Материал: патан все темы

почеркадиагностический( симптом)Через. 2

-3днясимптомыснижаются,номогутперейтивподострую

хроничформы.Лечение: скую

- дыхание

чистымкислородомувеличениеСО2 2

-3%.

Подостраяихроническаяформы

(болезМо)протекаетнкакгеь: 1

-йтип:эритремиябольшихвысотпостоянная( усталость,депрессия,дремота,

бесс,то,шнотицаотказпищи;

отличитособельнаянность

– гиперемияслизистых,носовыхушныхраковинзасчетэритремии:домлн7

17г%Нв;прихроническойфорсимтяжелеепт,дполногомыизмененияличности,комы,дыхательнгазовогацидозасчетго

сниженияЧД!).

Второйтип

:эмфизематозный

– легочныесимптбронхитами(мыдшка

– ведущийсимптом,нарушениемритмадыхан,эмф,пневязес маонии

кровох,правожелудочковаярканиемнедостаточностьпоследующизмененпс личностих)Осл.ямикиг болезнижр :войения

ысотныйотек

легкихвыше( 3000м)прибыстромтечен:типортопноеиусилениечно( дышкивгоризположента),шумг ьнубдыхаииоемкое

ние,кашельс

пеной,компенсаторнаятахикардиядо150ЧСС.

Компенриспосприаторныегип бленияксии

Пригипоксразлии

чаюткомприспособлтранспортаяенсатвсистемахныеутилизк слорода. ции

1Ком. пенрисвсистемеатопособлранспортаные. ния

Увеличелёгочвенткакоднаиойизеляциикомпреакцийнсатпригипоксиироисрныхврезультатерефлекторногоодитвозб

уждения

дыхательногоцентраимпульсхем срецепторовамиосудиструсла.Пригипоксическойго оксииатогенезодышинойнесколько

- раздражение

хеморецепторовпроисходитответнасниженкровпарциадавекислеь.Гипервентиляцияояргоявляеда

тся,несомненно,положительной

реакциейорганнавысоту,ноимеетзмаотрицательносложняетсядействие,посколькувыдег екиснижениемсодлоты

ержанияеев

крови.

Мобилфункциис кровообращстемызацнаправляусидостленикислоавкияе

родаткгиперфун(нямсердца,увеличениекоростиция

кровотока,раскрытиенефункцкаписолля)судовниНе.меважнойрующиххараееыхкровообращениятериусловияхтгпкйкс

ииявляется

переракровистопределениеонуеимущкровоснабжениственного

яжизневажорганиподдержаниеноыхвптимальногокровотокалёгких,

сердце,головноммозгезасчуменьшенияткровокожи,селезенкнабжен,мышц,кишок,которыевданныхяобстоятельствахиграю

трольдепо

крови.Перечислизменекровообращенияныеия

регулируюрефлекторгормосямеханизмамиальными.Кртпродукты, гонарушенного

обменагист( ,аденмуклеотидыин,молочноказываяовыекислота), сосудорадейств,действнаштонисосудовряющее,тс

акжеявляются

тканевымифакторамиприспосо

бительногоперераспределениякр. ви

Повышениеколичестваэритроцитгемоглувелкоивбинаслорчиваетемккрови.Выбросднуюстькровииздепом жбеэспечить

кстренное,

непродолжительноеприспосбокгип.Приксиидлитгипоксииниельной

усиливаетсяэритропоэзвкостноммозге.Вкачествестимулятэритрпгипоксииивыступаютпроэзаритропоэтиныпочек.Они мули

руют

пролиферациюклетокэритробластическогорядакостногомозга.

2Ком. пенриспособваторныесису емекислородаенияизации.

Изменениякривойдиссоцоксигемсвязаныацииповышеглобиспосмонбностимгемоглобиналкулыпр кислородсоединятьвле

гких

отдавеготк.СдванямтькрдиссоциацгвойобластверхнейинфлесвидетельствуетвоксииоповышенииспособностиНЬ

оглощать

кислприбнизкомлееродпарциадавленииеговдыхаемьвоздухеом.Сдвигвправомбластинижнейинфвлеуказыввоксии

аетнаснижение

сродстваНЬккислородуприн величинахзких02;т..тканях.Приэтканиоммогутполучатьбольшекисл

ородаизкрови.

ПридыхательнойнедостатРаСО2обыповышаетсячнои сти

криваядиссоцоксигемоглобинаации

сдвигаетвправо.Этоприводиткснижениюя

SaO2приданномРаО2Такойже. эффдаповышениектконцентрации2,3

-ДФГ.

2Респ. гипоксратоная

ия-еепричины.Скоростьдиффукислородаальвезиилег лчныепилляры.Этиопатогенезальвеолярной

гиповентиляции.Нарушениядиффузнойспособностилегких.Измвентиленияционно

-перфузныхотношений.

Респгираторнаяпоксдыхательный( гипоксиип)

азвиваетнарушениянафонесновныхпроц дыханияссовшнеговент( , ффузляциии

иперфузии).

Можиметьразличндеструкт( ,воспалительн, внстрофич,опухолевое)пр исхождение. к

Возникаетпреимущесврезульрасстройств: венноате

- центральныхиперифеме ранизмовегуляцииическихвнешнегодыхания;

- стркоениястно

-хрящевогоаппаратагруднойклетки;

- измененальвеолярнотолщиныплотности

-капиллярнойдиффузионмембра; ныой

- состоянкровотокаобменишуянмтыхикрососурующлёгочногокругаввихдешемииилиахзастоя;

- герметичнплевральнойполости

т.д.

Характерезковы активизациейизуетсяаженнойкомпенсаторно

-приспособмеханизмовстороныразтесистемлдыхательнойичных( ,

сердечнососудистой,метаболической,крови).

Приводразвитиюк следупатологиющих

ческихизменений:

- уменьшпроцекислительногосфорилировниюф

аниявтканяхснарушениемобразованиямакроэргов;

Альвеоляргиповентилая

яция

Альвеоляргиповентилявляслаянарушедтсятвсложныхцвзаияем иямоотношенийеждуцентральнойрегуляциейдыханиямеха

нической

.

раб,советойгрклеткудншаемпораздуваниюйойлегких,котораязависитфункциидыхательноймускулипод уры

ливостигруднойклетки

ПарциальноедавлениеСО2артек повышаетсяиальнойовивышенормы(37

-43ммрт.ст.)Внаиболее. клизна,хронческиимыхческих

синдпроявлениемгиповенмахРасос50тавляетиляции

-80ммрт.ст

Этиология

Альвеоляргиповентая

иляцияявлявсслегдатся:дефе1)ствиемсис,контролирующейемеадыхательныметаболизм, поражения2)

респинераторнойвно

-мышечнойсистемыили3)дефектаваппаратевентабл(.иляции96

-1).

Наруше,связанныеослаблениемиястимуляцдыхан,дефияи

ектамивнервно

-мышечнойсистемеоргановдыханияобструкцверхнихей

дыхательныхпутей,вызываютувеличениеРасонесмотря, нанормальнструктлегких,вследствиеууменьшенияюрумаксминмальной

утной

вентиляции.

Поражгруднойстенки,нижнихдыхательния

ыхпутилегкихобусловливйповышениеРасонесмо, нанормальнуюютилиряувеличенную

минутнуювентиляцию.

ПовышениеРасовызд хацидозеттельный,компенсаторноеовышениеНСО~снижРа„ . ние

Гипоксможвызватьвторичнуюемияполицитемию,легочну

гипертензию,недостпрсердцавт.Ухудшениеогочностьзоввремяснабена

больноговедеткгол утрвнли,снижеойкачествам,нутомляемоссонливостиию, днем,спутанностисознания.

3Циркуляторная. гипоксия

-этиопатогенез,виды.

Болезньразв

иваетсяпринарушенияхкровообращен,привонедостатящкровихяоргановсчитканабжениюому,сл йдовательно,к

недоихстнабжениюкислточн.Уменьшенородоммуколическров,проичтеваекапиллярырезкающейвединицувремени,можетбыт

ь

обусловленообшейгиповолеми,т..уменьшенобъкровсосудистоммайруслеемпри(массикровопотереилиплазмопотереной,обезвожив

ании

организма)нарушфункцийсердцаниямисосудов.Р етрдеятельностидечнойойствамогутбытьследствповреждениям емок

арда,

перегрузнарушенийсердцаи экстракарегуляции,п диальниводящихкуменьшениюминутногообъемайсердца.Циркуляторнаягип

оксия

сосудистогопроисхождеможетбытьсвязачрезмернымувеличениемаияемкостисосудистогорусладепонированнойфракции

кровивследствие

парезасосудистыхстенокврезультатеэкзо

- иэндогенныхтоксическихвлияний,аллергическихреакций,нарушенийэлектролбаланса,притного

недостаточностиглюкокортнекотид.минералодругихкортимоновдов,ватаыхпркнаружеи

шенияхрефлцентрогеннойкторной

вазомоторнрегуляцидругпатиохсостлогическихй, провождающихсяянияхпадетососудовниемуса.

Гипмвозникатьксияжетсвязипервичнымирасстройствамимикроциркуляции:распростраизменениямистенокенными

микрососудов,

агрегациейформэл кровиментовнных,повышениемеевязкос,свертывдругифаект,затмоирстипродвиженудняющимиамик

е

ровичерез

капиллярнуюсеть,вплдоостазатьлного.Причинойнарушениймикроцможетстатьркуляциизбыарточноеер

иоловешунулярноетирование

крови,обусловленноепазмомпрекапсфина(нктеровллярныхп, остикровопотеремер).й

Особоеместозангимает,поксиясвязнаннаярушениемтранспоркислородавкленавнесосудистомучасткемикроциркулятор

нойсистемы

:

периваскулярном,межклевнутпрострриклеточном,базансьночноймевах.Такбрформагипнахявоксзниикае

тпри

ухудшениипроницаемоскислородамембрандля,приинтерстициальномотеке,внутриклеточнойгипергидратациидругихпатолог

ических

измененияхмежклеточнойсреды.

Циркуляторнгипможетноситьксиялокхарактерльныйяпринедостаприткротдельномувикечноморгануилиучасткуткани

или

затрудненииоттокакровиприиш,венозноймгиперемии.

Отдгемодинамическиельныепо

казателивразныхслучаяхциркуляторнойгипмогутварьксииширокихроватьпределах.Длягазсостававого

кровитипичныхслучаяххарактернонормальноенапряжениес держаниекислородаварте ,снижениеиальнойовиэтихпоказате

лейв

смешаннойвенозно

йкровисоответствениовенвысокаяартеразпокислица.Исключениемознаяродумогутстаслучаираспространенногоь

прекапиллярногошунтиров,когдазначаительнаякровистьнияпереходартериальнойиз с встевеноз,мобынумяюенныеик

рососуды,в

результатечеговвенознойкровиостаетбольшекис,истепеньялородавенозгипноеойксемиитражаетеальнуютяжестьгипокс

иилишенных

капиллярнкровотргановтканей. го

Сле,доляцевательногенерализовакициркулятгипотаконсиирнойте

гральныйпоказате,какРаО2приус( нлоьрмвиизнальченыхий

PаО2,аО2иSаОV2),должениспользоватьсяучетомвозможискаженийегоыхачдляр существующейнияальноорганизмеситу

ации.

4Причины. механизмыразвитиягемичесгипоксии. ой

Данное состояниевозникаетрезультатеуменьшенэффкислорктемкявнкрвоосдйледствиетинедостаточногоой содгемоглржания

обина

прианемияхГем( тгипочесиногданазываюткийсиианемическим« »,чтонеправильно.Анегипокичеяв яетсяишьоднойкаяия

из

многочисленныхформгемгипоксиической.),гидремиипрнарушенииспособностигемоглобинасвязывать,транспортироватьотд

аватьтканям

кислород.

Выраженныеанемиимогутбытьобусловленыподавлекостномозговогокроиемрезультатеетворенияегоисто

щения,повреждениятоксическими

факторами,ионизирующейрадиацией,лейкознымпроц тастазамиссомопухолей,такжепридефицитекомпонентов,необходимых

для

нормальногоэритролоэзасинтезагемоглобинажелеза( ,витамин,эритрдр.),иоприувпоэтина

силгемолизенномэритроцитов.

Кислоемкостьропонижаетсядвипригемодилюцииаяразличпроисх,ногоапримервовторжденстадпостгеморрагическогой я

периода,при

вливзначнобъемовифизиологическоготельныхрастворазличных, кровезаменителей.

Нарушениякислородтранспорсвойствкровимогутразвиваприкачествизмныхьсягененияхмоглобинанных.

Наиболеечастотакаяфгермгипоксииаческойнаблюдпротроксидомаетсявленииуглеродаугарным( газом),приводящемкобра

зованию

карбокспгемоглобина (НЬСО — комплексярко

-красногоцвета);метгемоглобинообр,принекоторыхврожденныханомгемоглобина,лияхзователями

атакжепринарушенияхфизико

-химичесвойвнусредыкихторганизмареннейв,влияющихнапроцеегооксвигенациикапиллярахсылегких

дезоксигевтка. нацииях

Оксидуглерооблачрезвычайнодавысоетсродствкгеим,оглобинупвчти300мразпревосходясродствокнемукислорода

бразуялишенный

способнтранспортитдавстик кслорартьоватьб,ксигемоглобинд

Интоксидомкацияугл

ервозможнадаразличныхпроизводствеусловиях:металлургическцехах,нкоксохимных,кирпичх ныхеских

цементныхзаводах,разлхимическихчныхпроиз,атакжевгародствах,нагороджахмагсикихснтраляхавтотранспоренсивным

тным

движением,особе

ннопризначитескопленииавтотранспьбезветреннуюомпоги.п.Слортадуотрчоксидомавлеуглнериявоедаки

жилыхпомещенияхпринеиспрагазовиыхпечногослиборовтопления,атакжеприпож.Даотносительножерахнебольш

их

концентрацияхоксидауглеродаввоздухетяжелаягипможетнаступитьксиячерезнесколькоминут;придлительномвдыхопдажеснынии

минимальныеконцентроксидуглер.Т,прскцодиипаеримерножании0,005оксуглерв%воздухедода30дагемоглобина%

превращаетсяв

НЬСО;приконцент0,01образуетсяоколо%ации70НЬСО,что%являсмертельным.тсяПриустраненииСОизвдыхаемоговоздухап

роисходит

медленнаяиссоциацияНЬСОвосстановгемоглобинаиенормал. ьного

Метгемоглобии — MtHbокрашевтем( ноный

-коричневыйцвет)

— отличаенормальногоНЬтем,чтосяжелезгемавнемнаходитсяневвиде

Fe2+,аокисленодоFe3+Такимобразом, MtHbпредставляетсобойистинно« »окисленнуюфНЬ,рмупричемдополнительнойвалент

ностижелезав

качествелигандаобычно

присоеионгидОНиняероксила(")Вылолнять. транспортсякислорMtHbне Небольшие. дасобенфизиологические« »

количестваметгемпостояннообразуютсяглворганизмебиподвоздействиемактивныхформкислорода;патологическаяметгемогл

обине-мия

возникаетпривоздействиибольшойгруппывеществ

— такназываемыхметгемоглобосятсябразователей.Книмотнитратынитритыоксиды,

азота,производанили,бе, екзолантыеторыеинфекцксиныпрои,лекарственныеонногосхождениявещфенозепам( ства,амидоп

ирин,

сульфа)идр.ЗначительныеиламидыколичестваMtHbгутбразоватьсяпринак рганизмеплеэнлогенныхпероксидовдруг

ихактивных

радикалов)Приэтом. важно,чтокаждомизчетырехге оловгемоглобинакулыатомжелезаокисляетсяпр нктически

езависимоотдругихгемов

тойжемолекулы.Возникающиеврезультатечастичноискажен« »молишеныекулынормальногоыегем«

-гем»взаимодействия,определяющего

оптимальнуюспособностьгемоглобинасвязыватькисллегкихотдавродеготкпоазаконутьнях

S-образнкривдиссоциацииой

оксигемоглобина.Всвязиэтпревращение,например, 40%НЬMtHbпривокухудшениюснабжеиторгакислвгзмаяородом

раздобольшей

степени,чем,например,дефицит40%гемоглобприанем,гемодилюциияхтна.п.

Процесс образованияMtHbситбратимыйхарактер,однакоегов сстановлениенормальныйгемоглобинпроисходитотносительномедленно

в

течениемногихчасов.

КромеНЬСОиMtHbпразличныхинтоксикацияхвозможнообразовандругихедНЬ,которыеиненийплохо

переносятО2:нитрокси

-НЬ,

карбиламин-Hbидр.

Ухудшениетранспоргемоглобинахсвойсможетвыобусловленотьнаследствендефектамистроенегомоле.Таымипатоякиулые

логические

формыНЬ гутблкпониженнымакда,такзначительноповышеннымсрод

ствомк02,чтопровожзатруднприсоединения02вниемтся

легкилегоотдачивтканях.

Неблагоприятноевлияниенаусловокс дезоксгенацНЬмоигутказыватьиенациинекоторыесдвф згико

-химичесвойсреды: pH,кихтв

РСОз,концентрацииэлект

ролитовдр.СмещениекривойнасыщенияНЬможеттакжевознприг катьпероксииврезультатеповреждениястемы

гликолэритроцитахв зменсодвенихржания2,3

-дифосфоглицерата.Значительноеухудшперотдачиенкровьюосаие02наступаеттакже

приизмененияхфизическихсвойсэри,тзначитроцвагртовиселаг. ьнойциидже

Длягемгипоксиическхарактейчетаниенормальногоапряжениякислородаварте пониженнымиальнойовиегообъемным

содержанием.

НапряжениесодержаниеО2ввенозно

йкровипонижены.

5Первично.

-тканеваягипоксия

- этиопатогенезпоследствия.Примерами

-отравленияциан,авитаминозыд.

Гипоксиянагрузки. смешаннойэтиологии. я

Развиватканетипгипоксиивтыйяледнарушениятвиепособностиклетокпоглощать

кислпри(норегоодмальнойвстаклетки)иливке

связиуменьшэффективностибиологическниемокислениярезультатераз гокбщенияфосфорилированиясления.

УтилизацияО2тканямиможетзатруднятьсяврезультатедействразлингибиторовчныхяферм

ентовбиологическогоокисления,неблагоприятных

измененийфизико

-химическихусловийдейств,нарушсинтезафя рментовниядезинтеграциибиологическихмембранклетки.

Ингибированиеферменможетпроисходитьремяосновнымипутями:

1)специфическое

связываактивныхцефеие,напримеровментавесьма, активноесвязываниетрехвалжеокисленнойформызантного

гемиономнферментаCN

- приотравлениицианидами,подавлактивныхцентровдыхательиефермеиономсульфида,некоторымиыхтов

антибиотиками идр.;

2)связыванбелковойфункцгруппиональныхчастимолф кулырментаионы( тяж ,талловлыхлкилирующиеагенты);

3)конкуторпутемможенцентентноеблоактадыифевногорпс«маентвд»,напримеровсубстрагами,ингибировсукцинатдние

егидрогеназы

малоновойидругимидикар

-боновымикислотами.

Отклоненияфизико

-химическихпараметроввнутреннсредыорганизма: pH,емпературый,концентрацэлектролитов,вознпркающие

разнообрзаболеванияхпатологическихзныхпроце,такжемогутущественсах

носнижатьактивностьферментовбиологическогоокисления.

Нарушениесинтезаферментовможетвозникатьпридефицитеспецифическихкомпонентов,необходимыхдляобразования: итаминов

В1

(тиамина),В3РР,никот( кислоты)другихновой,атакжеприкахекси

иразличногопро другихсхпатологическихждениясостояниях,

сопровождающихсягрубыминарушениямибелковогообмена.

Дезинтеграциябиологическихмембранявляетсяоднимизважнейшихфактор,привнарушениюовдящихутилизацииО2Такаядезинте.

грация

может бытьобуслмновленагочисленнымипатогеннымивоздейст,вызывающповрежденияиямиклетки:высокоймитемпературойзкой,

экзогеядаминнымидогепродуктамиарушенногонымиметаболизма,инфекционно

-токсическимиагентами,проникающрад, ацией

свободнымирадикаламидр.Нередкоповр возникаетждениембранкакосложненгипоксресп,циркуляторногоераторногоилигемичес

кого

типа.Праклюботяжичсостоясодержитеорганизлоекиэлементткагипоневойародак.сииго

Гипоксияразобщенияпредст

авляетсобсвойеобрваригипоксиитканевогозныйнтипа,возникающийпрезковыраженномуменьшении

сопряженностиок фосфорилированияслениявдыхательнойцепи.Потреблениетканями02приэтомобычновозрастает,одзначиако

тельное

увеличениедолиэнер

гии,рассеввидезбытваемобразующечной

госятеплаприводиткэнергетичобесцтканедыхскомуииеговотносительнсвойсаниогонедостатюя.Разобщающимичности

твами

обладаютмногиевеществаэкзо

- иэндогенногопроисх:избытионН4жденияСовк

а24,свободжиркислот,адреналинаных,тироксина

трийодтиронина,такженекотолекавеществаственныедикума( ,грамицидмикробныедр.).интоксиныдругиеагенты.

Инволюционнаягип, ксзнпристакающаяорганмеханизмамаении,посвоим

такжевзначительнойстепенисвязанапроцессами,

приводящимикнарушенэффективнойут клеткамилизацииюкисло.Ктакимпродацестносятся:разрушениеаммемитохондрибран

йиразрыв

цепипереносаэлектронов;увеличениевнутриклеточногофондасвободны

хжирныхкислот;перекрестнсвязываниемакрихомолекул

иммобилизацияряддругихпроцессов.

Газсокротипичныхставвыйслучаяхтканевойгипоксииарактеризуетсянормпараметрамильнымиклслородавартер альной

ови,

значительнымихповышением

венознкровисо тветствуменьшениемйарт разнпокислорвенознцыпри(гипразобщениядуксиий

могутскладыватьсядругиесоотношения).

Перетипоксиигрузочный(«гипоксиянагрузки»).

Такойтипгипвоксзнпричрезмерноикаетнапряженнойдеят

ельностикакого

-либоорганаилиткани,когдафункциональныерезервысистем

транспортаиутилизкислородасубстратовциидажебезн лнихпатологиччияизмененийоказываютсянедостаточнымискихдля

обеспечения

резкоувеличеннойпотребности.Практическое

значениеэтаформагипокимеетвосновномпримеииктяжелымнагрузкамительномышечные

органы - скелетнмускимиокарду.латурую

Причрезмернойнагрузкесердцевозникаютотносикоронарнциркуляторнаяедостльная, точногипоксердцавтортьия

ичнаяобщая

циркуляторнаягипоксия.Причрезмернмышечнойрабнарядусгипоксиейтесамойскелетноймускулатурывозникаютконкурентные

отношенияв

распкровотокаеделении,привоишемдругящтканейиразвитоюхраспространеннойциркуляторнойгипокс

ии.Длягипоксиинагрузки

характернызначительнаяслорзадолжен« »,венозднаягипоксностьая.емияркапния

Смешанныйтгипоксии.

Этипгипоксииотнаблюдаетчастоболееипредсяобойставляеточетаниедвухбосновныхлееетипов.

Внекоторы хслучаяхгипокфактспоамическийсебеотрицатвлиянанесколзвельтранспортатньиутилизкоевО2например( , ции

барбитуратыподавляютокислипроцклеткахельиодссыныеугноврдыхатетаютменце,вызываянтрлоьныйегиповентилочную

яцию;

нитритынарядусобразованиемметгемоглоби

-намогутвыступакачесразобщающихтагьвет.пнтов.)Аналогич. состоявозникаютпрыея

одновременномдействиинаорганизмнескоразлипотоькихприложенчныхкамгипоксфакторов. ическихя

Ещеодинчавстрео

чающийсямеханизмсмешанныхформгипоксиисвязантем,чтопервичновознг поксиякающлюбтип,достигнувгоая

опредстеп,вызываетлнарушенияинойдругихоргановсистем,участвующихобеспеченокислениябиолог. ческого

Вовсехподобныхслучаях

возникаютгипоксостсмешанногоическиеояниятипа:кровяноготканевого, идыхательногои..Примерами

могслутравматичжитьдругивидышока,коматозныескийсостоянияразличногопро дрсх. ждения

6Компенсаторно.

-прспособительныереа

кциипргипоксии.Начэтапльныйдаптации.Долговременнаяадаптация.

Экстреннаяадаптация.Приспособреакц,наприпредупреждиатевльилиустранныегипоксиисохранениегомеостание

за,возникают

немедленнопосленачалавоздействия

этиологичефактораиливскпоснего.реЭтиклереакциигоосущенавсехуртвляютсяорганизмавнях

— от

молекулярногодоповеденческогоитесносвязаныдругдругом..

Первостзначнеепниеосредствененноеэкстреннойадаптацгипоксииорга ойзма

еетактивациясистемтранспортакислорода.

Системавнешнегодыханреагувеличениемяруеталь олярнойнтиляциизасчетуглублениячащениядыхательныхэкскурсий

мобилизации

резервныхальвеолсодновремадеку еатлнегочничениемнымкровотокаго

.Врезультатеминутобъемвениыйперфузтиляцииможети

увеличиваться10

—15разпосравнесоспокойнымнормальнымиюсостоянием.

Реакциигемодсивырстемынамическойтахикаржаются,увеличдарминутногоейобъемовиемгосердца,увеличениеммассы

циркулирующкровизасчетопорожнениякровяныхд,атакжейпер распределкровотока,напр вленнымимущественноением

кровомозга,сердцанабжениеусиленноботающихдыхательмышц.Существзначениеыхимрегиютннсонарныесудистыереа

кции,

возникающиерезультатенепососудорадственногодейпродуктовшраспадаиАТФряющегоАДФ(,АМФ, денозина),к торые

акономерно

накапливаютсяиспытывгипоксиютк. няхющих

Приспособсистемыльныереакцкроипривсегоопределяютсяждесвойст

вамигемогл,нахвыражениеобинадящимиS

-образнкривой

взаимегоксиперехода

- идезоксвзавиотРформO2симостивплазмекровитканср, еpH,РCO2войдеинекоторыхдругихфизико

-химических

факт.Этообеспечиваетровдостн сыщениеточноекровикис

лоровлегкихдажепризначительномегодефициполноеболеетщ пление

кислородависпытывгипоксиютк.Резервыаняхющихкислородакровидостатвелики(новенознойчнормекрс видержитсяло

60%

оксигемогл),кровь,прохпокапиллярамобинадя

тканей,можеттдатьдополнительнозначительныеколичествакислородаприум ренном

уменьшенегофракц,растворенниитканевойжидк.Существеннтакжезначениейстиможиметповышениеькислоремк сдной

тикровиза

счетусиленноговымыванияэритроцит

овизкостногомозга.

Приспособмеханнауровнесистемутилизациительныезмыкислородапроявляютсяограниченфункциональнойактивностиорганов

итканей,

непосредственноучаствующихобеспеченкислениябиолог,темсамымческогоповышаетсяиху

стойчивокгипок,атакжестьии

увеличиваетсясопряженностьок фосфорилировсления,усиливаетсяанаэробсинтезАТФзасчетакияыйгликолизаивации.

Важноезначениедляметаболическогообеспеченприспособреакцвозникающаямееитйприельныхгипокси

иобщаянеспецифреакцияческая

напряжения — «стресс»Активиз. импатикоця

-адреналовойсистемыкорынадпочечнспосмобилизацэнергетствуетковсубстратовических

— глюкозы,жирныхкислот,стабимембранлиздругацосомииомембран,активациих

екоторфермендыхацепитдругимовельной

метаболическимэффектамприспособительнхарактера.Сле,однако,иметьуетввидудвогойственннекоторыхкомпстрестьнентов

сс-реакции.В

частности,значительныйизбытоккатехмувеличитьжлампотребностнов

ьтканейвкислороде,усилитьперекисноеокислениелипидов,вызвать

дополнительноеповрежбиом..Всвязимбранниеэтприспособительнаястресс

-реакцияпригипможетфакксииметьпрямоически

противополрезультаткак(этонередкообщежныйиме

етместовпатологии).

Долговременнаяадаптация.

Повторяющаясягипоксияумеренинтеспоснсивностийформирбсостояниятвуетдолговременнойваниюадаптацорганизмакгипок

сии,в

основекоторойлежитповышениевозможностейоптимфункцийсистемтрзация

анспортаиутилизациикислорода.

Состояниедолговременнойадаптациикгипоксиихарактеризуетсярядомметаб, орфологличесфункциональныхособенноческих

стей.

Обменвеществ.Вадаптироваорганизмесниженыособменовнойом

ипотребностьорганизмавк

ислородезасчетболееэкономногоиэффектиегоиспользованиятканяхного.Этмбытьжетобусловленоувеличением

числамитокристх,ондрийповышениактивностинекоторыхф рментовбиологическогоокисления, озрастаниеммощностиб

илизуемости

анаэробногосинтезаАТФ.Повышеннаяктивностьalt

-завиСа2+симой

-зависимойАТФазыспосб полнойбслееутилизациивуетАТФ.Ворганах,

участвующихадаптивныхреакц,происходактивизацзбирательнаясинуклеинтезакислотбелковя. вых

Дыхательная система.Увеличиваетсяемкостьгруднклеткиодыхатейщностьмускулатуры,в ьнойегкихвозрчислольвтаобщаяетол

дыхательнаяповерхность,увеличиваетсятакжечислокапилляров,возрастаетдиффузионнаяспособностьальвеолокапиллярныхмембра

н.Боле

е

совершеннойстановитсякоррмеждулегочнойляциявентиляциейперфузией.

Сердечно-сосудистаясистема.Обычноразвиваумергипертрофиятсямиоканная,сопродаувождающаясяелчфункционирующихслачением

капилляровнаединицумассымиокарда,Вкардиомио

цитахувеличколмитохондрийваечесодержаниетвосябелков,обесптранспортчивающих

субстратов;возрастаетсодержаниемиоглобина.

Системакрови.Вадаптированнорганизмепроисхстойкоеусилэрдмит:содержаниеропоэзаэритроцитовпериферическо

йкровиможет

возрастатьдо6

—7млнвмкл1,асодержаниегемоглобинадо170

—180г/либолее.Соотуветствличиваетднаякислормкннокрови. сть

Стимуляцияэритропоэзасинтезагемобусловлевыработкойглобинаусиленпочкахнэритропоэтинаой

двлипоксическогоfяниемсигнала,

наболеепозднихстадиях,возможно.возрастанчувствкосиемткроветворенияномозговогоельностидействиюэритропоэтина.

Нервнаяиэндокриннаясистемы.Уадаптг прживотныхованксиичеловеканаблюдаетсяповы

шеннаяустойчивостьнейроноввысших

отделовмозгаиихсвязейкдефкислородацитуэнерггип,такжеганглионарныхртрофиянейровегетативнойервнойовсис

темыи

увеличениеплотнихокоснчанийстирдценекоторыхдругихорганах,болеемощнаяиус

тойчиваякгипоксииинтезатемамедиаторов.В

научнойлитератимеютсяданныеобувречислачениирецепторовнаклеточныхмембранахисоответствповышчувствителенно

ьностик

медиаторам.Врезультатеуказанныхприспосмеханизмовобеспечительных

ваетсялучшаяиболееэкономнрегуляцияоргееустойчивостьанов

дажепритяжелгипоксии. й

Аналогичнаяпохарактеруперестройкапроисхвэндрегуляциикриннойдит,вчастностивгипофизарно

-надпочечниковойсистеме

7Растройство. общегообменавеществ

пригипоксии.Нарушениянаклеточномуровне.Механизмыгибеликлеток.Изменениепродукции

NO-

патогенетическаязначимость.Чувстканивительностьдеф циту.слорода

Наиболееранниизменениявозникаютсфереэнергесвязанноготическогоснонимугле

водногообмена.Онивыражаютсяуменьшении

содержанвклеткахАТФприоднояувеличеременконцентрациипродуктовегоиираспадам

— АДФ,АМФ, . н

Внекоторыхтканяхособенно( вголовноммозге)ещболеераннпризнакомгипоксииявляетсяуменьшениесоде

ржаниякреатинфосфата.Так,после

полногопрекровоснабжащениямозговаятканьужечерезнесекунднияколькотеряетоколо70креатинфосфата%,через40

—45сонпрактически

полностьюисч; езаскольоченьме,дленнтнотакжв коротснижаетсроки

сясодержавследАТФ.Возникающаяуказанныхсдтвиегов

активгликолприводитзацпадениюсодержаниязагл увеличенкогенаконцентрпирувлактатаю.Последнемуциитапроцес

су

способствуеттакжезамвкдлпирулактатаючениеенноевдальне

йшиепревдыхательнойращенцепизатряуднениеесинтезагликогена,

идущегоспотреблениемАТФ.Избытмолочнойпировинограднойккислотприводитметаболическомуацидозу.

Замедляетсябиосинтезнуклеикислотбелковнарядувыхусилениемихраспада

,возникаетотрицаазобаланстеистый,втканяхьвозрастаетый

содержаниеаммиака.

Пригипоксииугнетаетресжиусилинтезровяихраспад,врезультатеаетсяразвгиперкетвается,спосусугуобствующаянемия

бленацидоза;с ю

мочойвыделяютсяацетон,

оуксуснаяиβ

-оксимаслянаякислоты.

Нарушаеобмэл книвпервуюлитовтсяоче оцессыактивногоедьперемещераспределенияионаб овологическихмембра

нах;

возр,част,количествоаетностивне леточногоалия.Нарушаютсяпроцессысинтезафер

ментразрушениятивногонейромедиаторов,их

взаимодсрецепторамиряддругйствэнергозметаболическихпроцессоввисимых.

Возникаюттакжевторичныенарушобмвещеен,связанныеияацидозомтв,электролитныдругими,гормональнысдвига, ми

свойственнымигипокс.Придальнейшееуглиугнблениигликомтается,усилипроцессыздеструкцииваютсяраспадамакромолеку

л,

биологичесмембран,клеточорганелли ихлеток.Большзначениеых вповрм ждениимбранповышенииихпассивнойпроницаем

остиимеет

свободнорадикальноеокислениелипидныхком,понентов

-видимому,возникапригипоксиилюпрщеебоиго.Количествосхождениясвободных

радикалвозрастатьприэтомможетпримернона50%.

Восновеусилениясвободнпропцессовгипорадил ксииальных

ежитрядмеханизмов:увеличениесодержаниясубстратаперекисленияного

липидов — неэтерифицижиркислот, акоплеыхврезультатеовастрессорнойныхиекатехоакции,обладающпрооксминовдантнымх

действием,нарушениеутилизациикислородавпроцесс

еферментативнок дрсле.Важнз ачениеяомеетдновременноегоснижение

активностинекоес орыхественныхантиок,часупероксиддтностиидантовглютат. исмутазыонпероксидазы

Большинствометаболическихструктнардоуопределенногорныхшений

пределаноситбрхаракттимый.Однакоприерзаточкуеходе

обратимостипослепрекращениядействияг поксическогофакт неисходитобрара,звитиетноеапрогрессвязаносирование

нныхдругс

другомметаболическихмембранно

-клеточныхнарушений,в

плднеотьклетокрозаиихаутолиза.

Основнымимеханизмамигибеликлеткипригипоксииявляютсянарушенокислфосфоительного,прикневолированиядостаточнящее

остиАТФ,

поврмеклеткижденмбран.Важнейшиммедиаторомюнеобиохратиморфоыхических

логичесизмененийявляетсякальцийих.