Материал: патан все темы

разрушен(«осмотвзрыв»)кардиомиоцитовческий;

гибельформированиеочаганекроза.

↓

Практическаязначимость:

прилеченииглюкокортикоидамиприлигиперфункцнадпочечников

–

кровезамевысокимс содержаниемтрияели

Na+ неназначать.Другойпример:необессолевойходиетымость

пригиперфункциинадпочечников.

2Катехоламинные. некрозы.

АвттеВор.Раабии

ссоавторами, 80

-егоды XX века.Оснположвныетеори: ния

1)приэмоциофизическихнальныхгрузкахвкровирезкоповышаконцкатехоламиновнтрацияся;

2)катехтропныккардламсердечнойоцитаминымышцыиначиннак впливютиок; ардеться

3)на фонегиперконценкатехоламиновихгис отоксическийрацийэффпревктсосудорасширяющимдлирует:

потребностьмиокардавкислородеувбольшстеп,чемвозрастличивйниобъемкоронарногокровотокаает. ся

4)кислорпоглизкровираньшещад,чкртсям

овьдостигаетконцекоронарныхветвленийсосудов;

5)некоторыеучасткимиокардаполучаюткровь.

Практическаязначимость:

улюдей,чьипрофессиисвязаныбольшимиэмоциональнымипереживаниями

(бизнесмены,руководителипр.).

3Токсические. воспал

ительныенекрозы.

Действуютдваф :токсическийктораф ктор

– непосредственносам

разрушаетмиокардиальныевол; спкнафакторлиельный

– сдавлеотечнойжидкмиокардиальныхиестьюволокон

иихгибель.

СТАННИНГГИБЕРНАЦИЯМИОКАРДА

Станнингмиокарда

– дисфункциямиокардапослевыраженной, кратковремишемии.Поустралнненияой

ишемииэтинарушенныефункциимиокардавосстанавлтеческолькднейи.Приваютэтомподисхяфункцией

миокапонимаютрдаиостансокращенийминафоневкукардакоротк

ого,нвыраженнобескр. оговливания

Разрушенкардиомипрэтомнепряо,поэтисхципослевосстановлениядитмукровотокасердцепостепенно

начинаетсокращатьсявновь.

Причистаннинга: ы

1)образсворадикаловбодныхвание;

2)нарушениеобразованияэнер

гиивмитохонд(=гипоэкард);игозяхомиоцитов

3)нарушеиспользованияэ миофибрилламииеергии;

++;

4)снижениечувствитемиофибрккалСаьцностиллю

5)гиперконкальСацентрацииия

++ вмиокардеперегрузка( кальциемСа

++).

Всеэтиявлениявозникаютр

азвиваютсяприэпизодахвыраженнойкратковременнойишемиимиокарда.

Гибернациямиокарда

– длительнаядисфункциямиокардаврезультатехронедопостическихмиокардувок

кровикислородаО

2

ьшениесократительнойдеятельности

Дисфункциямиокардапригибернациизаключаетсявследующем:умен

кардиомиоцитов;гипо

- иакинстенклевогозиижелудочка;угнетениенасофункцииснойердца.Другимисловами:

пригибернациимиокардлевогожелудочпрактическинесо .Приращаетсягибернациикардиомиоцитыне

разрушаются,онисохранны,нотолькоограничили,уменьшилисв юкратитедеятельностьвус ьнуюовиях

недостаткакислорода.Гибернация

– обратимоесостояние.Привосстанкоркровотоканарвленормализуетсяогоии

сократительнаядеятельвотдельностинасоснаяость

функциясердцавцелом.

Тема14

:

СЕРДЕЧНАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Недостаткровообращениячность

– состояние,прикоторомсистемакровнеообращениябеспечпотребноститканейоргановва

кровоснабжении,адекватурових юом

функциипластичпроцессавних. ких

КлассификацНКоснследующихованапр: знакахя

1По.степеникомпенрасстройств:ированности

а)НКкомпенсированная

– признакирасстройскровопоятбращениявольколяютсяпринагрузке;

б)НКдекомпенсированная

– признакинарушенийкровообращенияобнаруживаютсяпокое.

2По.остротеразвитиятечению:

а)остраяНК

– развтечиваетсян ниесколькихчасуток;ов

б)хроническаяНК

– развиванапротяжнескотсям ниисяцевл.ькихет

3По.выраженностипризн

аков выделенытристепенистад( )НК: и

а)НКстепениI

– признакивыявляютсяф зическойнагрузкеотсутствуютпокое.Признаки:уменьшенсокращенияскоростиокарда

снижениефункциивыброса,одышка,сердцебиение,утомляемость.

б)НКIIстепени

– указанныепризобнанекируживаюттолькоприф зиченагруз,нопосякой. ое

в)НКIIIстепени

- кроменарушенийпринагрузкевпоковозникаютдистрофическиеструктуизмененияв ганахтканяхные.

Сердечнаянедостаточность

– определение

причины

Сердечнаянедостаточность

- типфпатологииваярма,прикотосердценеобеспечиваетойпотребностиоргановтк д кватномй

кровоснабжении.Этоприводитнарушенгемодциркуляторнойямнамикигипоксии.

Циркуляторнаягипоксия

– гип,коксия тораяразврезультатеиваетсянарушенгемод. инамикий

Причинысердечнойнедостаточности

А)Факт,непосредственноповреждающиерысердце

.

а)

физические – сдавлениесердцаэкссуда,электротравмеханичес, омтравмаприушибгруднойклеткиа,проникающиеях

раненияпр.

б)

химические – ЛСвнеадекватнойозировке,солитяжм ,дефицитталловлыхО

2

в)

биологические – высокдефицуровниилиБАВ,длительнаяишемияилиинфаркардиомиопатиимио, карда.К

–

структурно-функциональныепоражениями

окарданевоспалительнойприроды.

Б)Факторы,обусловливающиефункциональнуюпер .грузкурдца

Причиныперегрузкисердцаделятнадвеподгруппы:увеличивающие

преднагрузкуиувеличивающиепостнагрузку.

Преднагрузка – объемкровипритсе.кающейЭтотрдцуобъемсоздаетдавлениянаполненияжелудочков.Увеличениепреднагрузкинаблюдается

пригиперволемии,полицитемии,гемоконцент,недосткл.аДпанточностирслацуг,ову амиелпреднагрузкичеие

перегрузкойобъемом.

– этоувеличениеобъ

ема

перекачиваемойкровиУвеличениепреднагрузкиназывают

Постнагрузка – сопротивлизгнанкровижелудочковниеюаортулегочнуюартерию.Основнфактпостнагрузкирй

– ОПСС.

При

увеличОПССепостнчивли .Другимаетсягрузка

исловами – увеличениепостнагрузки

– этопреприизгнанятствиекров.Таким

препятсможетбыар виемьериальгипертен,стеклаортыыепана,сужениезииаортылегочнойартерии,гидроперикард.Увел

ичение

преднагрузкиназывают

перегрузкойдавлением.

Класердечнойсификациянедостаточности.

1По.скоростиразвития:

а)остраяСН

–

развиваетсязанескольком часовнут.Являетсярезультатомострыхнарушений:инфамио, азрыкстенкиталедаваого

желудочка;

б)хроническаяСН

– формируетсяпос,втенчп ,ндиено,летсяцевль.Являетследартериаствягипертензиием,длительной

анемии,пороковсердца.

2По.первичномумеханизму:

учитывдвапокаютзаеля

– сократимостьмиокардапритоквенознойкровисердцу.

а)пе рвичнаякардиогеннаяформаСН

– сократимостьмиокардасниженазначительно,притоквенознойкровисердцублизокнорме.Причины:

поврнепосредствждениемиокарда.Этоврмоебытьнножраздеетгенезаогоие

– воспалительное,токсическое,ишемич.С

ское

итуации:ИБС,

инфармиокардитымио, кардапр.

б)вторичнаянекардиогеннаяформаСН

– значитуменьшенв льнонозныйпритоксердцу,асократительнаяфункциясохранена.Причины:

1)массикровопотери; ные

2)накопвпоперикардалостиенжидккр( овсти

и,экс)исдавлениеудатасердца.Этомешаетрасслаблениюмиоквди желудочкирдастолу

заполняютсянеполностью;

3)эпизодыпароксизмальнойтахикардии

– здесь↓УОивенозкправомуныйвратсердцу.

3По.преимущественнопоражотделу:рдцанному

а)левожелудочковаяСН

– приводиткуменьшенперерастяжениювыбркрова , сартуи левогосердцазасткрвмаломювикруге.

б)правожелудочковаяСН

– приводиткуменьшенвыбросакровмалыйкруги,перерастяжениюправогосердцаизасткрвбольшюви

ом

круге.

4По.происхождению

а)миокардиформаСН льная

– врезультатенепосрповреждедственмиокарда. нияого

б)перегрузочнаяформаСН

– врезультатеперегрузкисердцаув( предличении

- илипостнагрузки)

в)смешаннаяформаСН

– резульсочетанияпрямо

гоповреждмиокаегоерния.Примерегрузкида:п евматизмесочетается

воспалительноеповреждениемиокаклда.ждениепанов

Общийпатогенезсердечнойнедостаточности

ОбщийпатогенезСНзависитотформыСН.

ДлямиокардиальнойформыСН

– прямое

овреждениемиокардавызывснижпряженмиокардатниеприсок яащенииезкоснижается

сискоростьласокиращенийсслаблениймиокарда.

ДляперегрузочнойформыСН

– существуютварианзависимостиоттого,ычтострадает:преднагрузкаилипостнагруз

ка.

А)перегСНприувеличенииузочнаяпреднагрузки.

Патогенперегрузкиобъ мом

(напримеренедостклаортыпана):точности

Прикаждойсистолечастькрвозвилевыйращаетсяжелудочек

↓

↓диастолическогодаваортеления

↓

Кровоснабжениемиокардаидеттолькоди столу

↓

↓кровенаполнениямиокардаишемизациямиокарда

↓

↓сократимостимиокарда

РазвитиеСН

↓

Б)перегрузочнаяСН

приувеличениипостнагрузки

.

Патогенезперегрудавленкием

(напримерестенозаклаорты): на

РазвитиеСН

НамолекуляриклеточуровнемеханизмыномпатогенезаСНединыприсамыхразныхприформахчинахСН:

Нарушенэнергообеспечениям окарда

↓

Повреждением имбферсистеманментныхкардиомиоцитов

↓

Дисбалансионовжидкостикардиомиоцитах

↓

Расстройстванейрогуморальнойрегуляциисердца

↓

Снижениес лы

скоростисокращенийсслаблениймиокарда

РазвитиеСН

↓

Компенсированнаядекомпенсированнаясердечнаянедостаточность

Компсердечнаянсированнаянедостаточность

– состояние,когдаповр обеспечиваетрдцежденноеорганы

тканиаде оличествомватным

кровипринагрузкепокозасч тализациикардиальныхэкстракардмеханкомпенсации. змовальных

Декомпенсировсердечнаянедостаточностьнная

– состояние,когдаповр нердцеждоб органыспечиваетнноетканиадекват

ным

количкровинеснатвоммотряспользеханизмовк мпенсациивание.

Нарушенгемодинамикипростройлевожя достаточностилудочковой

Остраялевожнедостаточностьлудочковая

Резкоесниженсократимлевокасеордгостица

Кровьнеперекачивается

измалогокругавбольшой,накапливамаломкругется

Увеличлегочныхда енивенахя

СнижениеударногообъемаУО(

)

↓

↓

Транссудацжидкоствальвеолыия

Ишемиягипоксияоргановтканей

↓

↓

Отлегких

ПреждевсегоЦНС

↓

↓

Сдавлениелегочныхартериол

Нарушемозговыхфуниякций

↓

↓

Нарушениеоксигенациикрови

Смерть

↓

Гипоксемиявбольшомкруге

↓

Гипоксияоргановтканей

большогокруга

↓

Смертьотгипоксиидыхательногоцентра

Нарушенгемодинамикипрхроническойялевож достаточностилудочковой

Наблюдаетсяишемизорганткпбольшомуциянейвпомаломукругамкровообращения

Ишемизацияпобольшомукругу

Ишемияпочек

АктивацияРААС

Образованиеэритропоэтина

↓

↓

Сердот+↑еОЦКчныеки

↑эритропоэза

↓

↓

↑нагрузкисердце

Эритроцитозсгущенкров е

↓

↑нагрузкисердце

Нарушениямикроциркуляции

УсугублениеСН

↓

↓

УсугублениеСН

Гипоксия органовитканей, .ч.

миокарда

↓

Снижениесократимости

↓

УсугублениеСН

Ишемизацияпомаломукругу

Застойвмаломкруге

↓

Длительнповышениеда слениямалогосудахкругадлительная( легочная

гипертензия)

Сдавленбронхсосудовинеальныхрушепитанияе

Длительлегочипертензияная+пневмосклероз

легочнойпаренхимы

↓

↓

Повышаетсясопр малтивлениесудкрого

угапривыбросе

Дистроатрофиялегочнойпаренхимы

кровиправымжелудочком

↓

↓

Склерлегочтка, бразованойсоединительнотканных

Перегрузкадавлениемдляправогожелудочка

рубцов

↓

↓

Гипеправогожелудочкатрфия

Пневмосклероз

↓

↓

ФормированиеСor Pulmonale

Гиповентиприсоедвторлегочнойяцияне ие

недостаточности

Нарушениягемодинамики

приостравожелудочковойнедостаточности

Правоесердценеперкровькачиизбольшогокругавмалыйает

Застойввенахбольшогокруга

Уменьшаколичкровималомекругествотся

↓

↓

БыстроеповышениеЦВД

Снижаобщколичекровитсяе,поствартериивоупающей

↓

большогокруменьшение+гак личестваоксигкровинированной

Стремизадержоткровитоельнаяпеченикат

имозга

вбольшомкруге

↓

↓

Острыйотпеикмозгачени

Гипоксоргановбольшималякругаого

↓

↓

Остраяпеченочннедостаяточность

Гипмоксиязга

инарушениемозговыхфункций

↓

↓

Смертьотнарушениямозговыхфункций

Смерть

• избыточныйприток;

• сопрдляот;ивлениетока

• прямоеповреждениемиокарда.

3Увеличение. конечногодиастдавжелудочкахенияичс :скогордца

врезультатеувеличколичествакрови,остающегосяния

желудочкахпослесистолы+нарушениерасслаблениямиокар

да.

4Дилатация. полостейсердца:

врезультатеувеличконечндиастолическогониябъемарастяжениямиокарда.

5Увеличвенах. давлениполостяхкров сердца:

• приЛЖН

– влевомжелудилегвенахоч; кеных

• приПЖН

– вправомпредсердииvv.cavae

.

6Снижение. скоростисократительногопроцесса:

этоувеличпериодизометрическваетнапряжсистолывц . ниямго

Кардиальныемеханизмыкомпенсациисердечнойдеятельности

1Гетерометрическ. механизмкомпенсацииФранка й

-Старлинга.

Приперегрузкеобъемо

м:

Переполнениеполостейсердцавдиастолу

↓

Перерастяжениемышечныхволокон

↓

Болеесильноесокращениевовремясистолы

Естепеньлирастяжениямышечныхволокпревышдопустгр,атоетнисокращениямлацыснижается.Придопустимыхперегрузк

тоногеннойдилатацией

ах

линейныеразмерысердцаув линеболеечиваютсянаем15

-20%Такоерасширение. полостейназывается

исопровождается

увеличениемУО.ДистрофизменениямиведуточескиерасширениюардполостейбезувеличенияУО.Это

– миогеннаядилатация

(признак

декомпенсации).

2Изометрич. механизмкомп. скийнсации

Приперегрузкедавлением:

Увеличевремение

взаимодействияактинамиозина

Увелдавлинапряженияченимышечногояволк диастолыкнанце

↓

Изометричехаболеэнеизме,рчемскийгетерометрическическийоемкий.Гетерометмеханизмэне гетическ

иболеевыгоден,чем

изометрич.Поэтомуклапаннаяедостаскийпроботблагекаеточнее,чемстенозстьприятно.

• Измневлрвненыхии

ияний.

• Изменениигуморальныхэкстракардвлиян. ийальных

Тахикардия – энергетическиневыгодныймеханизмкомпенсации.Причины:повышениепотребностимиокардакислороде,укорочениедиастолы

(уменьшениепериодаотдыхамиокаруспевает;ж лудочекнезаполнит

ьсякровью),неполноезаполнениекровьюжелудочковделаетневозможным

реализациюгетерометрмеханкомп,измаческогополноценнаяеесациисистолы.

4Усиление. симпатовлиянийнамиокарддреналовых:

включаетсяприсниженииУОзначитеусиливаетьно

усокращениймиокарда.

Гиперфункциямиокарпатогенетическая.Причины,вид, значимость.

- гиперфункциямиокарда.

Кардиальныемеханизмыкомпенсацииувеличиваютинтенработысердцаивность

Патогенетическаязначимость

гиперфункции – этоуниверсальныймехан

измдекомпенсации.М.б.гиперфункц:)изометперегру( давлениемическая);б зотоническая

(перегрузкаобъемом).

Гипертрофиямиокарда

Гипертрофия – этоувелобъемаимассычениемиока.Вознпрдаеикардиальныхлизацииаетмеханизмовкомпенсации.О

ниувеличивают

интенсработыминавнокардафонеповышстьсинтезабелковнуклеинногокислот.Поэобъемувыхмассаиокардаувеличи

вается.

Биологзначимостьособенностическаякомпенсгипертрофии: рованной

1.

Приповышеннойнагрузкеган

выполняетнеобходиработузасчетвозромую.ассышей

2.

Гипертрмииомкафированеетдфофункциособенн,вкоторыхыйзаложенывозможностинальныепредляпосылки

дальнейшейдекомпенсации:

3.

Ростнервныхволоконотсскоростиаетувеличениямассыкар

диомиоцитов,поэтомуусл нагрузкиияхышеннвозмдефицитоженй

нерввлияниймиокардых.

6.

Ростмитохондрий

отсростакардиомиоцает,следствэтогоиетов

- дефицитэнергии.

7.

Нарушениекардиомиоцитарныхпластичпроцессоввследствиевышекихпричинеречисленных.

Стадиигипертрофии:

Аварийнаястадия

– сразупослеповышениянагрузки.Характерно:

1.

Повышенныйсинте

збелкиутомышечныхлщениевволокон.

4.

Дисбалансионов(K↓,

Na ↑).

5.

Накоплениелактата.

Стзавершившейсядиягипертрофии

– массаиобъем

иокардаувеличены.Мипокардлносправляетсяобычнойтьюиповышенной

нагрузкой.ПотреблениеО

2 иобразованНарушенэнергисбалансир. гемодинамнормалвано.яНоеслиповышеннаякизованынагрузка

-стадию.

сердцедейстдлитевруеполмятиьндвилосьеп

олнительнповреждмиокарда,тогипертрофияниепереходитв3

Стадпостепенногоистощенияпрогрессирующегокардиосклероза.

а)ростнервныхволоконотсскоростиаётувеличенмассыкардиомиоцитовя

б)ростарикапилляроверийотстаёт

стак рдиомиоцитов

ЭкстрамехкомпенсациинизмырдиальныеприСНК

а) рефлексКитаева

– запускаетсяприне

достаточностилевогосердца:приувеличенда лёгочныхленвенахиизя

-засткрвмаломвия

кругепроисходитспазмартериолмалогокр,чтугаменьшаетпритоккровилевомусердцуиуменьшаетнагрузку.Плюс

- препятствуетотёку

лёгкого,минус

- снижаетоксигенацкроувеличиваетнагрузкуправоеюсердце

б) рефлексПарина

- Швичко - призастоеувеличениида устьяхленияполыхвенувеличиваетсяЧСС,ЧД,расширпериферическиеются

артериолыбольшкруга,чтведётуменьшеговенозврногоию

атакправомусердцу.

Тема15

:

ДН – состояние,прикоторвкровиподдерживамнормальныйуровеньСО тся

ДЫХАТЕЛЬНАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ

2 иО 2,илиэтоп ддерживаетсязасчётповышеннойработы

системыдыхания

ПообразномуопределениюЗильбера.ДН

– это состояние,прикотормогутлёгкиепереводивенознуюкровьартериальную.

КлассификацияДН:

I.Центрогдыхательнаянедостаточностьнная

СвязанаснарушениИмеетДЦботы. формы3 :

1Центрогенная. гипервентиляциялёгких

Характерно:↑ЖЕЛ;↑МОД

; ↑ МВЛ

М.бвнорме

- какреакциянаувеличениепотребностиорганизмаО

2 спрекприудовлетащениемэтойповпотребностиышеннойорении.В

патол:независоуровнятгииСОт

2 иО

2. Причины: