Материал: Лекции по пропедевтике внутренних болезней

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

ГБ - распространенная болезнь малоизученной этиологии, основными проявлениями которой являются: повышенное артериальное давление, стадийность в развитии симптомов, зависимость течения заболевания от функционального состояния ЦНС, отсутствие видимой причинной связи с первичными органическими повреждениями органов и систем

Эпидемиология

Результаты эпидемиологических исследований выявили значимую и независимую связь между повышенным уровнем артериального давления и ИБС, инсультами мозга, застойной недостаточностью кровообращения и почечными заболеваниями. Объединенные данные девяти проспективных исследований свидетельствуют о том, что у лиц с диастолическим давлением 105 мм.рт.ст. риск развития инсультов мозга в 10 раз выше, а риск развития ИБС в 5 раз выше, чем у лиц с диастолическим давлением 76 мм.рт.ст. Эти данные указывают также на то, что длительное снижение диастолического давления на 5, 7.5, 10 мм.рт.ст приводят к снижению инсультов мозга на 34, 46 и 56% соответственно и к снижению ИБС на 21, 29. 37% соответственно.

Согласно данным проспективного исследования по многофакторной профилактике (МRFIТ) риск развития сердечно-сосудистых осложнений неуклонно нарастает как

сувеличением систолического, так и диастолического давления. Например, если у лиц с нормальным уровнем артериального давления (систолическое давление менее 120 мм.рт.ст., диастолическое давление менее 80 мм.рт.ст.) риск развития ИБС принять за 1, то у лиц с изолированным повышением диастолического давления (выше 100 мм.рт.ст.), аналогичный риск составил 3,23. Далее, риск развития ИБС у лиц с изолированным увеличением систолического давления (выше 160 мм.рт.ст.) равнялся 4,19, а при сочетанием увеличении и систолического (выше 160 мм.рт.ст.) и диастолического давления (выше 100 мм.рт.ст.) составлял 4,57. На основании 34-летнего проспективного наблюдения в г. Фремингаме (США) было установлено, что у лиц с высоким уровнем артериального давления риск развития застойной сердечной недостаточности был в 2-4 раза выше, чем у обследованных с низким уровнем артериального давления. Согласно данным проспективного исследования длительностью свыше 15 лет, увеличение систолического давления на 10 мм.рт.ст. выше исходного уровня ассоциировалось с повышением риска почечных осложнений в 1,65 раза. Анализ всех случаев смерти от ИБС, выявленных у лиц

сартериальной гипертензией за время проспективного наблюдения показал, что 42,9% смертей исходит от группы лиц с уровнем систолического давления 140159 мм.рт.ст., 16,9% — с уровнем 160-179 мм.рт.ст. и лишь 7,2% — с уровнем выше 180 мм.рт.ст.. Таким образом, чтобы добиться существенного снижения сердечно-сосудистых осложнений, связанных с артериальной гипертензией, необходимо лечить лиц с мягкой артериальной гипертензией, и в то же самое время принимать энергичные меры по предупреждению развития осложнений у лиц

сочень высоким уровнем артериального давления.

Данные о распространенности гипертензии в различных частях света свидетельствуют о том, что это заболевание является глобальной проблемой многих стран. Распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения различных популяций колеблется то 10 до 20%. Распространенность гипертензии увеличивается с возрастом, особенно у мужчин до 50 лет. Характерными являются географические различия - как правило, в индустриально

131

развитых странах отмечается более высокая распространенность артериальной гипертензии, чем в большинстве развивающихся стран. У городского населения отмечается более высокая распространенность артериальной гипертензии. Сообщается и о более высокой распространенности гипертензии у лиц черной рассы, чем у белых.

Этиология

В настоящий момент не известна, существуют факторы риска:

1.Наследственность. Наследственная отягощенность по артериальной гипертензии является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания.

2.Генетические аспекты. Генетическая природа артериальной гипертензии находит подтверждение в экспериментальных исследованиях. В большинстве исследований в настоящее время гипертензия рассматривается как полигенная болезнь. В настоящее время изучается целый комплекс генов, которые, возможно, ответственны за развитие гипертонической болезни. Особенно активно исследуется полиморфизм гена ангиотензин-II превращающего фермента и ангиотензиногена.

3.Особенности неонатального периода. Установлено, что вес новорожденного обратно коррелирует с уровнем артериального давления как в детском возрасте, так и во взрослом периоде жизни. Эти наблюдения подводят к интересной мысли

овозможности “внутриутробной запрограмированности” гипертензии, но генетические особенности не являются единственно возможным фактором, влияющим на артериальное давление у взрослого человека.

4.Вес тела. Исследования свидетельствуют о прямой, значимости и устойчивой корреляции между уровнем артериального давления и весом тела. Избыточный вес тела на 30-65% определяет развитие гипертензии в популяциях западных стран. Прибавление в весе на 10 кг. сопровождается ростом систолического давления на 2-3 мм.рт.ст. и диастолического давления на 1-3 мм.рт.ст.

5.Алиментарные факторы. Употребление соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению артериального давления. Снижение потребления соли на 100 ммоль в сутки в течение всей жизни привело бы к уменьшению роста систолического давления к 55 годам на 9 мм.рт.ст. Это привело бы к снижению смертности от ИБС на 16%, снижению инсультов мозга на 23 % и снижению причин смерти на 13%.

6.Потребление алкоголя. Есть связь между потреблением алкоголя и уровнем артериального давления. Употребление 2,3 или более доз (считая в одной дозе 10 мл чистого этанола) в день сопровождается увеличением систолического давления примерно на 1 мм.рт.ст. и диастолического давления на 0,5 мм.рт.ст.

7.Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни или нетренированных, риск развития артериальной гипертензии на 20-50% выше по сравнению с теми, кто ведет более активный образ жизни или являются тренированными. Установлена обратная связь между уровнем артериального давления и физической активностью.

8.Частота сердечных сокращений. У лиц с артериальной гипертензией частота пульса неизменно выше, чем в стандартной по возрасту и полу контрольной группе лиц с нормальным артериальным давлением.

9.Психосоциальные факторы. Различные виды стресса увеличивают артериальное давление.

10.Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска артериальной гипертензии. Защите природы должно уделяться приоритетное

132

внимание, поскольку загрязненная окружающая среда неблагоприятно влияет на здоровье в целом.

Патогенез эссенциальной гипертензии

Развитие эссенциальной гипертензии зависит от взаимодействия генетических и внешнесредовых факторов. Известно, что артериальная гипертензия сопровождается функциональными изменениями симпатической (адренэргической) нервной системы, ренинангиотензиновой системы, а также других гуморальных факторов.

Сообщают о повышенном содержании в плазме крови больных с эссенциальной гипертензией норадреналина, особенно у молодых пациентов. У больных с эссенциальной гипертонией подтвердили повышенную активность симпатической нервной системы. При гипертонии происходит перенастройка барорецепторов, которая приводит к нарушению прессорного и депрессорного баланса с преобладанием первого.

Почки довольно часто вовлекаются в патогенез эссенциальной гипертензии — либо через нарушение натрийуреза, который ведет к задержке соли в организме, либо через нарушение высвобождения прессорных (ренин) или депрессорных (простагландин и медулипин) факторов.

Ренин-ангиотензиновая система играет важную роль в физиологическом контроле артериального давления и баланса натрия. Она может быть вовлечена как в развитие почечной, так и эссенциальной гипертензии. Свое воздействие на сердце, сосуды и почки ренин-ангиотензиновая система осуществляет путем секреции или активации факторов роста и сосудистоактивных веществ, что приводит к дальнейшей вазоконстрикции и стимулированию гипертрофии клеток.

Мембранное звено — генетически обусловленный мембранный дефект транспорта ионов через клеточные мембраны с повышением уровня кальция внутри клеток плюс активация ПОЛ и нарушение липидно-белкового состава клеточных мембран.

Иммунное звено: нарушение клеточного и гуморального иммунитета, повышение активности нейтрофилов.

Структурная перестройка сердечно-сосудистой системы: Увеличение нагрузки на сосудистую систему, вызванное повышением артериального давления, и активация факторов роста приводят к структурным перестройкам, которые заключаются в сужении сосудов и увеличении их медии. Это приводит к увеличению сосудистого сопротивления и повышению чувствительности сосудистой стенки на сосудосуживающие стимулы. Перестройка сосудистой системы при гипертензии происходит довольно быстро. Суть структурных перестроек, происходящих в сердце, состоит в утолщении стенки и увеличении диаметра левого желудочка в ответ на повышенную постнагрузку (концентрическая гипертрофия желудочка), а также соответствующего увеличения толщины правого желудочка (эксцентрическая гипертрофия) в ответ на постоянное увеличение преднагрузки.

Структурные изменения, происходящие как в сердце, так и в сосудах, ускоряют гемодинамические сдвиги, характерные для гипертензии, и способствуют развитию ряда осложнений.

Современными исследованиями установлено, что эндотелий участвует в превращении ангиотензина-I в ангиотензин-II, в инактивации кинина и в синтезе расслабляющего фактора, или окиси азота. Далее, эндотелий играет важную роль в местной гормональной и нейрогенной регуляции сосудистого тонуса, а также в сохранении гемостаза. Эндотелий также синтезирует сосудосуживающие вещества, включая эндотелин, которые могут играть важную роль в генезе некоторых из сосудистых осложнений артериальной гипертензии.

133

При гипертензии и атеросклерозе эндотелиальная функция часто бывает нарушенной и отмечается преобладание сосудосуживающих реакций в ответ на местные и эндогенные воздействия. Пока еще рано говорить о том, что при артериальной гипертензии отмечается выраженное нарушение функции эндотелия. Неизвестно также, является ли нарушение эндотелиальной функции следствием гипертензии, или же оно предшествует развитию заболевания как выражение наследственной предрасположенности.

Таким образом, артериальная гипертензия представляется сегодня как заболевание более сложное, чем это представлялось 20 лет тому назад.

Классификация ГБ

Классификация по уровню артериального давления

Риск сердечно-сосудистых осложнений неуклонно нарастает с повышением артериального давления. Определение уровня давления, который разделил бы нормотоников и гипертоников, является условным.

Вместе с тем, с учетом данных, представленных ранее, можно предложить рабочую классификацию артериальной гипертензии, которая может служить руководством к лечению.

1.Нормальное давление САД<140 и ДАД<90 мм.рт.ст.

2.Мягкая гипертензия САД 140-180 и ДАД 90-105 мм.рт.ст.

2.1 Пограничная гипертензия САД 140-160 и ДАД 90-95 мм.рт.ст. 3. Умеренная и тяжелая гипертензия САД>180 и ДАД >105 мм.рт.ст.

4. Изолированная систолическая гипертензия САД >140 и ДАД <90 мм.рт.ст.

Классификация артериальной гипертензии по поражениям органов-мишеней:

Степень органных поражений обычно коррелирует с уровнем артериального давления, но бывают и исключения из этого правила. В классификации артериальной гипертензии, основанной на выраженности органных поражений, используется термин “стадии болезни” , отражающий прогрессирование болезни во времени.

Стадии артериальной гипертензии

1 стадия. Объективные проявления поражения органов-мишеней отсутствуют.

2 стадия. Присутствует как минимум один из нижеприведенных признаков поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка (по данным рентгенологического исследования, ЭКГ или эхокардиографии); генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки; микроальбуминурия, белок в моче и/или незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (1,2— 2,0 мг/дл); атеросклеротические изменения (бляшки) по данным ультразвукового обследования или ангиографии (в сонных артериях, аорте, в подвздошных и бедренных артериях).

3 стадия. Кроме признаков поражения органов-мишеней имеются и клинические проявления. Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность. Мозг: инсульт, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, гипертензивная энцефалопатия, сосудистые деменции. Сетчатка: кровоизлияния или экссудаты с отеком или без отека зрительного нерва. (Эти признаки характерны для злокачественной или быстро прогрессирующей артериальной гипертензии). Почки: креатинин плазмы крови более 2 мг/дл, почечная недостаточность. Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзивные поражения артерий с клиническими проявлениями.

Клиническая картина гипертонической болезни

Повышение АД служит наиболее ранним и постоянным проявлением ГБ. ГБ протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Прогрессирование

134

заболевания может быть различным по темпу: медленно-прогрессирующем и быстропрогрессирующим (злокачественным).

При медленном развитии заболевание проходит 3 стадии (согласно классификации ВОЗ)

Стадия I: характеризуется сравнительно небольшими подъемами АД=160-180/95- 104 мм.рт.ст. Уровень неустойчив, во время отдыха больного оно постепенно нормализуется, но заболевание уже фиксировано (в отличие от ПАГ), повышение АД неизбежно возвращается. Часть больных не испытывает никаких расстройств состояния здоровья. Других беспокоят головные боли, шум в голове, нарушение сна, снижение умственной работоспособности. Изредка возникают несистемные головокружения, носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка. Почечные функции не нарушены. Глазное дно не изменено.

Стадия II: отличается от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем АД=180-200/105-114 мм.рт.ст У больных жалобы на головные боли, головокружение, боли в области сердца. Для этой стадии типичны гипертонические кризы. Выявляются признаки поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка; на глазном дне сужение артериол, расширение и сдавление вен.

Стадия III: характеризуется возникновением сосудистых катастроф; АД=200- 230/115-129 мм.рт.ст. Спонтанной нормализации артериального давления не бывает. Клиническая картина определяется: поражением сердца (ИМ, недостаточность кровообращения); мозга (инсульты); почек (уменьшение почечного кровотока); изменениями глазного дна (ангиоретинопатия).

Течение ГБ часто осложняется гипертоническими кризами

I тип (адреналовый) — развивается на фоне общего хорошего самочувствия, длится от нескольких минут до нескольких часов, характеризуется обилием вегетативных симптомов. Появляются резкая головная боль, иногда головокружение. Больные возбуждены, часто плачут, жалуются на ощущение сердцебиения и дрожь во всем теле; отмечается блеск в глазах, кожа покрыта потом; на лице, шее, груди появляются красные пятна. Часто наблюдается поллакиурия; к концу криза полиурия или обильный жидкий стул. Характерно значительное повышение ситолического артериального давления и увеличение пульсового давления. Отмечается тахикардия. Кризы характерны для начальной стадии ГБ.

II тип (норадреналиновый) — кризы более тяжелые, развиваются до 4-5 дней, характерны для более поздних стадий ГБ, обусловлены гипоксией мозга; проявляются резкими головными болями, тошнотой, рвотой, ангинозными болями в области сердца; может развиться сердечная астма. Характерно повышение диастолического артериального давления. В моче обнаруживается белок.

Злокачественная форма ГБ

Характеризуется: АД диастолическое > 130 мм.рт.ст.; нейроретинопатия, артериолосклероз сосудов почек, нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, резистентность к гипотензивной терапии.

Диагностика ГБ

Проводится методом исключения симптоматических (вторичных) артериальных гипертензий по 2-х этапной схеме:

I. Этап — обязательные исследования

?Анамнез, жалобы, пальпация, перкуссия и аускультация сердца и магистральных артерий. Тщательно собранный анамнез обеспечивает важную информацию о

135