Материал: патан все темы

- гибельдовступленияминтерфазная(тоз).

Причина:нарушениепроницаемостимембран

лизосоммит, свобождениехондферазруш, ментовийструкклеиниетурки

разобщение

окислительногофосфорилирования.

- гибельвмоментмитозамитот( илрепродуктивнаяческая).

Причина:структурные

поврежденияхромосом.

3Действие. ионизирующейрадиациинаорганизм.

Можбытьместноеиобщ е

действие.

Местноедействие

– лучевыеожоги.Различаютпериодытечения:

=ранняялучреакция;вая

=скрытоевоспаление;

=остроевоспаление;

=восстановление.

Степеньтяжестизависитотдозы:

=ст.1

– легкая – 8-12Гр.;

=ст.2

– средняя – 12-20ГР.

=ст.3

– тяжелая – более20

Гр.

Общеедействие

– остраяихроническаялучеваяболезнь.

Лучеваяболезнь.

Взависимосотдозыможеразв:)костноиваться

-мозговойсиндром

(типичнаяформа);бкишечнформ;в)токсемичаформая;г)цереформаскаябальная

А)Типичнформакостномо( я

зговойсиндром).

Степенитяжести: . = 1

– легкая – 1-2Гр.

=ст.2

– средняя – 2-4Гр.

=ст.3

– тяжелая – 4-6Гр.

Делитсянафазы:

=ст.4

– крайнетяжелая

– св.Гр6.

Фазапервичнострреакцииой

– впервыеминутыиличас.Возбуждение,г

оловная

бо,сл.абостьЗатем

– диспепсия,кратковременныйнейтрофильныйлейкоцсосдв г мз

влево,абсолютнаялимфоп,лабильностьвегетативныхнияфункцийАД,(ЧСС)Причина. :

нарушенервныйигуморконтрольазаактивнльныйгипофизстью

-адреналовойсис

темы.В

тяжелыхслучаяхвозможноразвитиешоксостоянияподобпадеАД, огоием

краткпосознаниявременнойтерей,повышетем, оноснервноературы, ием

-рефлекторные

нарушения.Продолжительность

– 1-3дня.

Фазамнимогоклиническблагопоголучия

– временное улучшение.Еслиполучдозанная

небольшаядо(Гр1),тозаболеваниеможетдальшнеразве.Поченьрбольшихнутдозахся

(болееГр)10даннаястадияможеттсутст.Вкролейкопенияв,оватьлимфопения,

тромбоцитоперетикулоцитопения, .Вкостмозгеом

– аплазия.

Фазаразгараболезни

– слабость,температура,кровоточивость, кожузлияния

слизистые,диспепсия,исхудание.

Вкрови

–

прогрессируетлейкопения,тромбоцитопения,анемия,ускореноСОЭ.В

костноммозге

– опусначальнымитошениепризнакам

ирегенерац.Снижобщбелок, иныйи

альбумины,хлориды.Повышеностазотчный.Угнетениеиммунитетавозникновение

инфекцауто. инфекций

Длительность – отнесколькихднейдо2

-3недель.Придозесвыше2,5Грбезл чения

возсможенертельныйисход.

Фазавосстановления

– 3-6месяцев,можетзатянутьсядо1

-3лет.Возмхро.низацияжна

Б)Кишечнформалучевойболезни. я

Дозы10

-20Гр,смертьуживотныхна3

-5сутки,

человека – на7

-10сутки.

Клинически:

тошнота,рвота,кровавыйпонос,повышение

температуры,.б.полная

паралитическаянепроходимоскровоточивостькишечникавздутиеживо, т,лейкопенияа,

полноеотсутствиелимфоцкров,сепсис. тов

Причина – гибельосновноймассыкишечнэпите,оговорслго,иуплощениеехяин

идеструкция,дег

идраторг,потеряацнбелкиэлектролитовзма,развитиенеобратимого

шоканафоинтоксемикробнневоготкапрцииои. схождения

В)Токсемическаяформалучевойболезни.

Нарушенгемодинамкишечникая

печени,парезсосудов,тахикард,кровоизя

лия, нтоксикация,менингеальнсимптомые

(отекмозга)Ол. гиперазогурия.Смерна4 темияь

-7сутки.

Г)Церебформалучевойальнаяболезни.

Дозысв80Грше

– смертьчерез1

-3дня.

Дозысв150ше

-200Гр – «смертьподлучом».

Локаобльноеучение

голвдо100вызе

-300Гр – черезнеск.Часовилим. нут

Клинически:

судорожно-паралитическийси,нд кровоушениеом

- илимфообращения,

сосудистоготонусатерморегуляции.П зднее

– нарушеЖКТипочек,сниАД.жение

Причина:

гибельклетоккорыядер

гипоталамуса.

Хроническаялучеваяболезнь.

Постепенразвитиеволнотечение.Можобразноет

быть2д)ва( :рианта

=послевнешнобщилиместногооблучения.

=припоступлениивнутрьрадионуклидов.

Начальныйпериод

–

нестойкаялейкопения,астен

изация,вегето

-сосудистая

неустойчивость.

Развпериоднутый

–

недостатфизиологическойрегенерациичность

радиочувствительныхтканей,функциональныенарушнерврдечноойия

-сосудистой

системы.

Периодвосстановления

– врадиочувствительныхтканяхпре

обладрепаютративные

проц,анедеструктивныесы.

Потяжести

– 1-я, 2 -яи3

-я.

1-ястепеньлегкая()

–

нервно-регуляторныесдвиги,лейкопениятромбоцитопения

выраженынерезко.

2-ястепсредняя( ) нь

–

функциональныенарушнерв,сердечноойия

-сосудистой и

пищеварительнсистемы.Прогрессируютлейк й

-

итромбоцитопении,гипоплазия

кроветворения.

3-ястепеньтяжелая( )

– выраженнгипоплкроветворения,анемиязия,атрофия

слизЖКТ,инфекционностой

-септическиеосложнения,геморрагическийсиндром,

нарушениякрово,поносы,кахексиябращения.

Тема11:

Глава6

НАРУШЕНИЯКИСЛОТНО

-ОСНОСТОЯНИЯВНГО

Конценпрововнеклетооноврацжидкостиюжидкойчастинойплазмыкрови

торыйможнопризнать

([Н +])физиологическиесистуд намыржиуро,ковнают

исключитеотносительнонизким(40нмо/) ль

массивнвысвобновгождения

водорклеткивнутодасреннюю

ду(7x10 7 наномолей! каждыйдень)При.

обычномполноцепитаниином

высвобождениепротоновклеткивнутреннюю

6 разапревышает

средуорганизмасо

ставляетммоль1/кгмассытелавдень,чтов10

общеесо

держаниепротоноввовнеклеточнойжидкости.

всех

Свобионыводородасвязываюныебуфернымисис:темамися40 %

точная буфернаясистема

высвобионовдороданейтрждаемыхглавнаявнеклелизут

-

угольнкислгидрокарбонатайтынатрия, 60 %

внутриклеточбуферные

системы.Послевзаимодействияпротонабуфер

нойсистонпереходитмв й

временноесосвязываниятояниенейтра

лизац.Буферныесиистемы

-этопервая

защитливпротиводействиинаяия

постояннойтенденцзакислениюк клеток

внутреннейсреды.Дляпод

держаниянормальногокислотно

-основнстоянияго

необходэлимима

нацпротизфяиховременногормновсвязываниявовнешнюю

среду.

оромсистемыглавногобуфвнеклеточнойра

жидкости,

Легкиевыступаютэффект

осуществляяэкскрецуглекигазавызываяюслогодвигреак

циисистемы

бикарбонбуферавпр: вотного

Н+ + НСО;

= НСО=НО+СО

3

2

3

2

2

Почкивоспобикарбонтерилняютаниона,метглютногоболизируя

тамин,

синтезируемыйпеченью,образовбикарбонатногоанионаем

иодновременной

экскрецией МН4+.Физиолсистема,погическаяддержи

вающаянанормальномуровне

конценпрововнеклеточнойрацоновжи,дюдостиженияляковоего

ногорезультатаобъединяетвкачестве

конечногополезнприспособительго

эффле,почкикторовгкиепечень.

+]внормальныхпределанеобходимасоответствую

щая

Для удержанияН[

нейтрализациисвободныхионовводородарегенерациябикарбонатных

анионов

почками.

его

Кислотно-осностояниевнбольногохарактевеличинытрехизуют

параметров:

клеточнжидкН([ остий

+]);

♦ конценпрововнетоноврация

ФункциональнуюсвязьмеждунимиотражаетравнениеГендерсона

-Гассельбаха:

[Н +](нмоль/)=23,9хРаС0

2(ммрт.ст.)/[НС0

3 ](ммоль/).

Всоставжелудочногосодеркасуткипопадаютдыеимого150ммоль

протонов.

Секпротоновецияпросветжелудкасопроэквиваождается

лентгенерациейой

гидрокарбонатногоанионаегоп ступлениемвовне

клеточнуюжид.Тонкаякишкаость

поджелсекретируютудочнаяеза

бикарбнио,темсамымнатныеейтрализуя

протонывпросветежелу

дочно-кишечногоканала.Вфизиологическихусловияхте

вкишечникиз

бикарбонатные аникоторые, неейтп ,ализпостотоныуютпившие

желудка,реабсорбируютсявкровь.

анионав

Потерикисодержимогологоусиливаютобразованиебикарбонатного

эпителижелудка.ЭтоцитахвышаетНС[0

3"]Потерисодержи.

могокишечникадиарея(,

кишечныесвищидр.уменьшают) реабсорбцию

:карб онанитнизпросветагона

желудочно-кишечканала.Этос огоижа

етНС[0

3].

Микровпросветекишечникарганизмымогутрерпитательныебатывать

+].

вещестобразомтаким,чтовызываютпатологичизменеские

организмоморганическ

нияНС0[

3"]иН[

Образоиминеусваниеиваемых

ихкислотслужитпричиной

метаболическогоацидоза.Полное

окислениевходежизнмикроорганизмовдеятельности

органических

совизсоставапищидоуглекислогогазаводыведетаккумуляциив

,чтовызывметаболичес

кийалкалоз.

просветекишечникабикарбонатногоаниона

Дляоценкикислотно

-основнстнеобходимояниягоопределение

четырехего

параметровтабл(. 6.1).

Таблица6.1

Нормальныевеличиныпарамкислотнотров

-основного состояния

организма

Параметркислотно

-

Пределы

основного

нормальных

состояния

колебаний

[Н +]рН)(

40±2нмоль/

РаС0

2

(7,40±0,02)

[НСО,]

40±3мм.рт.

Анионный

ст.

пробелплазмы

24±2 ммоль/

12±2мэкв/л

Таблица6.2

СвязьмеждурНи[1Г]

рН

7,0

7,1

7,2

7,3

7,6

7,4 Н+],ммоль/ 7,5100[

79

7,7

Табли

ца6.3

Компенсаторн

Острыйреспираторный

алкалоз

ыереакциив

Хроническийреспира

торныйалкалоз

ответна

нарушения

кислотно-

основного

состояния