Материал: патан все темы
3. Аллергенповторнопоступаеторганизм. |
|
Начинаетсяре ллергенакцияуже |
||
готовымиАТилисенс билизированнымиТ |
-лимфоцит.Врезультатеобркомплексымизуются: |
|
||
=аллерген+АТ; |
|
|
|
|
= аллерген+сенсибилизированныйТ |
-лимфоцит. |
|
||
Образоваиммунныхкомплексовзаканчииемстадияиммунныхреакцийается. |
|
|
|
|
Патохимстадияческая |
– последовасобы: тийельность |
|
||
1. Фиксацияиммунныхкомплексов |
– иммунныекомплексыприкрепляются(= |
|||
фиксируются)мембранекакой |
-либоклетки.Выборвидаклеткизав |
|
иситоттипааллергической |
|
реакции. |
|
|
|
|
2. Поврмембраныклеткиждене |
|
– фиксированиммунныймембракомплексн |
|
|
повреждаувеличиваетэтумембрануи еепроницаемость. |
|
|
|
|
3. Выдмедиаторовлениеаллергии |
|
– изклеткивмежклеточнуюсредупоступа т |
||
химическиевещества,котдповреждрыебыливэтойклизолированыениятке.Этивещества |
|
|
|
|
биологактобливныческиадаютэффектовборомнатканиорганы.Ихназывают |
|
|
|
|
медиаторамиаллергии. |
Освобождениеммедиато |
роваллергиизаканчиваетсяпатохимическая |
||
стадия. |
|
|
|
|
Патофизиологстадиястадия(=клиническихпроявлений) ая |
|
|
– медиаторы |
|
аллергиивызываютсвойственнимэффект: ые |
|
|
|
|
=сужениеилирасширениесосудов; |
|
|
|
|
=кожныйзудиотек; |
|
|
|
|
=спазмгладкоймускулатуры |
полыхорганов; |
|
||
=секрецслизмногиедругие.я |
|
|
|
|
Изэтихэффектовскладываютсянарушенияструкфункцканейурыорганови,и |
|
|
|
|
следовательно,появляетсяклиническаясимптоматика,клиническиепроявленаллергияческих |
|
|
||
реакций. |
|
|
|
|
Десенсибилизация – этос нижениетитраАТсенсибилизированныхТ |
-лимфоцитов. |
|||
Десенсибилизация – всегдарезультатсвязываниясенсибилизированныхТ |
-лимфоцитовс |
|||
аллерген,всегдрезультатсходованиямиАТилисенсибилизированныхТ |
|
-лимфоцитов. |
||
Десеначинаетсясибилизациясразужепослеповторногопоступленияаллергена, |
|
|
когда |
|
запасАТсенсибилизированныхТ |
-лимфоцитначинаетрасхобразованиедоваться |
|
||
иммунныхкомплексов. |
|
|
|
|
Десенсибилизацияможетпро: екать |
|
|
|
|
=стремительно; |
|
|
|
|
=постепенно. |
|
|
|
|
= Стремительноетечениедесенсибилизации |
|
развивается,еслипо торноеведение |
||
аллделаетсяргенаоднокравбольшойдозе.Этадозанонамноголжнапревышать |
|
|
|
|
первичную. |
|
разрешающей. |
|
|
Такназываетсядоза |
|
Введениеразрешающдозыназываейтся |
||
разрешающей инъекцией. |
|
|
|
|
Разрешающаяинъекцаллергенаприк:водит |
|
|
|
|
- |
резкомуснижениюАД; |
|
|
|
- |
спазмускулатурыгладкойбронховикишечника; |
|
|
|
- |
резкомуповышениюпроницаемостисосудов; |
|
|
|
- |
отеку. |
|
|
|
Всеэтичетыре4 )реакции( всуммедаютклиническуюкартину |
|
|
анафилактического |
|
шока (купируетсятрудом). |
|
|
|
|
= Постечениедесеепен сибилизацииое |
|
развивается,когдапо торноеведение |
||
аллергенапроводятпо, к,низкихжб,постоянновозрастающихдозах. |
|
|
|
|
Понятиешокового« органа». |
|
«Шоковыйрган» |
- этона |
иболеестрадающийорганпри |
введенииразрешающейдозыаллергена. |
|
|
|
|
Пример:шоков«легк»уморскихоесвинокпослеразрешающейинъекции чужеродногобелка.
4Аллергические. реакцииреагI т. панового |
|
|
|
Аллергены: |
- |
пыльцарастений; |
|
|
- |
шерстьиперхоть |
животных; |
|
- |
пухптиц; |
|
|
- |
постельныеклещи. |
|
Последовасобытий. ельность
1. Поступлениеаллев рг. а изма |
|
1-ястадияиммунныхреакций |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
2. |
Сенсибилизация– |
напоступившийаллеобрАТгеназуются. |
Это – IgE. IgE |
после |
||
своегообразованиянемедленноприк либопляютсяазофиране,либотучнойклетки. а |
цитотропностью{ |
IgE к |
||||
Свойство IgE фиксироватьсянамембрэтихклетокназываютне |
||||||
базофиламтучныклеткам. |
|
|
|
|
|
|
Причинацитотропности |
IgE кбазофиламтучнык |
леткам: |
молекула IgE |
имеет |
||
фрагмент,котсоизстоитрый110аминокислот.Онназывае ся |
|
|
Fc-фрагмент.Аналогичная |
|
||
структураобнаруженамембранебазофилтучныхклеток.Здесьнав зывается |
|
|
Fc- |
|||
рецептор. |
Fc-фрагменти |
Fc-рецептдругуподкходятка |
кключзамку.Фиксация |
IgE на |
||
мембранубазофиловтучныхклетпр засчетисходиткконтакта |
|
|
|
Fc-фрагментаи |
Fc- |
|
рецептора. |
|
|
|
|
|
|
Такимобразом,впроцесенснакапливаютсяибилизациисе |
|
IgE,изначально |
||||
фиксированмембрабазофиловтучныхклетокые. |
|
|
|
|
|
|
Клиническиепроявленпериодсенсотсутствуютябилизации,.к.мембрануспособно |
|
|
|
|||
повреждатьнеединичноеАТ,комплексАГ+АТ. |
|
|
|
|
|
|
3. |
Повторноепоступлениеаллергена |
. |
Послеповторногопоступленияаллергена |
|
|
|
начинаетсясвязываниеэтогоаллергенаужеготовымиАТ. |
|
|
Т.к. IgE фиксированытучным |
|
||
клеткамибазофилам→веськомпал« ле+ргенкс |
|
|
IgE»будеттакжефи мембрсироване |
|
|
|
этихклеток. |
|
Наэтомзаканчиваетсястадияиммунныхреакций. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
2-япатохимстадическая |
|
|
|
Комплексаллерген« + |
|
IgE»поврмембранубазофиловждаеттучныхклеток. |
|
|
|
|
Механизмповрмеждения: браны |
|
|
|
Ca++ |
|
|
|
Повышениепроницаемостиобщмембраныклеточнойдля |
|
|
|||
↓
Переходэндомембраннойпровэстеразуы
↓
АктивацияфосфолипазыД
↓
Гидролизмембранныхфосфолипидов
↓
Разрыхлениеистончениемембраны
↓
Движениегранулбазофиловтучныхклетокобщеклеточноймембране
↓
Слияниемембранобщеклеточиперигранулярной
↓
Выбнасодеружуосгранул+быстрыйжимогосинтновыхмедиаторовз Медиаторы (всего7медиаторов):
1Гистамин. : = спазмгладкихмышцбронх( ,матка, ишечник);олы =повышениепроницаемостикапилляров;
=увеличениегидрофильностисоединительнойткани→связываниеН 2Ов тканях→отеки; =зуд,крапивницакратковременноеснижениеАД.
2МРСА. |
– |
ненасыщеннраяжирнаякислот,кот дсаер( житу |
|
S)Вызывает. медленное |
|
||||
сокращениегладкомышечныхоргнапример( нов,спазмбронхиол,которыйнекупируется |
|
|
|
|
|||||
антигистаминнымипрепаратами). |
|
|
|
|
|
||||
3Серотонин. |
– вазоактивныйамин:сокращение= гладкихмышц; |
=повышениепроницаемостикапилляров. |
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
4Простагландины. |
– обризазуютрахкис.доновойДействиеялотыпростагландинов |
|
|
|
|||||
двойственное: |
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
а) |
PgE, PgA, |
PgD2 – |
угндетаютгрануляциютучныхклетокуменьшают |
|
|
|
|
|
|
образованмедиаторовгистамдругих;на |
|
|
|
|
|||
|
|
б) |
PgF2 – усиливдегросвобождениеануляцетмед. аторовю |
|
|
|
|||
5. Брадикинин – полипептидиз9 |
-тиаминокислот. |
|
|
|
|||||
|
|
=расширкровсосудовен; иеосных |
|
|
|
|
|||
|
|
=увеличеносвобождениягистаминаМРСА; |
|
|
|
|
|||
|
|
=привлекэозинофилыместуаллергическойетреакции |
|
|
|
|
|||
6Факт. хемотаксиср |
|
аэозинофилов |
– пептидсмолекулярноймассой500Д: |
|
|
|
|||
|
|
=усиливаетосвобождениегистаминаМРСА; |
|
|
|
|
|||
|
|
=привлекэозинофилыместуаллергическойетреакции. |
|
|
|
|
|||
7Факт. хемнейотаксисаррофиловромбоцитов |
|
– привлекаетнейтрофилымбоциты |
|
|
|||||
кместуаллергиче |
|
|
скойреакции. |
|
|
|
|
|
|
|
Фактохемотаксисапривлекыочагаллергическойреакцииютэозинофилы, |
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
ней,тромбоциты.филы |
|
|
|
|
Всеэтиклеткитакжеповреитожевысвобождаютдаютсябиологактивныечески |
|
|
|
|
|||||
вещества. |
|
|
|
|
|
клетки-мишени1 |
-го порядка,т.к.онипервыми |
|
|
Базофилытучклеткиныеазываются |
|
|
|||||||
стрприадаютллергическойреагиновойреакции. |
|
клетки-мишени2 |
-гопорядка, |
|
|||||
Нейтрофилы,эоз н называютсяфилымбоциты |
|
т.к. |
|||||||
онистрадаютво2 |
|
|
-юочепреагиновойдбаллергии. |
|
|
|
|
||
Сосвобожденимедиреааллторгинзеоргиимвой |
|
аканчиваетсяпатохимстад ческая |
|
|
|||||
аллергическойреагиновойреакции. |
|
|
3-япатофизиологическаястадия |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
(=стадияклиническихпроявлений) |
|
|
|
|
|
Клиническиепроявленияскладываютсяизэффм диктовре торовгиновой |
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
аллергии,именно: |
|
|
|
|
|
=повышениепроницаемости |
сосудов→выходжидкойчаскровиткани |
|
|
|
|||
|
|
отек; |
|
|
|
|
|
||
|
|
=гиперсекрецияслизивбронхахбронхиолах; |
|
|
|
|
|||
|
|
=спазмгладкоймускулатурыбронховикишечника. |
|
|
|
|
|||
Пример:прилокализацииеагиновойреакцорганахдыхавозникает: я |
|
|
|
|
|
||||
|
|
=бронхоспазм; |
|
|
|
|
|
||
|
|
=гиперсекрециямок |
роты; |
|
|
|
|||
|
|
=отекстенкибронхиол; |
|
|
|
|
|
||
|
|
=крапивницаволдыри( +гиперемия); |
|
|
|
|
|||
|
|
=кожныйзуд. |
|
|
|
|
|
||
Клиническиэтопроявляетприступебронхиальнойастмы,ринитая,конъюнктивитапр. |
|
|
|
|
|||||
5Аллергические. реакцииIIцитостатическоготипа |
|
|
|
|
|
||||
Аллергены: |
собственныеклеткиорг |
аниз,мекоторыхмбранаприобреласвойства |
|
|
|
||||
аутоаллергенов. |
|
|
|
|
|
|
|
||
Этиология: |
|
|
|
|
|
||||
Химическиевещества,особеннолекарства |
|
– онаиболеечастоменяютантигеннуюструктуру |
|
|
|
||||
мембран.Выделяютнесколькомеханизмовизмененияантигеннойструктумемб: рыан |
|
|
|
|
|
||||
=конформация моле;мбраныкул =прямоеповреждение;мбраны
=образованиекомплексныхаллергенов« мбранахимическое+ вещество |
|
|
|
|
||
(гаптен). |
|
|
|
|
|
|
Инфекционныеагенты |
|
- приихпоступленииворганиобраАТ,которыезмуютспосяобны |
|
|
|
|
перекрестноповреждсобственныетк.Эа:ниь |
|
|
|
|
|
|
=ферментылизосомбактерий; |
|
|
|
|
||
=вирусы; |
|
|
|
|
|
|
=паразиты; |
|
|
|
|
|
|
=бактерии. |
1-ястадияиммунныхреакций |
|
|
|||
|
|
|
|
|||
1. Аллергенпоступаетворганизм |
→мембрананекотклетокп рыхвреждаетсяи |
|
||||
измесвоюаняеттигеннуюструкт.Пол,чтоместонахождениеручаетсяаллергена |
|
|
|
– мембрана |
||
собственклеткиорганизма. ой |
|
|
|
|
|
|
2. Сенсибилизация – образование IgM и IgG иувелихти.чениетра |
|
|||||
3. Образоваиммунк ниеых |
омплексов – |
связываниеаутоаллергена |
IgG и IgM.Т.к. |
|||
аутоаллергенсвязанмембранойсобственнойклетки→иммунныйкомплексоказывается |
|
|
|
|
||
привязаннымксобстпо режденнойкле.Эсобственнаякеаклеи ановитсяка |
|
|
|
|
||
клеткой-мишеньюисточнмедиатком |
|
оровцитотоксическойаллергии. |
|
|
||
Иммунныйкомплексразрушаетклеткумишень2двумя)(способами: |
|
|
|
|
||
=комплементзависимыйлизис; |
|
|
|
|
||
=комплементнезависимыйлизис. |
|
|
|
|
||
4. Комплементзависимыйлизис: |
|
|
|
|
||
|
Аутоантителапокрываютповерхностьклетки |
↓ |
|
-мишени |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Онипривлекают |
комплиактивируютегомент |
|
|
|
|
|
|
↓ |
|
|
|
|
|
Образуетсямощныйпротеолитическийфермент |
|
|
|
|
|
|
|
↓ |
|
|
|
|
|
Онлизируетклетку |
-мишень |
|
||
5. Комплементнезависимыйлизис: |
другоеназваниеТ« |
-клеточныйлизис»: |
|
|||
|
АутоАТпокрывсювклеаютерхностьки |
↓ |
|
-мишени |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Происходятпространственныеизменен |
ия Fc-фрагментанамембрклеткисаутоантигеннымине |
|
||||
|
|
|
свойствами |
|
|
|
АТприобретаютспособностьпривлеклеткатьи |
|
↓ |
-киллеры,аименнони«Т |
-,ниВ |
-лимфоциты» |
|
|
|
|||||
илинулевыеклетки,кроменихещейтрофилы,мак, фагимбоциты |
↓ |
|
|
|
||
|
Киллерыуничтожаютклетку |
-мишеньбезкомплемента. |
|
|||
|
|
|
||||
АТслужатмос« »междукиллерамиикомклеткой |
↓ |
|
-мишенью |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Механизмуничтожения: |
|
|
||
Вмембранеклетки |
-мишениобразуютсяциллиндрическиепорыдиаметром5 |
|
-16нм→возникает |
|||
входклеткуводы(«осмотическийтокН |
↓ |
2О»)→набуханиеразрывклетки. |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гибклеткиль |
-мишени |
|
|
|
|
|
2-япатохимстадическая |
|
|
||
Клетка-мишеньразрушаетвыбрасывокружсредуя веаоиющующества. |
|
|
|
|
||
Медиаторамиаллергическойреакццитотипаявляютсяоксического: |
|
|
|
|
||
=активированкомпоненыеты |
комплемента; |
|
|
|||
=лизосомальнфермент; ые |
|
|
|
|
||
=О 2 |
-. |
|
|
|
|
|
Биологическмедиаторовэффектыаллергиицитотипа:оксического
1Активир. компонентымплемванные: нта
=усилениефагоцитоза; =выбизгранулнейтрофиловосО =освобождениелизосомальных =хемотакснейтрофилнофилов,эоз,монс ; цитов =резкоеповышениепроницаемостисосудов; =сокращениегладкоймускулатуры.
2Лизосомальн. фермент: ые
=повреждениедругихклетоксАТнамембране.
3Супероксиданион. -радикалО2-: = запускПОЛ; =поврмездоровыхждениемббольныханклеток.
2-;
ферментов;
3-япатофизиологическаястадия
Вэтустадиюдостигарезультатвс :йтсяакции |
|
гибельаутоаллклиееткиргической |
удалениепутемфагоцитоза. |
|
|
Знаутоаллергчениецитоакцитипаческой:оксического |
двоякое,неоднозначное: |
|
=защитноезначение; |
|
|
=патогенноезначение. |
|
|
1Защитная. рольреакцийцитотипаоксического |
|
– когдареакцияидетпротив |
микроорганизмов,простейших,опухолевыхкле |
|
т,октрабсвсрокклетоктавшихйорганизма. |
Такаяцитотоксреакциявстречаетсянормеческая,.идбповреждениязздоровых |
|
|
клеток. |
|
|
2Пат. рольреакцийгеннаяцитотипаоксического |
|
– реакцияизиммуннпереходитв й |
аллерг,повирческуюазеждает |
руштк,еслианаправленаетпротивклеток,которыестали |
|
аутоантигенными. |
|
|
Реакциицитотипалежатоксическоговоснове: =лекаллергиирственной; =гемолитическойанемии; =переливаниянесовместимойкрови; =гемолитическойболезниноворожденных.
Привсехэтихзаболеваниях: =разрушаютсяформэлементыкровинные; =развиваетсяанемия,лейкопения,тромбоцитопения.
6Аллергическиммунокомплексного. реакцииIII т па
Аллергены: =лекарственнпрепараты; е =антитоксические сяворотки; =пищевыепродуктымолоко( ,яичныйбелок); =бактериальныевирусныеантигены; =домашняяпыль,грибки.
Но! Важно,чтобыаллергенимелраствореннуюформу.
1-ястадияиммунныхреакций
Поступлениеаллев рг. а изма
Сенсибилизация: образуются IgG и IgM.
СвязываниеаллергенасАТ иобразоваиммунныхкомплексов. ие Такревстречаетсякцияивнорме.Онанаправудачужеродныхленагентовие. Внекоторыхслучреакцияизиммустановитсяаллергичной.Повреждаютсяской
собственныеклеткиткани.
Условия: =антигенвнебольшомизбытке;