапилляров |
|
|
|
Прихроническвоспаленииобязательмвышаетсяпронкапилляроицаемость |
в,что |
||
прикувелодпритокуиновыхчеовыхномумоноцитовочагвоспаления. |
|
||
Механизмповышенияпроницаемостикапиллярнойстенки |
|
||
1активиро. макрофагиобрвещеснныезуютва |
|
|
|
- лейкотриеныС |
4 иД 4 |
|
|
-фагрегацииктортромбоцитов
-кислород
-коллагеназаидр.
2Эти.вещества: |
|
- разуплобазмембранусткапняютенкилляра |
|
- сокращаютклеткиэндотувеличиваютмежклеточныеящели |
|
Врезультпроницаемостьк тепиллярнойстенкиувеличивается. |
|
6Заякоривмоноцитые. макрофагов.Вочагемакрофа |
гивыделяютфибронектин,который |
прочноприсоединяетихксоединиткани. ельной |
|
7Кооперац. междумакрофагамил мфоцитамия |
|
Скопленмоноцлимфоцитовв.Макриеофагобразуетв спалительныйвинфильтрат |
|
(гранулема) |
|