|
|
- увеличениетонусамышцмышечнаядрожь.Мышечная |
|
|
||
дрвозникаетжьиз |
-затого,чтоприувеличениитемпературы |
|
тела |
|||
появляетсяразницамеждутемпературой |
|
кожи |
окружающейсредой. |
|
||
|
|
|
|
Механизмпоявлениямышечнойдрожи: |
|
|
|
|
|
|
а)температуракожиснизжается |
-заспазма |
|
|
|
сосудовкожизамедлениякровотока |
|
|
||
капиллярах |
|
б)температураокружающейсредыстановится |
|
|
||
|
вышетемпературыкожи |
|
|
|||
|
в)возбуждаютсяхолодовыерецепторыкожи |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
г)нервныеимпульсыидутгипоталамус |
|
|
|
|
|
|
д)врезультатенепроизвольногомышечного |
|
|
|
|
подёргивания |
|
|
||
|
|
|
|
е)почемумышечныеподёргиванияувеличивают |
|
|
|
|
образовтепл?Ответ:непроизвольноание |
|
|
||
сокращающиесямышцынесовершаютполезной |
|
|
работы |
|||
ичастьхимическойэнергииАТФ |
|
|
|
превтепловуюращается |
|
|
энергию. |
|
|
|
|
|
|
Итак:Приуменьшениитеплоотдачиспазмируютсясосудыкожи |
|
↓ |
|
|
||
появляетсяразницамеждутемператкожиокружающейсредырой |
|
|
||||
↓ |
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
возникаетмышечнаядрожь |
|
|
||
частьхимическойэнергииАТФпереходитвтепловуюэнергию |
↓ |
|
|
|||
↓ |
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
Влияниенервсистемыпроцессыаойтерморегуляции |
Образованиетепла |
|
|
|||
|
|
|
|
|||
На терморегуоказываютвлияниес едуяциюотделыНС: щие |
|
|
|
|
||
А)гипот,гденаходитсяламусцентртерморегуляции |
|
|
|
|
||
Б)спимозг,внёмойаходятсяспинно |
|
-мозговыецентрытерм,норегуляцииподчиненыни |
|
|
||
гипоталамусу.Приперерезкеспинногомозгавозможнопрекращаеи |
|
|
епотоотделидругиения |
|
||
нарушениятерморегуляции |
|
|
|
|
||
В)корабольшихполушарий,таккакувеличтемпературытеламожнониевызватьусловно |
|
|
|
|||
рефлекторнымпутём. |
|
|
|
|
||
Нейромедиаторытерморегуляции |
|
|
|
|
||
Вцентретерморегуляцииработаютследующиенейром: диаторы |
|
|
|
|||
а)термост« |
ат» |
- серотонин,норадреналин |
|
|
||
б)установочная« точка» |
- ацетилхолин |
|
|
|||
Механизмповышениятемпературы. |
|
|
|
|
||
Звеньяпроцесса: |
|
|
|
|
|
|
1поступленэкзогенного. ворганизм,рогеннанапример,микроорганизмов. |
|
|
|
|||
2Фагоцитоз. экзогенногопирогенногофакт ра |
|
|
|
|
||
3Образование. э |
кзогенныхпирогеновфагоцитах |
|
|
|||
4Выделение. ихвкровь |
|
|
|
|
|
|
5кр.,содержащаявьэндогенныепирогенны,омываетцентррморегуляции |
|
|
|
|||
6Действие. эндогенныхпирогенустановочнуюна« »чку |
|
|
|
|
||
а)сменамедиаацетнапилхолинаостаглр Е андин |
|
2 |
засчётак фивации |
ермента |
||
простагландинсинтетазы |
|
|
|
|
||
б)образованиеновогобелка |
|
- |
медиат,котвооврыйнрабщеотсутствуетрмецентре |
|
|
|
терморегуляции |
|
|
|
|
||
в)увеличение |
Na иуменьшение |
Ca впреоптическойзонегипоталамуса |
|
|
||
Этитринарушенияприводктому,чтонейроныустановочно« |
йточки»приобретают |
повышеннуючувствительность,ихпорогвозбудимостисн нормальнуюжаетсятемпературу |
|
телаонивосприкакзаниженную. мают |
|
7установоч. « точка»активируетцетеплопродукциинаятрытеплоотдачи |
|
а)Центртеплопродукциивозбуждаетсимпа |
тическийотделВНСследовательно |
теплопродукцияусиливаетс |
|
-увеличираспадгликогенавается |
hepar |
-увеличиваетсяо/ |
hepar ивнутреннихорганах |
-появляетсямышечнаядрожь |
|
б) ЦентртеплвозбуждаетотдачисимпатическийотделВНСугнетпар етсимпатический |
|
отделВНС,следовательнотеплоотдачауменьшается |
|
-спазмсосудовкожи |
|
-уменьшениепотоотд ления |
|
-взъерошиваниешерстиуживотных |
|
8температура. телавозрастает |
|
|
|
Стадиилихорадки |
|
|
|
1стадия. повышениятемпературы(= |
st. Incrementum) |
||
теплообразование>теплоотдачи |
|
|
|
температурателаповышдомом,покадостигнетнтатсяновогоэталона« »ус ановочной |
|
||
точки |
|
|
0С |
приповыштемператураникогднииланепревысит42,2 |
|
||
вариантыповыштемпературытела:ния |
|
|
|
а)резкоеуменьшениетеплоотдачиумерповыштеплопродукциинное.Температураниетела |
|
||
увеличиваеоченьбыстро.Можетбытьпригрипся,крупознойневмонии |
|
|
|
б)значительноеувеличениетеплопродукцииумеренноеснижениетеплоотдачи.Температура |
|
||
телаповышамедл.Можетбытьприннотсябронхопн, .тифе. вмонии |
|
|
|
2Стадия. выстоянияокоготемпературы(= |
st. fascigium) |
||
температурателасоотвеновомуэ« ствуета |
лонн»урустановочнойвнюмуточки. |
||
Теплопродукция=теплоотдаче. |
|
|
|
Кожагиперемигорячая.Ознекращается.бвана |
|
|
|
3Стадия. снижениятемпературы( |
st. descrementum) |
||
увеличениетеплоотдачиснижентеплопродукции. |
|
|
|
Снижениетемпературытеламожетбыть |
|
|
|
А)критическое |
– т.е.стремительное.Осложнение |
– резкоепадениеАДврезультатевыраженное |
|
расширениесосудов |
|
|
|
Б)литическое |
– постепенное |
|
|
Типылихорадки |
|
|
|
А.Постепениподъёматемпературы |
0С |
|
|
Субфебрильная – от37,1до37,9 |
|
||
Умеренная |
- от38,0до |
9,5 0С |
|
Высокая |
- от39,6до40,9 |
0С |
|
Гиперпиретическая – от41,ивыше0 |
|
|
|
Б.Похарактеруколебанийсу очнойемпературы |
|
|
|
1Перемежающ. лихорадкаяся |
|
|
|
размахколебанийбольшой,утром |
|
– норма,вечером |
– максимум. |
Можетбытьпри:гнойнойинфекции, |
туберкулёзеи.д. |
|
|
2Пос. лихорадкабляющая |
0С,носнижетемпературыдониеормынебывает.Может |
||
сутколебаниячныепревышают1 |
|||
бытьпри:в русныхибактериальныхинфекциях. |
|
|
|
3Изнуряющая. лихорадка |
|
– 5 0С |
|
сутколчныет баниямпературы3 |
|
||
Можетбытьпри:с |
епсисе,гнойнойинфекции |
|
|
4Постоянная. лихорадка |
– 40,9 0С) |
|
|
температуравысокая(39,6 |
|
||
Сутколебаниячныенеболее1 |
0С |
|
|
Можетбытьпри:крупознойпневмонтифе,сыпномибрюшном |
|
||
5Возвратная. лихорадка |
|
|
|
чередованиелихорадочныхбезлихораперио.П дочныхв |
риступлихорадкиможетдлиот ься |
||
1донесколькихсуток |
|
|
|
Можетбытьпри:возвртифе,ма,тномлимфогрануломатозеярии |
|
||
6Атипичн. лихорадкая |
|
|
|
вэтомслучаеобычноутремператураннаявышевечерней |
|
||
Можетбытьпри:сепсисе. |
|
|
|
Изменвеществобменифиазиол |
огичесфунприлкцийиххорадке |
||
Наборнарушенийвключаетследующее:Активац1. окислпроцессовиятельных |
|
||
2Основной. обменповышен |
|
|
|
3Углевод. обменый |
– усиливаетсяраспадгликогена |
hepar |
|
|
|
- снижаетсягликогена( )в |
патоцитах |
|
|
- вкровигипергликемия |
|
|
|
- вмочеглюкозурияне(всегда) |
|
Прич:актсимпатическогонавотделацияВНС |
|
||
4Жировой. обмен: |
|
- увеличивамобилизацияж драепотся |
|
|
|
- обменж/кислидётеконцат |
|
|
|
- увеличиваобразованиекетоновыхтсял |
|
5Белковый. обмен |
– расбелкапреобладаетнадсинте(+опер. зобаланстистыйм) |
|
|
6Вводно. |
-солевойобмен |
|
|
а)стадиястояниятемпературы:задержкавтканяхводихлоридов |
|
||
Причины:увеличениесодекральдостеронажанияови |
|
||
б)стадснитемпературыжения:увеличвывоихлордниеенияысмочойпотомдов. |
|
||
7Состояние. ЦНС |
|
|
|
- нарушениеусловно |
-рефлекторнойдеятельностикоры |
|
|
-угнетениепроцессовторможения
-усилениевозбуждения Этинарушедаютклиниячески
- голБольшоевнсп,асибоя |
- бред |
-галлюцинации
-судороги(детей)
8Сердечно. |
-сосудистаясистема |
|
|
- увеличениеЧССна(1 |
0Степериходитатуры |
ся8 – 10ударов) |
|
- увеличениеМОКпримернона27% |
|
|
|
- возможныаритмии |
|
|
|
- АДизменяетсяпостадийно: |
I ст.лихорадки |
- немноговыше |
|
II ст.лихорадки - Ns ↓ |
|
||
III ст.лихорадки |
- можетрезкоснизитьсяприкритичпадтемпературыниискомдоразвития |
|
|
остройсосудисто |
|
йнедостаточности S.Коллапса |
|
9Система. дыхания |
|
– наблюдаетсяизменениеЧД,причёмпо |
-разависимостиномуотстадии |
лихорадки. |
|
|
|
I стадия – Чд↓ |
|
|
|
II стадия – Чд↑ |
|
|
|
10Состороны. почек |
|
– наблюдаетсяизменендиурезавзавотстадиисимостилихорадки. |
|
I стадия – увелдиу.Пчениер6увеличенезаичинаприткрови,ковнуткаорганаме,венним томчислекпочкам
II стадия – сниженезадиу.При:испаренчинаводыкожсли.езистых 11Состороны. ЖКТ
– угнсетениекрециипищсоковварительных:
слюны, желудочнкишечногосока, сока, панкреазка отсюдарезкоенарушениепищеварения.Следовательприх бытьрадкелжно легкоусв,новысококалорийнаядиетаяемая
-угнетениемоториприводитжелудказадержкепищижелудкеразвиваютсязапоры
-сочетаугнсиетениякрециимоторикипр усилениюводгниения,броженият , аутоиобразовантоксикациииюов
-образоватоксикишечнике:интоксикацияовие
а)снижениеАДво |
II стадиюлихорадки |
б)ослабляютфункциюмиокарда |
|
в)приводяткголовной |
боли |
г)приводитктошноте |
|
д)действнапериотделферическийНС |
|
ВесьэткотмплекспосутиестькомплексИНТОКСИКАЦИ.Другимисловами,прихорадке |
|
интоксикациясвязананарушениемпищеварения. |
|
Гипертермэтиология: ,отличиялихорадки.
Гипертермии – см.Болезне« фак» торыворные Дополнения:двидаэкзогенные
Эндогенные
Экзогенгипе: сниженртермииыеплоозасчёвнешнифакторовд чих |
|
Эндогенныегипертермии:увеличениетеплообразованиябездействия |
эндогенныхпирогенов. |
Какувеличенноетеплообразованиеприэндогеннойгипертермиизасчётразобщтканениявого |
|
дыханияокислительногофосфорилирования Механизмразобщеният.к.дыханияокисленияфосфорилирования
А)непостимуляцияредственнаясимпатиче |
скогоотделаВНС |
Б)прямоевозднаклеткийствиепертканейферических |
|
Можетбытьпри: |
|
- эмоциональныхпереживаниях |
|
- действиинекготорыхрмонов |
|
- действиинекотолекарствых |
|
- введениикровьгиперастворовтонических |
NaCl |
- механическойтравмемозга |
(«теплук»)овойл |
Лихорадкагипертермразлич( ) ия |
|
Лихорадка:работацентратерморегуляцииперестраиваетсядляактивнойзад ржкипла |
|
независимооттемпеокрсредыужающейатуры |
|
Гипе:организмсттеросвемибодитьсямияотизлишнеготеплапутёмксим |
ального |
напряженияпроцесстепло. овтдачи |
|
Тема7:
ИММУНИЕГОМЕСПАТОЛОГИИОВ ЕТ
Функциониммуннсистемы,каклюбойрдругойва,можетнарушатьсяие.
7КЛАССИФИКАЦИЯ. ИММУНОПАТОЛОГИИ |
|
|
1Недостаточность. иммуннойсисте(= унодефициты,ИДС). |
|
Этонеспособность |
иммуннойсистемыреализоватьтоилидругоезвеноиммунногответа. |
|
|
2Аутоиммунная. патология: |
|
|
а)аутоагрессияпротивнормальныхкомпонентовтела(=аутоиммунные |
|
|
заболевания); |
|
|
б)избыточноенакоплениекомплексов |
Ag + AT (=болезнииммунн |
ых |
комплексов); |
|
|
3Опухоли. иммуннойсистемы |
(преждевсеголимфопролиферативныепроцессы) |
|
4Аллергич. заболеванияские |
|
|
Иммунодефициты |
|
|
|
|
|
|
2две)группы( :перивторичные. |
|
|
|
|
|
|
Первичныеиммунодефициты |
(врожденные) |
– неспособностькреализациииммунного |
|
|||
ответа обусловленагенетически. |
|
|
|
|
|
|
Вторичиммунодефицитыые |
возникаютрезульприобнатеретенушенийых |
|
||||
иммуннойсистемы. |
|
|
|
|
|
|
ОсновныезвеньяпатогенезаИДС: |
|
|
|
|
|
|
|
а)блокададифференцировкиклетокИКС; |
|
|
|
|
|
|
б)понижениерезистентностикинфекциям; |
|
|
|
|
|
|
в)нарушенфункцииимм е |
|
унологическогонадзора. |
|
|
|
ИзнихглазвпатогенезаеноноеИДС |
|
– первое. |
|
|
|
|
Первичныеврожден( )иммунодефицитыые |
|
|
|
|
|
|
Этизаболевания: )появляютсявскрожденияслере; |
|
|
|
|
||
|
|
б)имеютнаследственныйхарактер; |
|
|
|
|
Делятся на2две)группы( : |
в)наследуютсяпорецессивномутипу. |
|
|
|
||
а)ИДСспецифические |
– |
затрагивспецифическиеакторыют |
|
|||
|
|
|
||||
|
|
иммунитета – образованиеантителклеточныйиммунныйответ; |
|
|||
|
|
б)ИДСнеспецифические |
|
– наследственныедефекты |
||
|
|
неспецифическихфакторовзащиты |
|
– фагоцитозасистемы |
||
|
|
комплемента. |
|
|
|
|
ПервичныеспецифическиеИДС |
|
|
|
|
|
|
Быломнклассификацийго.Сейчас |
|
– 1977года.Вееосновележитненозологический |
|
|||
принцип,а |
уровеньгенетичповрнаразличныхежденийскихэтапахсозреванияТ |
|
|
|
- иВ - |
|
лимфоцитов. |
|
|
|
|
|
|
Особенностиэтойклассификации. |
Длякаждого |
поврежденияуказываетсясвой |
|
|||
патогенемеханизм.Этотическийзаключаенизмвдефекконкретногоклеточнсяого |
|
|
|
|
||
фермента. |
|
|
|
|
|
|
Например: )дефицитАДАаденозиндезаминазы( ); |
|
|
|
|
||
|
б)дефицитПНФпуриннуклеозидфосфорилазы( ). |
|
|
|||
Всеформыпервичныхспецифич |
ескихИДСделятсяна3три)группы( : |
|
|
|
||
1) комбинирИДСсодновпоражениеременныманныеТ |
|
|
-клеточногоиВ |
-гуморального |
||
иммунитета; |
|
|
|
|
|
|
2)ИДСспреимущеспоражениемклеиммунитетавеочного; ным
3)ИДСспреимущественнымпоражениемгуморальиммунитета. ого
8ПЕРВИЧНЫЕ. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ
КОМБИНИРОВАННЫЕИММУНОДЕФИЦИТЫ
Книмотносятся:
1. |
Ретикулярнаядисгенизия(=агаммаглобулинемияшвейцарскоготипа); |
|
2. |
Тяжелыйкомбиммунодефицитнированный; |
|
3. |
Частыйвариабельныйммунодефицит. |
|
ВосновепатогенезакомбинированныхИДСлежит: |
|
|
1. |
Недостаточносферментпуриновметаболизма;ь го |
|
2. |
Отсутствиеферментов |
-рекомбиназ; |