Материал: патан все темы

Всвоюочередь

VА (альвеолярнаянтиляция):

VА = VЕ – VД = VЕ х(1 – VД / VТ)

Отсюда,причинызадержкиСО

2 ворганизмегиперкапнии:

1Увеличение. продукцииСО

2:

- лихорадка,повышениетемпературына1

о Сдаётувеличение

VСО2 на9 -14 %.

Ногиперп

родукцияСО

2 редкоявляетсяизолировапричинойгиперк,т.. нойавсегдактическипниисопровождаетсяувелмичениемнутной

вентиляциилёгких(=

«гиперкдр»)апническиййв

2Гиповентиляция. лёгких.

Патогенетическаязначимость

- основнаяпричинагиперкапнии.

Развиваетсяпри:сниженииминутнойвентиляции

лёгких VЕ, передозировкенаркотиков

, увеличенииобъмёпространствартвогома.Увеличениеобъмёпространствартвогомможетбытьпри

изменендыханияхарактера: меннопри↓ДО↑ЧД

МАВ=

VЕ =ДО(

– ОМП)х

ЧД

Следовательно,мыполучаемпри↓ДО↑ЧДчастоеиповдыханрхностное→воздухлишьколеблетВДП,аэффективнойальвеоляр

ной

вентиляциинепроисх.Поэтомуб сльныхдиДОзкимиз

-замышечнойслабостирестр( заболектилёгких) вныеания

газомобытьжетбмен

улучшенпосналожениятрахеостомы

, кобъёмгдаанатомическогомертвопространуменьшитсяавышелощелисовой.

Расчётобъм пространствартвогома

VД /VТ =Р( АСО2 – РetСО2)Р/

АСО2 (уравнениеКристианаБора)

РetСО2 – напряжениеСО

2 впоследнейпорциивыдыхаемоговоздуха

Внормепростнепревышанство30%дыхобъёмательногоети

VД /VТ < 0,3

Гиперкапнияразвиваетсяпри:

VД /VТ > 0,5 засчётувеличения

шнемуконтуруреспиратора

а)ОМПанатомического

- неправибольногооеподклкючениевне

б)ОМПфизиологического

– эмфиземалёгких

ЧембольшевальвеолахбудетСО

2,теммевнбудетихьшеО

2,т.е.темменьшебудетпарциальноенапряжениеО

2 вальвеолярномоздухе.Это

подтверждаетсяуравнениемальвеолгаза: рного

РАО2 =Р IО2 - РАСО2 / R

ГдеР

IО2 – напряжениеО

2 вовдыхвоздухе,аемом

R = 0,8

Вреальныхусловиях:

а)Р

АСО2 =Р

аСО2 (т.е.квакльвеолах,такиартекр)иальнойови

б)Р

IО2 =Р (

В – 47)х F1О2

гдеР

В – барометрическоедавление

РIО2 - %содержаниеО

2 вовдыхаемомвоздухе

Пример:внормепридыханииатмосфернымвоздухом:Р

АО2 =мм100ртст

ПрипатоесРлогии

АСО2 =мм60ртст.,Ро

АО2 =мм75ртст

ПрипатологииР

АО2 иР

аО2 можетснизитьсядо55

– 65ммртст

Вывод:гипоксемиялегко

коррегируетсякислор.НеслипричинадотерагиперкапниигипоксемиивиейнарушенработыДЦ,товэтиих

случаяхработаДЦстимутогипоклькоируетсякислоремиейтерапияопривестижетднаякостановкедыхан,следовательноия

спираторная

активностьД

Цуменьшается,задержкаСО

2 увеличивается.

II типа:

Последствиягиперкапнически

-гипоксем(=вентиляционной)ДНческой

Единсмекоррекциитвенныйод

– искуссвентиляциялёгкихвеннаяИВЛ().

А.Измененияэритроцпоразмеруанизоцитоз( )т в

Анизоцитоз – этоизменениеразмераэритроцитов.Анизоцитоз

Вноэрмеитроци

тымогутбытьразныхразмеров,нопределах5,5

-9,0мкм.

м.б.а:)физиологический;б)патологический.

Физиологическийанизоцитоз

- различиевразмерахуэритруздочелцитров,нопреовговка

делах d=5,5-9,0мкм.

Поразмерувнос вседиэритроцитовхразличают:

==нормоциты(

d=7,0-8,8мкм)

==микроциты(

d= 5,5-6,5мкм)

==макроциты(

d=8,5-9,0мкм).

Патологическийанизоцитоз

– изменениеэритроцитовпоразмеруусловияхпатологии.

==м

икроцитоз:

d = 5,0-6,5мкм.

м.б.при

Fe-дефицитнойанемии,талассемии

==шизоцитоз:

d = 2,0-3,0мкмэтомелкиефрагментыэритроцитовили

измененныеэритроцитынеправильнойформы.

м.б.пригемолитическойанемии,гемоглобинопатии

==макроцитоз:

d =мкм9,0ибольше.

м.б.приВ

12 – дефицанемии,физитнанемойлогноворожденныхиической

==мегалоцитоз:

d = 11,0-12,0мкм.Но!Онидолжныбытьгиперхромные,без

просветленияцентре,овальные.

м.б.приВ

12 – дефицитнойанемии.

Дляоценкиразмеровэритроцитовиспользуют

эритроцкривыеПрайстометрические

-Джонса:

(образецграфпри,сделатьгаека

ся

рисунокнадоске).

Б.Измененияэритроцитовпоокраске.

Выделяют:

==гипохромия

– снижениентенсивности

окрашиванэритроцитовя

Пример:

Fe – дефицитнаяанемия.

==гиперхромия

– увеличениеинтенсивностиокрашиванэритроцитов. я

Пример:В

12 – дефицитнаяанемия.

==нормохромия

– нормальнаяинтенсивностьокрашиванэритроцитов. я

==полихроматофилия – неравномеокраскаэритроцитов. ная

Прим:выходпериферическуюкровьмолодых

Формэритроцитов.

В.Изменениефоэритроцмыпойки( ). лоцитозв

Различают:

==акантоциты

– эритроцитысзазубрпове; ннойрхностью

==стоматоциты

– односторонневогнуэри; ыероциты

==овалоциты – эритроцитыовальнойформ;

==дрепаноциты

– серповидныеэритроциты.

В.Включениявэритроцитах.

==РетикулофиламентознаясубстанцияРФС()

– выявляетсямолодыхэритпспециальномроцитокр х

ашивании.РФС

–

признак

ретикулоцитов.В

N =2-12промилле.

Увеличениечисларетикупроцесселеченияоцитов

– хорошийпрогностическийпризнак.

==ТельцаЖолли

– мелкиетемно

-фиолетовыевключенияостатки( ядра)В.

N – единичные.

==Базофильнаяпунктация

– 5-10светло

-синихпятенвэритр.Этпатологическцитыпреципвещества.босомация

Примформы:тяжелыеанемийснарушениямидифференцэритроряда. ировкидного

==ТельцаГейнца

-Эрлиха – 1-2штнапериферииядра.

Прим:тяжелыеотрсульфанилаавления

мидами,фенилг,анилин,нитрдразин,бертомбензолс имдр.етьюомвой

==КольцаКебота

– бледно-розовыевключенформекол,эллиптц.дя.Этосмембовтаткиядра. ны

==ШюффзернпятнистостьстьиеровМауэракая

– включениятесно

-красногоцвета.

==Сидеросомы

– включнегемоглобинизированногонияжелеза.

Пр:сидмеранемияоахрестическая.

2КЛАССИФ. АНЕМИЙКАЦИЯ

Анемиямалокровие( )

– сниженколичсодержаниястваэр ,троцитовгемоглобинаединицеобъемпериф

ерическойкрови.

(Повторинормадлягемоглобинат,ьэритроцитовивы,гематокрита)

Различиютистиннуюанемигидремию.

Истиннаяанеми

– снижениеабсолютногоколичестваэритргемцитглрган.овбиназме

Гидремия – разжижкровизасчобильногетние

опритканевойвкровьжидкости,наблюдаетсяубольныхвперисхождениятеков.

Приэтом,количествоэритроцитгемединицеглобъемкровибинау еньш,аворганизмеется

– нет.

Приоцгематнкепологказателейпранемияхследуетческихучитыв

ать:

==диаметрэритроцитов;

==количестворетикулоцитов;

==насыщэритроцитгемоглобиномние. в

А.Классифанемдиамейпо эритроцитовкация: у

==микроцитарные,

d менее6,0

-7,0мкм;

==нормоцитарные,

d = 7,0-8,0мкм;

==макроцитарные,

d = 9,0-11,0мкм;

==мегалоцитарные,

d больще12,0

-13,0мкм.

!ОбязательнопостроениекривойПра

-Джонса.

Б.Классифанемколичествуйпо ретикулоцитовкация:

этаклассификацияучитыварегенспосераторнуюмозгастногобность.

Регенераторнаяспосо

бностькостногомозга

– этоегоспособностьувеличиватьпродукцэритихрипотеряхоцитовюилиповышенномразрушении.

Придостаточнойрегенераторнойспоск мозгстныбностистремитьсябыстровосполнэритроцитовтери.Дляэтоготь:

==усиливаетсяпроли

ферацииэритрокариоцитов

– предшественников;

==ускоряетсядифференцировкаэритрокариоцитов;

==усиливавымываниеихперифтсякровь. рическую

Приэтомвкровьпоснетолькоупаютзрелыеэрит,ноиретикулоциты,причемвыраженныйретикулоцитоздо(

50-100-150идаже

болеепромилле)являетсяхорошимпрогностическимсвидетзнакомобадеквальсназначеннойтвуетерапности. и

Вуслоздоровьякровиияхдолжносодержаться2

-12промиллеретикул,этпоказапределяютцивлабораторииельов..

Приа

немияхнедопределитьстаточносодержаниеретикулоцитовпромилле.Опираясьнаполученнуюизлабораториицифру,нужно

рассчитатьабсолютноесодержаниеретикулоцвлитрекров1 . итов

Расчет: общее1)количествоэритпрзаиняоци100тьов%;

2)перевести промиллевпроцентыразделить( на10);

3)методомпропорцретикулоцитоврассччислтатьнность.

Прихорегенераторнойошейспоск мозгастногобностивусланемийабсолютноевияхколичестретикулоцитовра но

1,0-5,0х10

11/л.

Этавеличинапоказывает,

недостаточнуюили компенсатактивнпроявляетрнуюмозгстныйприанемияхь.Этот

показательнерассчитываютусловияхздоровья.

==регенераторнаяанемия

– абс.количестворетикулоци

тов= 1,0

-5,0х10 11/л.,

костномкомпенсацияэритрозговаятери

-

достаточная;

==гипорегенераторнаяили(ареге) мия

–

абс.количестворетикулоцитовменьше

1,0-5,0х10

11/л.регенераторные, возможности

снижены,уровенькостнокомпенсаозговой

-

циинедостаточный;

==гиперрегенераторнаяанемия

- абс.количестворетикулоцитовбольше

1,0-5,0х10 11/л.реген, чре.,змернарация

.

В.Классифанемийпонасыкация

щенностиэритроцитовгемоглобином

– заосновнойкритерийпринимаютцветнойпоказатель,

норме0,86

-1,1.

==гипохромные,ЦПменьше0,86;

==нормохромные,ЦП= 0,86

-1,1;

==гиперхромные,ЦПбольше1,1.

Г,Классифанемийпомехразвкацнизму: тия

1Ги. поэритропоэдизэритропоэтические( )анемии

– связнанныерушобразованияемэр .Гипоэритропоэтическиетроцитов

анемии.б.связаны)преимущественнымпоражениемстволовыхклеток;б)преимуществповреждклетокеннымием

-предшественницмиелопоэ

за

и/илиэритропоэза.

2Гемолит. анемиические

– связяныуменьшениемсреднейпродолжительности/илизниповышеннымразрушениемэритроцитов.

3Постгеморрагические. анемии

вследствиеостхрыхоническихкровопотерь

3ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ. АНЕМИИ,

БУСЛОВЛЕННЫЕПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМПОРАЖЕНИЕМСТВОЛОВЫХ

КЛЕТОК

Книмотносятсягипопластическиеапл немии.

Гипо-апланемиистические

– разврезультатеиваютсяповреждения

стволовыхклетокиподавленфункцкостнмозга.Пипроисхождениюяйго

делятсянаперивторичные.

Первичгемолитическиеанемииые

– анемияФанкони.

Вторичныегемолитическиеанемии

–

результатдействодногоилнесколькихяфакторов:)физических;б)химических;в)

биологических.

а)физическиефакторы

– ионизирующееоб

лучение.Гипкоплазиямозгастногоразвиваетсяазличныхоблучения.Выраженность

зависитотдозы.Восновепатогенеза

– необратповреждигистволовыхмоебельклетокние,вплотьдоихполногоисчезновения,наблюдающегося

приаплазии.

б)химическиефакт

оры – тормозятсинтезнуклеинкислотбелкавствклетнарушаютоловых, клеточноеи/илиф зико

-химическое

4ГИПОЭРИТРО. АНЕМИИ,ОБУСЛОВЛЕННЫЕПРЕИМУЩЕСТВОЭТИЧЕСКИЕПОВРЕЖДЕНИЕМКЛ ТОК НЫМ

-

ПРЕДШЕСТВЕННИЦМИЕЛОПОЭЗАИЛИ/ ЭРИТРОПОЭЗА

Книмотн

осятся:

=вследнарушенияствиенуклеинкислотзаВ( вых

12 иВ с – деф.анемии)

=врезультатенарушениясинтезагема(

Fe – деф.порфиринодефицитная, )

=вследнарушенияствиеинтглобиновталассемии(за)

=врезультатенарушрегуляциид ления

созреванияэритрокариоцитов.

4ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ.1. АНЕМИИВСЛЕДНАРУШЕНИЯИНТТВИЕНУКЛЕИНКИСЛОТЗАВЫХ

Книмотносится

В12 иВ

с – дефицитнаяанемия.

КлассическойформойВ

12 –дефицитнойанемииявляетсязлокачественноепернициозноемалокровие

(=пернициозноемалокровиеАддисона

-Бирмера).

Болезньхарактеризиется

триадойсимптомов

:

1)нарушенифункцийпищеварительноготрактам;

2)поражесистнервной; емы

3)поражен иемкроветворнойсистемы.

Витамин 12

постуворганизмспаетищей.Дляеговсасывнеобходимгастрония,котовырабатываетсяукопротеиныйслизистой

оболочкефундальнойчастижелудка.Образуетсякомплекс,которыйвсасываетсякриоткладываетсявьпе

чени

Новцеломмегалоцитыхужевыполняютсвоюфункцдоставкеиюслорода

тканям,чемобычныеэрит.Причины:оц ты

1)всвязибольшимразмероммегалоцитынепопадвмелкиепиллярыют;

2)больдиаметршароройфозатруднрмбрпрзнаяоксигенациицесскисютвлегкихородомпротдачицекислородаткан

ям;

3)мегалоциты содеяд,следовательноржат,онисамипотребляютбольшоеколичествоэнергии,гораздобольшее,чемэритроцит;

4)мегалобластическийтипкроветворхарактменьшейртенсивностьюзуетсяпроцкл деленссовточного.Еслпронормоблая

ств

процессесозрев

аниясовершаетделения3 образуетэри8 , промегалобластроцитсовершаетдноелениебразуетмегалоцита2 ;

5)впроцессесозреванияпроираспамножествахмегалобластовдити ,кровнакапливаетсяц свободныйтовгемоглобин

и

продуктыего

распвплазмекровида.Этиществатоксичныдляорганизма.

Такимобразом,мегалобластичтипкровнеможтворениякомскийпенсроцессыфизиологроватьразрушэричтроцитовенияского

ине

удовлетворяетпотребностиорганизмакисло.Врезультатеоде

азвиваетсяанемия.

ВопрособэтиолограннизвеньяхпатогенезаиВ

12-дефицитнойанемии

донастоящеговременинерешен.Предполагаютсяфакторы:

1)врожнедостаточносеннжелезистогоаппаражелудкаяь

.Этанедостаточностьпроявляетсяпреждевременной

озрастной

инволюциейжелез,продуцигастр;омукопротеинующих

2)аутоиммунныепроцессы,

прикотообраутоыхазуютсякгасн ителаромукопротеинуиликомплексугастромукопротеин« +вит.В

12»;

3)относительныйнедосвитаминаВ ток

12 – приповышеннойпотребнос

тиввитаминеВ

12 (детскийвозраст,беременн,некоторыесть

инфекционныезаболевания);

4)авитаминозыВ

12 , котморазвиватьсярыегутнафоне:

==алимнедостаточностьнтарная;

==заболеважелудкаикишечникас ияарушениемвсасывания;

==гельминтозы(

лентецширокий)

Процессыкостно

-мозговогокроветворениякартинакрови

.Происходитпереходнамегалобластическийкроветворенияип.В

результатевпериферкровобнаруживческоймегалоци.Обнаруженмегалобластовюлобластыымегалоцсяи явитов

ляется

патогномоничнымпризнакомВ

12 дефицитнойанем.Мегалимеютб размерльшойцсодтыг могржатбо,чемлобычныеьшеобинаэритроциты.

ЦПповышен,больше,чем1,10гиперхромнаяанемия( )

Регенепроцессыезкоаторныепонижены,анемиягипорегенератор

ная.

В12 ахрестическаяанемия

- поступлениевитаминаВ

12 ненарушено,содержаниееговкровинормальповышли.Нонарушенаоенное

споскомозгастногобностьутилизоватьвитаминВ

12

ииспользоватьегопроцессекроветворения.ПриВ

12 ахрестическойанеми

иотсутствуют

симптомыпораженияЖКТнервнойсистемы.

4ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ.2 АНЕМИИВСЛЕДНАРУШЕНИЯИНТТВИЕГЕМАЗА

Книмотносится

Fe – дефицитнаяанемияпорфиринодефицитнаяанемия.

Железодефанемиицитные

– этомногочисленныеанемическисиндромы.Унихглавныйпатогенетическийфактор

– недостаток

Fe++ ворганизме.

Синонимы:

==сидеропения;

==гипосидероз.

Этиология:

Fe++ впище;

1)недостаток

2)нарушениеусвоения

Fe++ вЖКТ:

==дефицит

HCl;

==нарушениевсасывания

Fe приэнтеритах;

==резекциякишечника;

==гиповитаминозС.

3)избыточныепотери

Fe++- этохроническиекро,вт..отеченияменструальные,увеличеннпотоотделрабгорячтнцеинховковие

втропиках .

4)повышеннаяпотребностьорганизма

Fe++:

==перибуростаногодетский( юношескийвозраст);

==беременность;

==лактация;

==хроничинф( есккциеи

tbc);

==интоксикацииазотемия( );

==гиповитаминозы;

==гипотиреоз;

==злокачественныеновообразования.

5) нарушениеутилизациикостныммозгом

– этназываемыеакосидероахрестическиеанемии,когдауровень

Fe++ вкровибезменений,но

усвоетка,ивчастностиямииекостныммозгом,резкоснижено.Диагставитьсяозсновании:

==картиныкрови

Fe-дефицитной анемии;

==нормальногоуровня

Fe++ вкрови.

Fe-дефицитныеанемииклассифицируют

напервисимптоматическиечные.

1)первичные(=эссенциальные

) – книмотносится

ранюношескийхлороз

(умолодыхдевпериодушекполс зреваниявого)

поздний

хлороз – уженщвперклимакса.нод

2)симптоматические

– нафонекакого

-либозаболевания.

Картинакрови.

1)

эритроциты снижены,норедко3,х100

12/л

2)

Hbсниженвтяжелыхслучаяхдо30

-40г/л;

3)

ЦП уменьшендо(0,5

-0,6идажениже),сл довательно,анемияноситгипохха;рактеромный

4)

ретикулоциты встадиикосповышеенсации,следовательноанемияноситырегенеха;рактерторный

5)

ретикулоциты встадиидекомпенсацииснижены,следовательно,анемияноситг

ипорегенераторныйхарактер.

6)

нормализацияЦП

– иногдаубольныхпослемноголетнейгипохромнойанемиинаблюдаетсяповышениеЦП,его

стремлениекнормализации« »Это.

– признакначинающейсядекомпенпроце,т..уменьшаетсяобразованиеацииса

эритроцитовко

стнм.оНебзгемколсинтьшоечествозированного

Hb лучшенасыщаетнемногоиеэритроциты,

котещеобразуютсярыевкостноммозге.

7)

микроанизоцитоз.

5ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ. АНЕМИИ

Гемолитанемиические

– связяныуменьшениемсреднейпродолжительности/илизниповышеннымразрушением

эритроцитов.

Различают:

1)наследственныегемолитическиеанемии.

Книмотносятся:

=вследствиемембранногодеф. кта

Это – наследственныесфероцитозэллиптоцитоз.

=врезультатеметаболическогодефекта.

Это – недостаточностьГ-6-фосфатдегидрогеназыи/илип руваткиназы.

=гемоглобинопаатии .Это – талассемии,серповидноклеточныеанемии.

2) приобретенныегемолитичанемии.

ские

Различают:

=вследствиеиммунногодеф мбраныэритроцитовкта.

Возиможен,маутоиизоиммунныйгемолиз.

Причины: а)химичагенты( скиемолитики

) –

соедсвимединнцамышьяка, ,фосфора,фенилгидразин,нитробензол,

некотолекас/,(фенацетинрыества);

б)биологическиеагенты

– имеютраститель,живот,микрпнробноеисхождение

составляютзначительную

астьгемолитическихагентовядыгрибов( ,змей,пчел,экзо

- иэндотоксинымикробов,

антиэритроцАТ,образующприперелтарныенесовместимойесяваниикров).

=врезультатемеханпр.ичинеских

Это – турбулентностьтокакровиприартериальнойгипертензии,

тенозеаорты,

исскуственныхклапанах,придлительныхпешпереходныхилибегепожесткомудахгрунтуи.д.

=вследсвнутркоагулопаисосудисетийых

.Это

– ДВС,тромбоцитопеническаяпурпура.

=врезультатеинфекций.

Это – эндотокс,паразинфектарные

циималярия( ).

=вследствиемембранногодеф. кта

Это – пароксизманочнаягемог. льнаяобинурия

Средивсг молитханемийна удельныйческихбольшийвесимеютанемии,обусловленныевоздейснаэритроцитывием

аутоагрессивныхАТ.

Иммуннойагрессиимогут

подвергакакзрелыеэри,тьсяроцитыакэритрк мозгастногокариоциты.Воснаутоагрессииве

лежитпатологияИКС/илиизмененияантигсптканейнного. тра

Этиология.

1)внеклеточныефакторы;

2)внутрифа.кторылеточные

1)Внеклефакторы. чные

Обычновнеклеточныефакторы

– этоприобретефакторы.Книмотн: осятсяные

==присутствиекровиауто

- илиизоантител;

==токсичвещилиинфекционныеескиетваагенты.

Ите,идругвызываютизмененстенкэритр,чтприводитя кцитовразрушениюэрит

роцитов.Примерызаболеваний:

=гемолитаутоанеи;ческаяммияунная

=изоиммугемолитическиеан,емии.ныеб.приэр тробластозеплода,припереливаниинесовместимойкров;

=микроангиопатическаягемолитическаяанемия

– дефектыэндсостелияпособныудов

повреждатьэритроциты;

=гемоглобинурияпароксизмальнаяхолодовая;

=гемолизприэнзимопатиях;

=назнекотоачл ,ниеарствоторыеобладаютыхгемолитическимисвойствамиэто(

– с/а,противомпреп)Результат. лярийныераты

–

гемолитическийкриз.

2)Внутри клеточныефакторы.

Этифакторывключаютаномалмембранэри,троцитов

Hb илиферм.Этиденфектыаследуемытов.

Примеры:

=наследственныйсфероцитоз,наследственныйэллипт,гемопароксизмальнаяцитозглобинурияночная

=гемоглобинопатии.Приэтомдефект

олекулыглобпризменениюнаводитмемб,фоэранымыитроц,увелихчитовают

способностькгемолизу.Это

– серповидно-клеточнаяанемия.

=энзимопатии