Материал: патан все темы

Коронарннедостаточностья

– этос стояние,прикоторососудынмобеспарные

ечиваютмиокарддостаточным

количекрови,кислородапитательныхтвомвеществ.

– засчетуменьшенпросветакоронарныхсосудиуменьшениябъемав

Коронарнабсолютнаянедостаточность

коронарногокровотока.

– за счетувеличенияпотребностимиокардакислородепрнеименномпросвете

Коронарнносительнаянедостаточность

коронарныхсосудов.

ОсновнфактпатогенезаИБС:рй

несоответствпотребностьюмеждумиокардаслдостакислородародевмиокардкой.

КлассификациянозолИБСормгическихВОЗ(, 1

979):

Особенностикоронарногокровотоканорме.

Внормемиокардиспользует75%кислорода,пос упающе

говкоронарноерусло.Метаболизммиокаимеетаэхарактеробныйда.

Внорме,приув потребностиличениимиокардавкислороде,

,

оставкакислорувеличиваетсятолькозадасчетусилениякоронарногокровотока.

Кровоснабжениесубэндокардиальногослоямиокарда

левогожелудочкапроисходиттолькововремядиастолы.Всистолу

артериолысубэндокардиалслп полностячтисжимаподдейсьнюродавлентгостасявиемкровлевомжелудочкеия.Лишь

15%кровиотнормыомываетсубэндокардиальныйслойвсистолу.Кровоток

вдругихотдлежелудочкавоголахивсехотделах

правогожелудочканепрерывен.Сдругойстороны:нормекардиомиоцитысубэндокасл якращснадиабольшейльногоются

интенсипосрасдругвнотденстьюиелами.Отсюдардцасамаявыспотребнокая

стьвкислородередивсех

кардиомиоцитсочетаетсяприроизъвдонынакровстамивкеслор.Другимислов,субэндокардиальномдамислоенет

резервадлядоставкикислприповышеннойроданагрузке.

Вывод:

Субэндслевогожелудочкакардиальный

впервуюочередьпострадаприишемиизасч; ет

а)самойвыспотребностикойвО

2;

б)прерывистхарактеракров; огока

в)отсутствиярезервовдлядоставкиО

2 приповышеннойнагрузке.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕФАКТОРЫИШЕМИЗАЦИИМИКАРДА

Невсякаяишемизациядает

ИБС.Всефакторы,ведущиеишемиз,подрнтриавцзделяют: даи

А.Коронарогенныефакторыишемизации

– те,которыеврезультатекаких

-либомеханизмдаютсужениекоронарныхв

арти уменьшаютзкорийпритоккровимиокарду.

Книмотносятся:

1)сужениеа

ртерийизвнеспайки( ,рубцы,опухолит.д.);

2)закупоартеизнутритромбо(каийэмболииразпроисхыличного); ждения

3)патологичизмененсосудстенки.скиекоторыеприводятстойдеформациисосудистойстенкиАТ(,облитерирующий

эндартериит)

;сужениюпросветазасчетотекаилизрастасоедитканивоспал( ятельнойинфекция, ,аллергия:ниеузлковый

периартерскулит,ревм ,инфечесаортит);ционныйий

4)спазмсосудистойстенки

– активнсужениепрсосудовсветазасчетсокращениягладкойм

ускулсосуданфонетуры

увеличениятонусосудисттенкиа.Эт патогенезолйспазмамногообразныия:патологичерефлексы;изв еакцияащеннаякие

накатехоламины;другиефактор.

Б.Кардиальнишемизациифакторы

– незатрагивкоронарныесосуды, ют

опоражаютдругиеотделысердцаведутк

ишемизации.Всекоронарныесосудыпрэтомабсолютнопроходимы.

Основныекардиальнфактор:

ые

1)сердечнаянедостаточностьСН();

2)тахикардия.

Б.1Сердечная. недостаточ.ПатогефонеезишеминаСН:остьации

↓

УсугублениеСН

Такимобразом,сердечнаянедостаточнСН()иишемиямиокарвзаимностьтягощаютддруга,являются

звеньямиоднтогожеп рочногокруга.СНможетвознафонеикнутьразличныхзаболеваний.Приэтом

ишемизацмиокардаразв:)засчетваетсяСН,ка

ктаковой;б)засчетосновнзаболевания,к тгоприсущирому

свои,специфическиемеханизмы

ишемизации.

Пример1

- аортальныйстеноз:

приаортальнстенообявзательноишемиззникаетмиокардазасчет:) ция

СН;б)специфичемехан,притосзмовущихких

лькоэтзаболеваниюму.

Специфическиемеханизмыишемпраортальномзациистенозе:

аортальноеотверстиесужено,..естьпр токупятствиекровиаорту;

↓

«

влевомжелудочувеличиваетдавленкров,миокардработаетспя

ерегрузкой,такаяперегрузканазывается

перегрузкадавлением»

;

Пример2

– аортальнаянедостаточность:

приаортальнойнедостаточностиобязательновозникаетишем зация

Б.2. Тахикардия.Патогенезишеминафонетахикардииациилюбогогенеза:

тахикардиялюбогогенеза;

↓

изменесоотсистолыношениядиастолывпользусистолы;

↓

долясистоувел,адоляичыдиастолыумваетсяньшаетс

я;

↓

уменьшаетсясуммарноевремякровенаполнениякоронарныхсосудов;

↓

ишеммииозацкардаслаблениесердечныхлыясокращений;

Усугубляющийфактор:притахикалюбогогенезарезкодииувеличивабтсяэнергетич

ескиезатратынардца

учащенныесердечныесокращения.

В.Экстрфакторыишемизацииардиальные

– пригенерализовансвязанныхнарушенгемодин, яхмики

снарушфункцийсердца.ниями

Книмотносятся: анемии1); сосудистая2) недо;сгуще3)таточность

иекрови.

Существуетмножествофакторишемизациимиокарда,новсрединихвыдедуляютча( всегощприводящиек

ишемиимиокардаИБС):

1)спазмкоронаартерий; ных

2)стенозкоронаартерий,котможбытьныхрыйврезультатесдаизв,закунния

поркиизнутри

патологичизмененсосудстенки.скихстой

СПАЗМКОРОНААРТЕРИЙНЫХ

– КАКВЕДУЩИЙФАКТОРИШЕМИЗАЦИИМИОКАРДА

Спазмкоронарныхартерий

этоактивнсужениепркоронсветасосудовзсчетасокращениярныхгладкой

мускулатурысосуданафоне

повышенноготонусосудистойатенки.

1Нарушение. симпатическойрегуляции.

Причинынарушениятонукоронарныхсосудов:

Симпатичнервнаясиствлияеттонусаямакоронасосудовчерезных

катехоламины.Катехоламины

– этомедиаторыадренорецепторовля.

Встенкахкоронарныхсосудовестьиадренорецепторов:

αальфа()иβбета()Приэмоцио. физическойнанагрузкельнойорганизмвкровиувеличиваконцентрациякат ,холаминовтся

которыераздражаютα

- иβ -адренорвенечныхсосудов.Вответцепторына

дейскатехоламиноввиевенечныесосудыдают

двухфазнуюреа: к1)ратковремциюсуженикоронарныхсосуд;естойкоенн2)расширениевзасчд йствиясинапсы

метаболитов.Вконечномитогенаблюдаетсястойкоеувеличениекровпоортартерияокан. рным

Ноэтонеединственнаяреакция

миокарданаприсутствиекровикатехоламинов.Одновременнонаблюслеявленияау:ютсящие

1)увеличениечасилытотысердечныхсокращений;

2)гистотоксическаягипоксия

– т.е.дейскатехоламиноввиенаферментымиокарда.

Такимобразом,приповышеннойпотребнкислактивируетсястиродеСАС,освобождаютсякатехсостороныламины

миокарданаблюслеявлениядау:ютсящие

1Увеличение. кровпоортартерияокарным

– этоувеличдоставкукислорода.вает

2Увеличение. часто

тыисилысердечныхсокраще.Это,однст,онийроаправнаувеыпоставленоичениекисл, окрода

3Гистотоксическая. гипоксия

– прямоедейскатвие

холаминнафермен,ковкардаведетороеповышеннойпотребности

миокардавкислороде.

Ит,катехкнеолрасширяютьаминыкоронарныесосудыусиливаюткоронарныйкровоток.Имсвойственныинегативные

эффекты:резкоувеличиваетсяпоглощениесердц

емкислоро,горазвбольшстепд,ачемэтонужнойнидлямеханическойработы;

резкоувеличипотребностьсердцавкислородеается.

Вывод:

дажевно,прмеаздраженииСАСсердцетрудомпокрываетвозросшиепотребностимиокардакислороде,несмотря

на расширениекоронарныхсосудовув кровоснабженличениемиока.Ноноэтаэкстренндамеитуацияопртем,чтовданая

работу.Припатологииэтотмеханизмстановиться

в1 -юадреналовую( )фазустрессаэтоп зволяетрезкоповыситьполняемую

механизмомп

оврежд.Пример:ат нияросклероз.ПристимуляцииСАСувеличиваетсяпотребностьмиокарда

кислороде,ноэтонедаетодновременрасширениякороартерийобъемогокныхронарногокровотокане

увелич.Причинавается

– пораженатеросклерозомсосудынеые

огутадекватнорасшириться.Возникаюттак

называемыеножницы« »потрдоставкебностикислородаО

2.

2Влияние. парасимпатическойнервнойсистемы.

Раздражение n.vagus даетрасширениекоронарныхсосудовув личение

доставкиодновремелорснижендапотребноскислородеминымвемокарда.Эреакцият небольшаяповеличине,но

постоянная.

3Одновременное. возбуждение

n.vagus иСАС . Предп,чтоэтолежитвлагаютосн

овестенпок. ардииоя

4Изв. реакцииащенвенечныхсосудовкатехоламиныые

. Этопролонгированиедейскатехоламиноввиянаα

-

адренорецепторы.Фазаспудлиняетсязма,ожидаемоерасширенневозниквовсе.Ситуации:)гипернатриет ;б)воспалемния

е

сосудистойстенки.

5Патологические. рефлексы.

Безусловныерефлексы

– висцеро-висцеральныевисцеро

-кутанные.Прим:хол рцисто

-кардиальный,тонзилло

-кардиальный,

гастро-кардиареф. льныйексы

Условныерефлексы

– неоднокрфактораоесочетвнешаниеснего

раздражениемучасткакорывнутреннимипатологическими

изменен.Пример:неприятноеизвестиямипотелефону→приступстенокардии→звуктелефоннзвонкапровболевойгоцирует

приступ.

СТЕНОЗКОРОНАРТЕРВЕДУЩИЙКНЫХФАКТОРИШЕМИЗАЦИИМИОКАРДА

Стенкозронаартерийможбытьныхзультатомсдавленияизвне,закупоркиизну,патологичстенориизмененийких

венечныхсосудов.

Наиболеечастыпричиныстеноза:

1Атер. коронасклартерий. ныхоз

2Тромбоз. коронаартерий. ных

3Эмболия. коронарных

артерий.

Самаячастаяизних

– атеркосклерозронаартерий.Впатогенезеных

– разрастаниеатероматозбляшки,сужениепросветаой

сосудаиуменьшениеобъемакоронарногокров.Нлишьутока50%больныхсвыратеросклеротическимиженныиз енениями

сосудов быклипроявленияническиеИБСустановлено( навскрытии)У.остальных50%больныхатерк склерозронаартерийных

протекалбессимптомно.УдругихбольныхпривыраженныхпроявленияхИБСотсутствовалиеросклизмеротненическиея

коронарныхсосудов.Почем

узачастуюнетпрямойзависимостимеждувыр женностьютеросклизмстепеньюротненическихй

тяжестиИБС?Предп,чтхроничеслагаетсяишемимиоспособствуеткаинтенсивномурдаяиспользованиюкомпенсаторных

механизмов.Допу,чтопристенозирующемкают

атеросклерартерийиспользуются,которыесудызенеутратилисвоей

способностираскрываться.Включаютсяартерио

-веноздополнительныешуинтыколлат.Приувефраличзеннойческой

эмоциональннагрузкеизмененкоросонйсудымогутарныеадек

ватнорасширитьсяобеспечитьповышеннуюпотребность

миокарда,таккакмаксимальвозможностиокольнкровыеужеиспользованыготокапокое.Крт:извгомереакцияащенная

венечныхсосудовнакатехо+склонностьспазмуамины.

Стенокардия – длительныетупыебоощущениесдавленияобластисердца.Зонраспрболейстранения

СТЕНОКАРДИЯ

– сравнима

площсжкулака.тогодьюИррадиация

– вшею,вчелюстно

-лицеоб,властьевуюрукуипредп,вобживоталастьечье.

Возникаетнафоне:)отрицательн

эмоциональногостресса;б)физическойнагрузки;в)приемепищи.

Причиныстенокардии:

1Заболесуживающиеия. , енечныеартерии:

а)атеросклероз

– основнаяпричина;

б)спазмвенечныхартерий;

в)васкулиты.

2Врожденные. иприобсе етенные

чныепороки:

а)аортальныйстенозинедостаточность;

б)митральныйстенознедостаточность;

в)стенозлегочнойартерии.

3Кардиомиопатии. .

4Гипертроф. миокардавстаддекомпенсации.юя

5Артериальная. гипертензия.

6Сердечные. аритмии.

7. Генетическиесужениякоронарныхсосудов:

а)врожденныеаномалиикоронаартерий; ных

б)цианотичврождпоросе.снныердцаки

в)коарктацияаорты.

Разновидностистенокард.

и

СТЕН,КОТОРУЮВЫЗЫВКАФИЗИЧЕСКАЯДИЯНАГРУЗКАЕТ

Чащевсеготакаяфстенрмавозникаетрдиинафонеатеросклерозав

енечныхсосудов.

Патогенез.

Физическаянагрузкафонеатеросклерозавенечныхсосудов

↓

Резкоеувеличениепотребнкислвсехорганстиродетканей,в чвмимиокардасле

Компенсаторнаятахикардия

УвеличениеОПССкак

Одновременноидетвыброс

↓

патологическаяреакцияна

катехоламинов

Удлсинениестолы

физическуюнагрузкубольных

↓

укорочениедиастолыувеличение+

ИБС

Корсо,напосудырныеажнные

энергозатрат

↓

атероскл,немогутадекварозом

тно

↓

Возрастает

работалевого

расшириться

Ишеммиокзациярда

сердца:гиперфункцияпотипу

↓

увеличениепотребностимиокарда

перегрузкидавлен ем

Дисбалансвпотребности

вкислороде

↓

доставкекислорода

Ишеммиокзациярда

↓

увеличениепотребности

Ишемизмиокациярда

Ишемизмиокнафонеповышеннойациярдапотребнкисл стироде

кислороде

- непосрболеичинаедствогоенная

приступа

Вывод.

1Для.каждого

больногоопределяютпредельныйуровеньЧСС.

2Для.каждогобольногоопределяютпредельныйуровеньдиастолическогодавления:

а)отуровнядиастолическогодавлениязависиткровоснабжениесубэндокардиальногослоя;

б)уровеньдиастолическогодавленияотражает

величинуОПСС

3Инструктируют. овозможнойфизическойнагрузке.

Степеньтяжести.

Существуетспециальклассификация.Онапредложена

NYHA (Нью -Йоркскойсердечной

ассоциацией)

CCS (Канадскимсердечно

-сосудистымобществом).

Причины.

СТЕНПОКОЯАРДИЯ

Можетбытьдвегруппыпричинстенок.Обеониароявекдснииутдоставкижениюкислорода

кардиомиоцитам.

1П. олнаябтурацияпросветакоронаартерийатеросклеротическиминыхбляшками.

2Спазм. коронаартерий,просветкоторыхныхужеранеесуженв зу

льтатеатеросклероза.

НЕСТАБИЛЬНАЯСТЕНОКАРДИЯ

Нестабильнаястенокардия

– этосиндром,длякотохар:огоактерны

1)впервыевозникшаястенокардия;

2)стенпок; ардияоя

3)стенокардияпри

минимальнойфизическойнагрузке;

4)нарастчасилытоты,атакжениепродолжительнболевыхприступ. овсти

Патогенез:

1)одновразрыв(асщеплениееменно)атеросклбляшкиспазм+венечныхротическойартерийобразование+

тромба;

2)прим нимальнойфизич

ескойнагрузкерезкоувеличиваетсяпотребнкисл; остьроде

3)тахикардия+увеличениеОПСС;

4)ишемизациямиокарда;

5)болевойприступ.

Вывод:

1)нестабильнаястенокардиичастопринфарводм отксложняеттуардаеготечение;

2)нестабильнаястенокар

дия – этоп кнеотложнойазаниегоспитализации.

СПОНТАННСТЕНОКАРДИЯПРИНЦМЕТАЛА( )

СпонтаннстенокПринцметала( ) рдия

– этостенокавуслповрвикодияезультатеспазмахвенечной

артерии.Спчвозникаетзмщесуженыхатеросар,тк.ерияхлерозом

.ониобладаютповышеннойчувствительностью

Инфарктмиокарда

– этогибельучасткамиок

ардавследствиепрекоронарногоращениякровотока

продолжоколо20миботенут. лееьностью

ПричинаИМ

–

быстзакрытиепросвоекоронарсосудовта.Возмнфонеаыхатержно,тромбозасклероза,

эмболии,артеп.Медленноериитовзакрытиепросвкоронарнта

ыхсосудовнесопровождразвитиинф рктаемтся

миоИМ,т.к.успеардавступитьдействиеаетмощнаясетьколлатералей

Механизмыбыстройоккоронарныхлюзиисосудов:

1Разрастание. атероматознойбляшки.

2Патологич. спазмпоратеросклерозомженногоскийу

часткасосудистойстенки.

3Разрыв. илиповрежсосудисстенкивобластииеероматознойбляшки.

4Тромбоз. .

5Спонтанный. лизистромба.

6Ретромб. ,распртромбпозсосудутритромбоэмболияанение.

ПатогенезинфармиокардаИМ. та

Быстраяокклюзия

коронарныхсосудов

Обескровливаниеучасткамиокарда

↓

↓

1Ишемический. цитолиз(=гибель)кардиомиоцитов

2Гипоксия. гипоэргозуцелевшихкардиомиоцитов

↓

1.Снижениесократительнойспособностиуцелевшихкардиомиоцитов.

2Асинхронные. сокращуцелевшихучастковм окардая

Резкоепадениесократимостимиокарда

↓

↓

Резкоепадениенасоснойфункции

сердца

Степеньнарушений.

1Объем. поражения8%отобщеймассымиокарда

– стратолькодиастолическаяаетфункция.

2Объем. поражения15%отобщеймассымиокарда:

а)снижаетсяУО;

б)повышаетсяконечныйдиастолическийобъемкрови;

в)нарушаетсядиастол

ическаяфункция.

3Объем. поражения25%отобщеймассымиокарда:

а)снижаетсяУО;

б)повышаетсяконечныйдиастолическийобъемкрови;

в)нарушаетсядиастолическаяфункция;

г)возастникаеткрвмаломвийкруге.

4Объем. поражения40%отобщеймассы

миокарда:

а)снижаетсяУО;

б)повышаетсяконечныйдиастолическийобъемкрови;

в)нарушаетсядиастолическаяфункция;

г)возастникаеткрвмаломвийкруге;

д)снижаартериальноедавлениетсяАД.

Такимобразом

, резкоепадениенасофункцииснойердца

привоксленарушениямдитующим:

1Уменьшение. УО

ведетк:снижениюМОК;снижениюдаваортеления;ум поступленияньшениюкрови

миокард;усишемиилениюмиока;падениюАДрдаазвитиюостройартериальгипоте. нойзии

2Увеличение. конечногодиаст личес

кобъемагокрови

приводиткпарадоквыпячиваниюстенкиальзо ому

поражения.Стенкаэтз истончаетсяйныудлиня,пораженнаярдечнаятсяполостьрасширяетдилатация( полости

сердца)

.

3Нарушение. диастолическойфункциимиокарда

развиваетсятогда

,когдапогибшаяткз ньменяетсяфиброзной

тканью.Последствия:возрастаетригидность..(малоподвижность)стенкижелудочка;снижаерастяжимостьенкися

желудочка;увеличконечноеиваетсяастолическоедавление.Всетрипоследсведутувеличениювия

конечного

диастолическогообъемаповышнагрузки.ниюрдце

НЕКОРОНАРОГЕННЫЕНЕКРМИОКАРДАЗЫ

Na+ и

1Электролитно.

-стероидннекрмиокардазые

возникаютнафонегиперконцентрацийнатрия

глюкоквкродновременнортикоидовви.

Механизм:

Глюкокоувеличиваютпртикоидыоницмембраемостьрдиомиоцитовдляныатрия;

↓

натрийпоступаетвкардиомиоциты;

↓

следомдвижутсямолекулыводыН

2О;

↓