Материал: патан все темы

2Центроген. гиповентиляциялёгких. ая

Длянеёхаракте:↓МАВ;↓ЖЕЛ;↓резерванодыхания(maxмеждузницаmaxвентиляцдыханиейя

иМОД)

МАВ=ДО(

– ОМПх)ЧД

ДО – дыхательныйобъём,переменнаявеличина,отражающаяглубинудых.Вз виотДОсиядыханиеможетбытьстиглубокое

поверхностное

ЧД - частотадыхания,переменнаявеличина

ОМП – объёммёртвогопространства,постояннаявеличина,≈150,0мл.

ВнормеМАВ= 5600

мл/мин

Идиопатическиегиповентиляционныесиндромы

классифицируютвзависимотмассытелабольнстивремениогозникновениятечение

суток.Несколькопримеров:

1Гиповен. синдромтучныхиляци(=синдромПиквика) нный

- этодневнаягиповентиляцияубольны

хожирением

2Первичная. альвеоляргиповентиляцияая

- этодневнаягиповентиляцияухудых

3Си. ночногодромыапноэ

– гипноэ.

Этоэпизодыостановкиапноэ( )илиповерхнодыханиявовремсна(чатногостотойвыше10эпизодов

час,продолжительностьюболе

е10секкажд)Может. быдвайтьриадансиндрома:таого

а) центральныйночнойапноэ

– периодическипрекращаетсяцентральнреспосылкаирЦРП()дыхательнымторнаямышцам

б) обструктивныйночнойапноэ

– импульсЦРПвпер20секвыедохантонизируе

тилинедостаточнотонизимышцывердыхательныхуетхних

путей.

3На. ритмаушениядыхания

приводяткпоявлениюпатологическогодыхания.Выделяют:

1)Периодическоедыхание

- дыхательдвижепроделываютопреденыеияциклы:дыхаапён.Мнбытьоыеия:эжет

а) ДыханиеЧейн

-Стокса - дыхательдвижесначалаповеыеияредкиехностные,затемуглиучащаютсябляютсядоmax,потомсноваубывают

ипереходятвдыхательнуюпаузу

– апноэ

б)дыханиеБиота

- междуапноэдыханиеравнпоглубимерчаст. ноете

Механизмп

ериодическогодыхания:

снижениечувствительностиДЦкСО

2.ОбычныеконцентрацииСО

2 невызывдоха, аютхзникает

толькопослеизбыточногонакопленияСО

2 вкрови.КогдаизбытокСО

2

удаляетсяизкрови,товозбудимостьдыхательногоцентрапада,затем

наступаапноэ,дослетнакоплениядующегоСО

2.

2)БольшоедыханиеКуссмауля

- этоглубокие,шумныедыхательдвиже.Наблюдаетсостоянияхпринпатологическихыеиявязанных

ацидозом.Механизм:ацидоз,накоплениевкровикетоновыхтелН

+ ивозбуждениеДЦ

.Возмпри: ожночечнойдостат;печёночнойкоме; чности

диабете.

3)Агональдыханиое

- возникаетпериодагонии.Емупредшествуеттакназываемая

терминпауз: альная

посленекоторогоучащениядыхания

дыхательдвижесовепнрыеияекращаютсяшенно.Втер

минпаэлектрузуьнуюактмоическаявность=зрга0,широкийчок,исчезаютроговичные

рефлексы.Длительность: 5

-10сек→3

-4мин.Затем:

§

широкооткрытротумирающие( какбыглотаютво

здух).

4)Апнейстичдыханиеское

- этоудлинённыйсудорвдпослехжныйзадвыдержкоующей.В прзнхаинфарктемостакаетмозга.

Причины:

II.Нервно -мышечнаядыхательнаянедостаточность.

а)нарушвозбужденияпередачиотДЦкдыхательныммышцам

б) патологиясамихмышц

Нервно-мышечнаяДНусловноделитсядвап тологическихсостояния:

1Слабосдыхательных. мышц

-этонеобратимоесниженисилысокращенийдыхательнмышц,которневосстанавливаютсяыхепокоепри(

проведенииИВЛ).

Этиология:

а) повреждениемотонейрпе еднихоговспимозгашейн(овногоигруднотделиннервируютго),к горыедыхательнуюмускулат

уру);

б)поврериферическихждн ;ниервов

в)повреждениесинапсов;

г)повреждениесамихмышц.

Разновидностьслабостидыхательных

мышц – слабостьдиаф.Причинаслабостидиафрагмы

– гипервоздушностьлёгких

– этоувеличение

количествавоздухалёгочтк.Гипервоздушностьанойможетбытьпри:

1)Уменьшениеэласвойствтичныхлёгких

(эмфиземалёгких)Эмфизема.

– патологическоерас

ширениевоздушныхпространствдистальнее

терминальныхбронхиол,котс провождароедеструктивизмальвеолярныхнетсястенокиямиыми.Впатогенезеэмфиземы

- двамомента:

а)нарушениеэластичностипрочнлёгткавпервуюничередьйстенокальве

олимежальвеперегольныхродок

б)повышениеда альвеолахления

Последствия:перерастяжениевздутиеальвеол,перерастянутыхальвеолахзадерживаетсявоздух,развг первоздушностьвается

лёгочной

ткани,увеличиваетсяостаточныйобъёмRVувеличи(=OO)

ваетсяфункциональнаяостаточнаяёмкостьлёгкихFRS.

2)Укорочениевыдоха

- наблюдаетсяприобструкции/илиобтурациибронхов.Обструкциябронховможетбытьпри:г перплазэпителияи

стенокВПД,отёкахивоспалительнинфекцбронхов,фиброззмейныхени

яхстенбр,обтурациинховквязкоймок, ро.нхоспазметой

Почемугипервоздушностьлёгкихвызываетслабостьдиаф?Пгипервоздушноагмынаблюдает: сяти

а)уплощениедиафрагмыукореёво→чениелоконпозаконуФранка

-Старлингауменьшаетсясилсокращени

й

б)уплощениедиафрагмыувеличениерадиусаеёкривиз→умевеличныьшаетсядавлеинаафрагмыВДПия

в)исчезновениеобластейдиафрагмы,которыеприлежатвнутреннейповерхностигруднойклеткиобразуютгруднойнусыклетки

→

снижаетсявозможность

расширгруднойклприедыханииткиния

2Утомление. дыхательныхмышц

– этообратимоеснижениесилысокращенийдыхательныхмышцвусловфизическойнагрузкиях.Утомление

дыхательныхмышцусиливаетсяпризаболеванияхлёгкихсердца.

Показателиутомления

мышц

1.) Ptidal / MIP = Рвд / Р max

вд.

Рвд – давВДПленприспокойномвдохе;

Рmax вд. - давВДПленпримаксимальномефорсированномвдохе

Приутомлении

Ptidal / Mip увеличивадо0,4болеется

При Ptidal / Mip =внешние0,4признакиутомления

появляются≈черезмин90

При Ptidal / Mip =внешние0,6признакиутомленияпоявляются≈через15мин

2)Инапряжение«декс

– время»ТТ

I – оцениваетвыносливость« »диафрагмы.

ТТI =Р i/ PdimaxxTi/ TTOT

Ti - времяодногосокращениядиафрагмы

TTOT – общдыхатевремяциквдох« льногоа

-выдох»

Рdi - трансдавлениеиафрагмальноеприспокойномвдохе

Pdimax - трансдавлениеиафрагмальноепри

max форсированномвдохе

ВнормеТТI

- неболее0,15ПриТТ.

I более0,15иместоутомлениеетмышц.Какизмеритьтрансдавлениеиафрагмальное?Спомощью

резиновогопищеводногокатетерадварезинбаллонапомещаютвых:)пищ;б)желудок.Разностьводдавнихленийестьтрансд

иафрагмальное

давление.

3)Индексвыно

сливостидыхательноймускулатурыТТ

MUS - нетребуетзондпирования.щевода

ТТMUS = Ptidal / MIPxTi/ TTOT

ВнормеТТ

MUS неболее0,33ПриТТ.

-

MUSболее0,33

– утомлениедыхательныхмышц.

4)Работадыхания

этоработапопреодолениюсуммарного

внутрилёгочсопротивле.Суммарноевнутрогос противлениелёгочноея

складываетсяиз:

а)эласопротическлёгких,. ивленияогопрпотокувоздухативленэласттканейпарениячныхлёгкого. имы

б)неэластическсопротивлениялёгких:аэр динамического

опротивлениебронхов;ткантр, воегазаерциятканей

Внелёгочзмененпр:ичиплеврыныисредостения, змененияthoraxдыхательныхмышц,позвоночника,диафрагмы..уве,

личение

объёмаорганбрюшнойп влостинапример( ,асцит,увеличениепе

чени)Прирестрикти. заболе:увеличиваетэластиченыханияхскоея

сопротивлениелёгких,уменьшаетсяподатливосПодатливостьресп ра.стемыорнойресп раторнойстемы

– этовеличина,обратная

эластическомусопротивлениюлёгких.

Сино:ди« нраимическая

астяжимостьлёгких»,обозначаетсяС

RS

СRS= Vвд / Palv

Vвд – объёмвдоха

Palv– давальвеоллениевнутри( дах)влениеёгочное

Формулапоказывает,чтоуменьшениеС

RS ведёткувеличениюP

alv

Вывод:

1)престриктизаболеув личиваетсяныханях

внутрилёгочноеальвео( )давление.ЕслиярноеP

alv увеличиваетсятолькона10мм.водн.ст.,

Vвдохауменьшаетсяпрактическивраза2.

2)престриктизаболеув личивработныхандыхяхWа.етсяния

3)длярестриктизаболехарактерноутомлениевныханий

мышцисвязаннаяэтимнервно

-мышечнаядыхательнаянедостаточность.

Работадыхнаправленапреодолениеия

неэластическогосопротивления

ипоэтомусостоитиздвфракций:х

а)неэластическойфракцииработыдыхания

б)эластическойфракции

работыдыхания

Различают:

А)работудыханиянавдохеW

в

Wв = Ptidal / Vвд

Б)общуюработувминW

W =Vвдxf

(f – частотадыхания)

ВнормеW = 0,2

– 0,3кгм/мин

РаботадыхWможувеличиватьсяниязасчёт:неэластическойфракции

а) Увеличениеработыдыханиязасчётэластическойфракции

Можетбытьпрестриктизаболе. вныханиях

Рестриктизаболевныеания

– этакиеонарушениявентиляциилёгких,основекоторыхлежатвну ивнелёгочрилёгопри. ныеиные

Внутрилёгочныепричины:

- разрастанвлёгкихф етканиброзной

- отлёразличногогкихгенеза

- увеличениеда сосудахлениямалогокруга

- спадениелёгочткаателектазы( н)ойи

- опухоли,воспалениялёгочтка ой

б)Увеличеработыдыханиязасчётнеэластическойие фракции

Неэластическоесопротивлениеувеличиваприсужениисуммапросветатсяб ного

нх,коназываетсятороеобстр.Обструкцияонховукцией

бронховувеличиваетнеэластическсопротрез( )В.влстивндыхатесопррмениеотивлпутдоебытьлниейнеьныхжноболее

1,5смводст.

Приобструктипатологонозначвышенойи. ительно

Выводы:

1) приобструктизаболевозрнеэластныхнияхстрезистентное( ет)сопротивлениеческоебронхпотокувоздуха( ыше1,5мвод

ст.)

2)приобструктизаболевозрработанднияхыхастаетWния

3)приобструктизаболеразДНвзаныхиванияхсчётпаетсяол

огиидыхательныхпутей

«Каркасная»дыхательнаянедостаточность

«Каркасная»дыхательнаянедостаточностьвозпринарушенииикаетподатлгруднкле.Эвтоки:иологияйсти

I.заболеванияповреждения( )позвоночногостолрё:кифобера (скпозвоолиозыривления

ноч),анкилозирующийикаспондилитвоспаление(

межпозвоночныхирёберно

-позвоночныхсуставов),травмыгрудклеткина( ойпримерелёбер),послемыперативныхвмешательствнагрудной

клеткеторакопластика( ).

II.забоплев:фиб( ,тоанияры) озаксы

III.патологиябрюшнойполости,ограничивающаяподв афрагмыжность

ДНприпатологиидыхательныхпутей

ДНприпатологиидыхательныхпутейсвязанасужениемсуммапросветаб .ногоЭтоонховприкувелоднеэластическогоичению

(резистивного)сопротивленияд

ляпотокавоздухаВДП,чтосвоюочепркиедьувелодработыидыханиячениюзасчётвозрастания

неэластическойфракцииработыдыхания.Сужениесуммапросветаб онховогоазыобстаетсяр.Обструкцияонховукциейможет

ыть

1увеличение. тонусагладкоймускулатурыбронхов.Причи

на:выбрвазоконстприаллергии,воспален,икторовбронхастма, альнаяи

обструктивныйбронхит.

2отёкслизистой. бронх.Причина:в спав,аллергия,застойение

3гиперсекреция. слизибронхиальнымижелезами

пример 1 – лёгочныймуковисцидрецесна ледствжелёзивноеп ражэкзокринныхенповышеннаяиевязкостьсекретов→вдыхательных

путяхобразуетсячрезвычайновязкаямокрота,кос ораярудомткашливае.Такаямокротанеможетбытьудаленасяпомощьюре

снитчатого

эпителиятрахеибронхов.Скоплениявязкоймокротыдыхательныхпутяхприводиткчастымбронхитам,пневмониям.Развиваются

пневмосклероз,

бронхоэктазыи.д.

пример 2 – ПрисиндКартагенераслизьомеудаляетсяиздыхательныхпутврезультатей

неподвижносресничекмерцательногоэпи. елия

4рубцовая. деформациябронхов

– нафонедлительныхмноголетниххроническвоспалительзаболеваний.Примерх ых

– хронический

дефобр.матонхитвный

5клапанная. обстбронховукция

Напраискоростьвоздуление

шнпотвВДПгозависяткаот:

1)отдавВДПления

.Воздухдвижетсявсегдаизобластиболеевысокимдавлениемобластьболеенизкимдавлением.Вовремявдоха

– в

альвеолахсамоенизкоеда,трахеелениесамоевыс,нионкижеатмосферного.По

этомувоздухдвижетсяпонаправлкальв.Воениюолам

времявыдоха

– вальвеолах

– самоевысокоедавление,онодажевышеатмосферного→воздухдвиальвеолжется.

2)отшипросветаиныВДП

зависитскоростьвоздушногопотока: расширениипроВДПковета

ростьуменьшается,присужениипросвета

ВДПскоростьувеличивается.

Такимобразом,вкрупныхбронхахскоростьвоздушногопотокавыше,чем,т..лкихсуммарныйпросветмелкихбронховбольше,

чем

крупных.

В норме навдохебронхирасширяются,навыдохесж

имаются,носжатиебронховнавыднорменикогдахебываетпол,..нормеым

значительсужебронховвыдохеиюпротиводействуетомуэластичеснапряжениелёгких.Прихроническойоеобструктивнойэмфизе

мелёгких

разрушаютсяэластическиеволокнаальв

еол→мелкиебронхинавыдохемогутспадаться,суживатьсядополногозакрытияихпрос.Этовлениеета

называетсявоздушной« ловушкой»,..нижеучасткасужениявоздухпираетсякакловушке.

Клапаннаяобстронховукция

наблюдаетсяпри:

1)хронической

обструктивнойэмфиземе

– засчётразрушенияэластическихволокональвеол

2)хроническихбронхитах

– засчёттого,чтоприэтомпроисхдефорбронхов,дитместаихациярегионарныхсуженийподверженыклапанной

обструкции.

Приклапаннойобструкцииувеличива

етсянеэластичсопротивл,увеличивскоеработдыхниеазвиваетсянияДНобструктивноготипа

ПаренхиматознаяДН.

Причины:

1Уменьшение. объёмалёгочткаврезультаойудаленчастлёгочткаиепя(невмонэктомияой,лобэктомия)Следствие. :викар

ная

гиперостчаставшейсяроф. и

2Сокращение. числафункциональвеол.Пр:ичинырующих

а)ателектазлёгочтканойи

–

спадениеучаслёгочткан,закрытиеальвеолой,выключениеспавшегосяучасткаизвентиляции.Ателектаз

можетбыть

- компрессионныйпри(

сдавлении),обтурационныйпризакупорке( соотв.бронха).

Этиология:м/о

б)пневмония –

воспалениепаренхимы/илиинтерстициальнойтканилёгкого.

– пневмо-,стафило -,стрепто -,клебсиеллы

пневмонии,иногдаε.с

oli,ихтоксины,вир)Пути. проникновениясы:

бронхогенныйосновной( ),гематогенный,лимфогенный.Впатогенезе:

образоввоспэкссудаталн,икоторыйтельногозаполняеталь.Этоведётк: лы

- гиповентиляции,нарушениюальвеолярно

-капиллярнойдиффузии

газов.

в)сосудистаяпатологиялёгких:

•

Тромбоэмблёгочнойартвекпдётриилиявышениюда маломлениякруге→транссудациявальвеолы→отёгких

→

гиповентиляция+нарастаниеальвеол рно

-капиллярногошунтирования→ДН

г)острыйреспираторныйдистресс

-синдром –

неявляетсяотдельнымзаболе.Этосиндромвоспаленияан увеличенияемпроницаемости

альвеолярно-капиллямембран+кли,фойическиезиол

огическиеRhнарушения.

Патогенез:различныеповрежденинфекц( ,травма..) ия

↓

нарушенгемодирезкоесиняиженкапиллярнамикикровотеокаго

↓

шок

активацияклеткрови,ихскоплениешоковоморгане

↓

↓

образмножествамелкихвантроэмболов

↓

повреждениестеноксосудмалругаэтиммножествомготромбов

иэмболов

↓

увеличениепроницаемостивоспалениестенокмалогокругаальвеолярно

-капиллямембраныной

↓

выключениеальвизвентиляции→олДН

3Снижение. податливостирастяжимостилёгочтка.Этрезультатн разрасйфибрознойтканиванияпаренхлёгк.Причинымех

:а)действие

токсичвеществпневмокони( ,кихдействиекремния);бэкзаллергныозгенные(

Покгазсостадыхательнойателивогокровипри недостаточности

гическийальвеолит).

Взависимостиотгазсостаразличаютвогокро:и

•

Гипоксическуюпаренхиматозную( )ДН

I типа

•

Гиперкапническую-гипоксемвент( )ДНиляционнуюческую

II типа

Гипоксическая (паренхиматозная)ДН

I типа

ОнасопровождартеригипоксемиейприаРльнойетсяО

2<60мм.рт.ст.ируднокоррегируетсякислородотерапией.

Этиология:

1Тяжёлые. паренхиматозныезаболеваниялёгких

2Бол. медыхательныхлкзнипутей

ДН I типаследуетожидатьеслиимеется:

I.СнижениепарциадавленияО ьного

2 вовдыхаемомвоздухе.

Ситуации:

а)большиевысотыгоры(,полётынабольшсотахв )→гипобарнапряженияи↓парциальногоО

2

б)ингаляцияотравлгазовющих

в)вблизиогня

– поглощениеО

2 пригорении.ПриэтомуровеньО

2 можетбытьниже10

-15%при21%внорме

Причинасмерти

– выражартгипоксемияриальнаянн.Органы

– мишени: - ЦНС;сердце;почки.

II.Нарушениедиффузиигазовчерезальвеолярно

-капиллямембрану. ную

Причины:

1Уменьшение. общейплощадигазообменаускоренпрохожденэрипотроцитовлёгочнымкапиллярам.Пример:эмфиземалёгких.

2Снижение. проницаальвеолярномости

-капиллямембраны.Пример:острыйнойреспираторныйдистресс

-синдром,альвеолярныйпротеиноз

лёгких.

Механизм:

внормепривдолжноохевыравнивпарцинапряжениеОтльсяное

2 вальвеолахилёгочныхкапиллярах,здесьэтогоне

происходит,.к.диффузияО

2 черезмембранунарушена.Этотфеназываютомен

альвеолярно-капиблок. лярный

ДляСО 2 нарушения диффузии

чащенеопасныт.к.СО

2 легчедиффундичерезмемб. рануует

-перфузионногоотношения

III.Регионарныенарушениявентил ционно

Вентиляционно-перфузионноеотношение - этоотношенвеличальивеныолярнойнтиляции

VА кпоказателюперфузиилегочныхкап

илляров

Q ,т.е.

VА /Q.Нарушениевентиляционно

-перфузионотношчащевсв кгиндётыхопоксемическойДН

I типа.

,которыене

Внормевлёгк300олоихмлн.альв,всониперфузиол кровьюпа иаллельнопоследуются.Крт,естьвательногомеучастки

физиологическогоателектаза.

вентилируюнаходятся.Онивсос нии

Перфузируютсятольтеучас,котвентилируютсякиорые,наоборот,

следоватнормельно

VА

/Q

примерно

= 1Еслиучастки. физиологическателектазаначивентилироватьсяают, немедлего

нвноих

восстанперфузиясчётавливаетсяперераспредкрови.Организмстрподдержатьмитсления

VА /Q ≈1,0дажевусловияхпатологии.Существуют

компенсамеханизмдержат, приторпатологииые

VА /Q =При1ихсрыве. развиваетсяДН

I типа.

Механизмыподдержания

VА /Q ≈1,0

Приобстбронховвоздухукцииможетпроходитьвальвеолыпоспециальнымвоздухоносным

1Коллатеральная. вентиляциялёгких.

:

коллатералям.Онпоступаетвальвеолы,минуязакупбронхи.Воздухоносныеренныеколлатерали

- альвеолярпорыКо;бронхиолоыеа

-

альвеоляркоммуЛа,мникацииежбрыебертасооМартинанхиальныебщения.Объёмколлатеравентиляциипоражённыхзоможетькой

: разницавдавлениисвязанныхколлатералямизо

н. Значение:

олебаться

от10%до65%отобщейвентиляции.Механизм

несмотрянаобструкцию,воздухвсё

равнопоступаетальвеолыи

VА /Q ≈1,0,засчётувеличения

VА.

2Лё. гипоксическаяочнв зоконстрикция.

Эткомпенсаторныймеханизмдействуетпринедоствентиляцииальвеолточн,..тогда, й

когда VА уменьш.Оннаправлетсяподдотержаниеошения

VА /Q ≈1,0засчётадекватногоуменьшения

Q.Механизм:

Уменьшение VА

↓

-70мм.рт.ст.

Гипдо60ксемия

↓

++ иизменебалавазоактивныхияса

ПовышениетонусагладкихмышцлёгочныхкапилляровзасчётувеличенияпроницаемостимембрандляСа

медиоксид( азотаторовэндотелиин),которыевыделяютсяклэндотелиятками;

↓

Спазмлёгочныхкапилляров

↓

Снижение Q

↓

VА /Q ≈1,0

рефлексЭйлера

-Лильестрандта(1946).

Этотзащитнрефлексможетбынарушенйтьприлёгочнойпатологии;высоком

Этотфеназываютомен

положитдавВДП;артериальнойниильномлёгочнойипе; ртензии

менитении;приатовсимпатомиметиковменении.

3Гипокапническая. бронхоконстрикция.

Направлнаподденаржание

VА /Q ≈1,0приуменьшении

Q.Включаетсяприуменьшенперфузии

альвеусловияхзакуплёгсосудоврки.чныхМех(примереанизмТЭЛА):

ТЭЛА

↓

Альвеолынеперфузируются

↓

Уменьшение Q

↓

VА /Q увеличивазасчётснижетсяния

Q.

↓

Вкапиллямалогокругане итекаетвенознаяыкровь

↓

Локальнгипоквкапиллмалогопниякругах

↓

Рефлекторнаябронхоконстрикциясужение( дыхательныхпутей)

↓

Уменьшение VА

↓

VА / Q ≈1,0

↓

Уменьшение Q сопровождаетсянемедленсниженымием

VА ,следовательно VА /Q ≈1,0Этотрефлекслегко. подавляетсяприувеличении

дыхательногообъёма.

Вывод.

Внорме

VА /Q ≈1,0Этотбалансподдерживается. тремязащитнымимеха

низма.Присрывеэтихмеханизмов

VА / Q ≠1,0иразвивается

ДН I типа.

Нарушения VА /Q могутбыдвухиповь:

Внормевоздух,выдыхаемыйзавдох1,расходуетсяна: вентиляциюмёртвого1)

1Преобладание. вентиляциинедостатокперфузии.

пространс; эффек2) вентиляциюальвеолваивную.Мёпространствооеключаетсебя:ВДПанатомическое( мёртвоепространств

о)иальвеолы,

которыевентилируются,нонеперфузирую

тсякровьюфизиологическое( мёртвоепространс)Су. ммарноеёрпротвосклтраиздываетсянство

анатомическогофизио.Дэффективлогическогоявентиляциилёгкихваженстойбъёмлькомёртвогопространства

VД,сколькоегоотношение

кдыхательномуобъё

мулёгких Vt (VД / Vt)Отношение.

VД / Vt≤0,3внорме.Другимисловами,норме

VД должнобыть≤30а70идёт%,на%

эффективнуювентиляцию.Т.о.,. вентиляцияктивная= не70эфф%,вентиляцияктивная=Ес30 ьвеолы%вентилируются.

принедостат ке

перфузии(

VА >Q),тоэтвоитзнадувелётухфизиологическогочениемёртвогопространства(

VД )Доля. эффективвентиляцииуменьшается.Дляой

f)Этои. есть

поддержанвентиляцииэффективнприхувелоработуйддыхтсячитьзасчёт:)возрастанияДО,б)увеличен

ияЧД(

компенсация,онадоволможетьногоддерживатьгазсокровыйстав,уб отгорегаягипоксемвентиляция.Итак: увели

ченногомёртвого

пространепосредственновлияетстванаоксигекрови, знаувеличиваетцительноюрабо

тудыхания.

Пример:эмфиземалёгких:наблюдается:

деструкциямежальвеолярныхперегородок+редукциякапиллярногорусла.Значит:)перфузияуменьшается;б)вентиляциясохранен

а.

↓

↑VД и↑неэффективнаявент,ног ляципоксемиинет,

засчёт↑ДОи/или↑ЧД

↓

«розовыепыхт:пыхтящполусомкнутыельщикидыханчерезегубы+истощениерез( увеличеннойльтработыдыхательныхмышц).

2Недостаток. вентиляциипреобладанперфузиие

→ VА <Q → VА /Q< 1,0

)Разв. гипоксемиявается.

Кровь привэтузонуекает,нооттноексигенированнойает(

увеличиваетсяфракциявенозногопримешивания

Компенсханизмытеже:)увеличторныеДО;б) ЧДлн(ичение

f)Но.ониприводяттолькоувеличвыдСОениюления

2 инекор

ректируют

гипоксем.Итак,артериальгипоксемияювозприникаетедостаточнойаявентиляцииперфузируемыхальве.Приэт,выраженностл

ьгипоксемии

определяетсявеличинойпоструча. давшихстков

Пример1

:обструктивныйбронхит:Влёгкихестьучасткинизкойвентиляциейних

VА <Q, VА /Q< 1,0

↓

Гипоксемия

↓

РефлексЭйлера

-Лильестрандта

↓

↑давмаломлениякруге

↓

Развитиеправожелудочковнедостаточностий

↓

Цианоз+отёки

↓

«Синюшотёч» никиые

Пример2 :ТЭЛА

↓

Перераспредекровинеэмбоучастленизёгкированныех

↓

Чрезмернаяперфузиянормальновентилируемыхальвеол

↓

VА <Q → VА /Q< 1,0

↓

Гипоксемия

↓

РефлексЭйлера

-Лильестрандта

↓

IV.Шунтированиекровисправаналево

– этопрямвенознойсброскровиартерирусло.Вашунтариантыльное:

1)беднаякислородминуеткровьполнлёгочнстьюрусланатомический( ошунт);

2)кровьпроходитсостогоучасткады,где

отсутствуетгазообменальвеолярный( шу). т

Патогенетическаязначимостьшунтирования:

этокрайвариантнарушенияй

VА /Q,которыйведётартериальнойгипоксемии.

Анатомическийшунт

можетбытьвнорме, оннепревышает10%отсреднеговыброса,следовательно, нормеже10%кровиотУО

возвлевыеращаетсяотдсердцанеоксигенированнойлы.

Увеличениеанатошунтаможетбытьическогопри:

1)врождённыхпорокахсердцасбросомкров

исправаналево;

2)ТЭЛА:внорме≈у 25людейовальное%отверстиезакрытотолькофункционально, неанатомически.Причина:принормальном

внутрилёгочномдавлениинетградиентаправо

-левопредсердногодавления,следовательно,овальноеокн,хотяиоткр

ытоанатомически,ноне

функциониру.ПриТЭЛАповышда маленкругетиправомиямжелудочке.След,в вательовальнозможесброскровичерезн

еотверстиеиз

правогопредсерлевоепредсердие. ия

: из V. porta в V. cava порто

3Портоп. шунтированиильмональном

-кавальанасначалтоымвмалый,затеозвбольшоймкруг,минуя

печень,идётнеобезвкровь.П :портальнаяяичиежегипертензаразличногопроисх. я ждения

Альвеолярныйшунт

– состояние,когдакровьпроходитсостогоучасды,гдеотка

сутствуетгазообмен..(заблокиральве). ованылы

Этиология: - паренхиматозныезаболевалёгких,массиевмония;ателектазная;отё.гких

Патогенез:

Альвеолыспаизаполненылисьэкссудатом.

↓

ДиффузияО

2 приостановлена.

↓

Гипоксемия

ДиффузияСО

2 нестрад,.к.онлегчеа,чеметО

2

Оценканарушенийпри

шунтекровисправаналево

1Расчёт. величинышунта

.Величинашунта

QS – этчастьосердечнвыбр,котораянеучитываетсясагогазообмене.

QS =

(С СО2 – СА О2)

QT(С СО2 – СV О2)

QS – величинашунта

QT - общийкровоток

ССО2 – концентрацияО

2 влёгочныхкапиллярах

СА О2 – концентрацияО

2 вартекриальнойови

СV О2 – концентрацияО

2 ввенознойкрови

2)РасчётконцентрацииО

2 вартекровииальной

.ОнаравнасуммеО(

2 +Нв)иО(

2 плазмы)

3)РасчётконцентрацииО

2 влёгочныхкапиллярах:

СС О2 =Р А О2 =Р 1 О2 – РАСО2 / R

Р1 О2 – парциальноенапряжениеО

2 вовдыхаемомвоздухе

РАСО2 – парциальноенапряжениеСО

2 вальвеолярномоздухе

R = 0,8

4)РасчётконцентрацииСО

2 ввенознойкрови

– берутпробукровиизлёгочнартерииэт(смешаннаяойкровь)помощьюплавающего« »

катетераипа

Swanganz.

Придыхании100кислородом%есливтечение10минР

АСО2<100ммртст.,величинао шунтасост≥35авнормеляет%≤10%). (

V.Снижениепарциал

ьнапряженияогоО

2 всмешаннойвенознойкрови.

СодержаниеО

2 ввенознойкрови

- этод полнительныйфактордля

определенияуровняоксигенацвенознойкров,поступающейилёгкие.

СV О2 =С А О2 – VО2 /Нвх Q

VО2 – потреблениеО

2

рови,поступающейвлёгкие:

Или:имендлявенок зной

SVО2 = SАО2 - VО2 /Нвх Q

Итак:содержаниеО

2 ввенознойкрови,притеклёгкимзависитотющей:

1Достав. кислородатканямДО

2:

2)

ДО2 = Q хС А О2 ,внорме( 520

– 720мл/мин/

2Потребле. кислородатканямиия

VО2-

это количествоО

2,поглощаемтечениетканяминв 1.Потреблекислородатканями( ие

VО2)

характеризукислородобеспечткаметаболизманоеевого.ние

VО2 = Q хС( А О2 - SVО2) – уравнениеФика

Вывод:

СнижениенапряженияО

2 вкровиможетбытьследствиемнето

лькоизмененлёгочфу,нирезультатомкцийыхяснижениядоставки

кислородаили↑потребткалорода.енямиия

Последствиягипоксемической(=паренхиматозной)ДН

I типа.

Гипоксемия

↓

ГипоксклетокЦНС,ми,почекокардая

а)умереннаягипоксемия:↓

интеллекумеренная,↓остзр,енияотыгиповентиляция

б)гипоксемиядоР

АО2 =мм50ртст.гол: бо,сонливаяль,помутстьзнеаниея

в)гипоксемиядоР

АО2<50ммртст.судор: ,стойкоеп гиврголовногождениемозга

вентиляционная)ДН

II типа

Этиология:

Гиперкапнически–гипоксемическая(=

1нарушениецентральнойрегуляциидыхан я

2нервно -мышечнаяпатология

3дефектыгруднойклетки

4заболВДПв(евадыхательныхрхнихпутейя)

Патогенез: Нарушениевзаимоотношенийеждуц нтральнойрегуляциейдыханиямеханическработойдыхательныхмышцпраздуваниюой

лёгких

↓

альвеоляргиповенаятиляция

↓

нарушвывСОениедения

2

↓

гиперкапния+нарушенияКОБ

КардиальныйпризнакДН

II типа – гиперкапния приР АСО2>45мм.рт.ст.

РАСО2 =Кх VСО2 / VА

К= 0, 863

VСО2 – продукцияСО

2 (=метаболическийфактор)

VА – альвеолярнаянтиляция