Материал: патан все темы

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

4Гиперкалиемия.

засчётнарушенияэкскрецииК

+,ноневсегдапроявляет

сяклинически,т..можетбытькомпенсфункциейд стальныхроваться

 

канальцев

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Хроническаяпоч чнаядостаточность

 

ХПН – синдром,развивающийсявследпостепснижениявиефункцийпочекногозасчётпрогрессигибн фронов.лиующей

 

 

Процесснеобратимый.

 

 

 

 

 

 

ПричиныХПН

 

:ХПН

– исходмногихзаболепочек.ЧащевсегоанийГН.

 

 

 

СтадииХПН

 

– 3три)(стадпрмедленномипрогрессированиипроцесса.

 

 

 

I стадияХПН

 

– снижениепочр ,чноготзерва..снижениеспособностикмаксимауровнюфиль. номутрации

 

 

 

 

- снижениеСКФдо50%отнормы;

 

 

 

 

 

- кликреатинина50нс

– 60мл/мин;

 

 

 

 

- нерезкочеувелим икреатинвиныкров; ина

 

 

 

 

 

- сохраняютсяспособносвыделяН тьи

2Оиорганические

веществабезособойдиеты

II стадияХПН:

 

- снижеСКФдо25%отние

ормы

 

 

 

 

 

 

 

 

- кликреатинина20нс

– 30мл/мин

 

 

Вэтотпериодсодержаниеазотистыхшлаковувелич.ПрстабилизацииваетсяСКФнауровнемл25/минмогутаблюдаться

 

 

 

кратковремпериодыснижеазотистыхшлаковн.ТныеияХПНжестьнарастаетприсниженииСКФдо10

 

 

 

- 15%отнормы.

Последствия:

- высазотемия;кая

 

 

 

 

 

 

- нарушевводноия

-электролитическогобаланса;

 

 

 

 

- нарушениеконцентрированиямочи;

 

 

 

 

 

- ↑ОЦК,(Са

++),↑(Р),ацидоз.

 

 

III стадияХПН(=уремия):

 

-↓СКФниже10

– 15мл/мин;

 

 

Последствия:

 

 

- кликренс

еатининаниже150мл/мин

 

- высокаятруднокорреказотемияируемая

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

- расстройствафункцмногихоргановсистем

 

 

 

ТемпыпрогрессированияХПН

зависятот:

 

 

 

1) характераосновногоза

 

болевания;

 

 

 

2)адекватлече; ностиия

3)состоянияиндивидуальных адаптационныхмеханизмов.

 

Основнойадаптационныймеханизм:

гиперфункцияостаточнефроноб зательсыхохврансогланосйованнойтью

работыклубочкови

канальцев.

 

 

 

Такимобразом:сохраннгомеостазаприХПНзависитоть

соотношенияобластейсохранив

шихсянефроновиобластейнефункционирующих

нефронов.

 

 

 

Гипернефронавыражаетсяункция:

 

 

1.

Интенсификацииработыоставшихсясохранныхклубочков;

 

 

2.

Интенсификацииработыоставшихсясохранныхканальцев.

 

 

Интенсифирабоос сохранныхавшихсяклубочковация:

выражаетсяувеличенииСКФ.

 

 

ФакторыкомпенсаторногоувеличениеСКФ:

 

 

1.Дилатацаффепр( ине)артериолыяосящейтной.

2.Констрикцияэфференотводящей( )ар нойериолы

3.Гипертсохранныхклубочкувеличениеофияплопронщадифильтрующейцаемостиповерхности.

 

Отсюда:

увеличивфильтрационноедавлениеетсякоэффициультрафи.Врезунтльтрацииате

 

 

гиперфильтрациявсохранившихся

клубиподдержаниечкахгомевкомпенсаторнуюстазафазуХПН,

 

 

 

 

 

ЭффектикомпенсаторногоувеличенияностьСКФподтверждается

 

увеличениемклиренса

токсическихве

ществ.

 

Но! Гиперфильтрациявоставшихсянефронах

– естьмеханизмвозможнойдекомпенсации.Причина

 

- усилениесклеротичепроцессовпочках. ких

Этоспособствует прогрессированиюХПН.

 

 

 

 

 

Интенсифирабоос сохранныхавшихсякация

анальцев:

зависитотуроСКФсохранныхнянефро

 

нах.Адаптивныемеханизмы

настоящеевремянеясны.Пр ,чтодполагаютонисвязаныусилениемгуморальныхвлиянальдостерпаратгормонаий .

 

 

 

 

 

НарушенияприпрогрессированииХПН.

 

 

 

 

1.

Нарушение концентрированияразведениямочи.

Концентрацмочиувелич,разведуменьшаивая.Врезтсяние: дльтатеявесмочильныйравен

 

 

удельноизостенуриявесуплазкрови,т.емы.

 

 

 

 

2.

Нарушениебал триянса

двоякпотребленияизавотиситнатрияспищей.

 

1)чрезмерноеупотребление

– канальцыеспособныадекватновыводить

натр,отсюдагийпернатри,задержводыотеки; 2)ограничмиязкоепотрнатрияебленияние

 

– канальцыеспособнысохранятьнатр,отсюдагийповолемия

падеАД.Итак:ниееспособность

канальцевадекввыводитьдекватнос хранятьнатрий.

 

 

 

 

3.Гиперкалиемия засчетповреждениядистальнканальц.Можбыпричинойтьхесердечныхвар врезультатетмийлетальногоисхода.

4.

Метаболическийацидоз

засчетнарушвываммеденияоноия

водорода.

5.Нарушенпродукцииэритропоэтинанормохромнаяеанемия.

6.

Гипокальциемиягиперфосфатемия.

Цепьсобыт: дефицит1)в йтаминаД

3 (угнетается

образование1,25

-гидроксихолекальциферола — метаболита

витамина D3 ,которыйвнобразуетсярмевклетк

ахпрокси мальканальцевспомощьюыхфермента1

 

-α-гидроксилазы); 2)

аномальнонизкоевсасываниеСа

++ из

проскишки;в3)етаозрастаетсодержаниефосфавкишт;енкеовреакциячной4)междуионСами

 

 

++ фосфатами; оссиф5) синдром( внекостнойкация

 

кальцификациитканей)

- фосфаткальцияоткладываетобласуставовипозвоночногоистолбая,паренхлегк,печенипочекме,хвсосудистойстенк

 

 

 

 

еикоже; 6)

гипокальциемия – какпричинаусиленнпаратгормвыбро;сапаратгормон7) усиливаетактивна ость

 

стеокластов;кос8)тканьнаяерфосфаткальцияет; 10)

 

ренальнаяостеиодистрофиястеомаляция.

 

 

 

 

 

 

 

7.

Расстройствообменаглюкозы

 

, развивается потерячувстканвинтПроцессы.сулйльностиинглюкоутеза

 

 

 

зыиусвоеёпеченьюния

 

остаютсявнорме.ПрипаденииСКФниже

 

10—5мл/минснижаетсякл нсулинаренс,поэтомунекоторыхболь

 

 

 

ныхдиабетомисчезапотребность

 

винсулине.

 

 

 

 

 

 

 

8.

Накоплениевкрбольшоевиколичествоптидных

гормонов

гастрина,глюкагона,

горостамона,лютеинизирующего

гормона,

фолликулостимулирующегогормозначение,кли еское

котовар.иабельноых

 

 

 

 

 

9.Азотемия. Ростсодержаниямочевиныкреатининаплазме.

Уремия. Уремия – этоазотемсуремическимсиндромуремиейя( )Пр. оуремявлесиндрома:ческогоия

1.Нормохромнаяанемия.

2.Отсутсаппетита,ик,товие,шнотарвота,язвыжелудка,язвенныйколит,эрозивныекровот,запордиарея,паротитчения.

3.Неврологическиера сстройства:зуд,спазмымышц,судорожныйсиндром,кома.

4.Остеомаляция.

5.Артериальнаягипертензия.

Предполагают,чтоуремия

– результатдейсттоксвеществи,накаплиячкихкровиприпрогрессированииающихХПН.Отпоискиюдая

 

 

«уремическихтоксинов»как

сновныхэффекторовуремическуюфазуХПН.Донастоящеговремуремиче« нитокси»достовернокиеы

 

 

идентифицированы.

 

 

 

Предполагают,чтокуремическимтоксинамотжнести

мочевину,гуа

нидмионозитол, ,β

2-микроглобулин,средние«молекулы»,паратгормон,

микро.Нопокаэдтилеменаходятсяныевстадииразработкиы.

 

 

 

Источник: https://studfile.net/preview/16415419/