Материал: Лекции по пропедевтике внутренних болезней

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

ЦП — хроническое прогрессирующее диффузное заболевание печени разнообразной этиологии, характеризующееся фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящей к образованию структурно аномальных узлов с клиникой признаков функциональной недостаточности гепатоцитов и портальной гипертензии.

Этиология

1.Вирусный, аутоиммунный, алкогольный, лекарственный и др. формы ХАГ.

2.Обтурационные поражения крупных желчных протоков.

3.Расстройства венозного оттока из печени (застойная недостаточность кровообращения).

4.Врожденные нарушения метаболизма (гемохроматоз, гликогенозы, муковисцидоз и др.).

5.Паразитарные заболевания (эхинококкоз и др.).

6.Криптогенный ЦП, (в 20%-40% случаев причина ЦП не известна).

Патогенез

Цирротические изменения архитектоники печени развиваются в результате повторяющихся мелкоили крупноочаговых некрозов паренхимы и развития фиброзных септ, что, наряду с регенерацией сохранившихся гепатоцитов, приводит к образованию ложных долек, нарушению внутрипеченочного кровотока, лимфооттока и оттока желчи. Нарушение внутрипеченочного кровотока вызывает гипоксию и усиливает дистрофические изменения в печени.

Классификация (клинико-морфологическая)

I. Мелкоузловые портальные — алкогольный (диаметр узлов до 3мм.)

II. Крупноузловые постнекротические — вирусный (диаметр узлов более 3 мм.) III. Смешанные

Клиническая картина

1.Начальные проявления ЦП:

1.1Снижение аппетита.

1.2Астенический синдром.

1.3Боли и ощущение тяжести в правом подреберье.

1.4Признаки желудочной и кишечной диспепсии (тошнота, отрыжка, изжога, вздутие живота, повышенное газообразование, урчание , переливание).

1.5Гепатомегалия — печень плотная, с неровной поверхностью и заостренным краем.

1.6Спленомегалия

2.Лихорадка — субфебрильная, реже фебрильная

3.Признаки холестаза — желтуха, кожный зуд, меланодермия, ксантомы, геморрагические осложнения.

4.Поражение слизистых оболочек, кожи и ее придатков. Кожа бледная, ладонная эритема, ногти — “часовые стекла”, пальцы— “барабанные палочки”. Сосудистые звездочки (телеангиэктазии) подкожные петехии, “лакированный” язык.

5.Атрофия мышц плечевого пояса и ребер.

6.Изменения сердечно-сосудистой системы: частый, полный пульс, усиленный верхушечный толчок, систолический шум в области верхушки сердца, повышенное артериальное давление (увеличение ОЦК и уменьшение ОПСС).

7.Поражение органов пищеварения:

7.1Синдром недостаточности всасывания (из-за уменьшения желчи в кишечнике).

7.2Эрозии и язвы желудка и 12-перстной кишки (с нарушением микроциркуляции).

7.3Хронический панкреатит.

8.Эндокринные нарушения

8.1Гинекомастия, атрофия яичек, импотенция, аменорея, дисменорея, бесплодие или выкидыш.

8.2Гиперальдостеронизм

8.3Сахарный диабет

151

9.Анемический синдром (дефицит В12 , фолиевой кислоты, кровотечения).

10.Печеночная энцефалопатия вплоть до комы.

11.Потральная гипертензия (ПГ):

1.Начальные проявления (фаза компенсации): снижение аппетита, ощущение тяжести в правом подреберье и подложечной области, тошнота, метеоризм, понос, расширение вен брюшной стенки и геморроидальных вен.

2.Фаза декомпенсации ПГ: спленомегалия, гиперспленизм, асцит, “голова медузы” при реканализации пупочной и околопупочных вен, энцефалопатия.

Лабораторные методы исследования

По биохимическим показателям отличаются признаки мезенхимально-воспалительного и цитолитического синдромов, печеночной недостаточности: повышение уровня билирубина, уменьшение альбуминов, снижение показателей свертываемости крови, уменьшение холестерина. Анемия. УЗИ — признаки портальной гипертензии. Морфология биоптатов печени.

Лечение

1.Базисная терапия.

2.Глюкокортикоиды и цитостатики.

3.Лечение портальной гипертензии — анаприлин, нитросорбид.

4.Лечение отечно-асцитического синдрома (диуретики, ингибиторы АПФ).

5.Лечение кровотечений (переливание препаратов крови).

Алкогольная болезнь печени

Возникает при длительном злоупотреблении алкоголем. Формы АБП (последовательно или одновременно): адаптивная гепатомегалия, жировая дистрофия печени, фиброз печени, острый и хронический гепатит, цирроз печени. Вероятность развития цирроза высока при ежедневном приеме более 60 граммов алкоголя у мужчин и более, 20 граммов алкоголя у женщин. (в 1 литре 40% водки содержится 320 граммов чистого алкоголя).

Различительные признаки вирусного и алкогольного ЦП

152

ОПИСТОРХОЗ ЧЕЛОВЕКА

Описторхоз - хронически протекающий гельминтоз с преимущественным поражением билиарной системы.

Этиология

Возбудитель описторхоза — плоский червь сосальщик - Opisthorchis felineus. Паразит имеет листовидную форму с заостренным передним концом, длина 4-13 мм, ширина 1-3,5 мм, толщина 1 мм. Размеры паразитов обратно пропорциональны числу паразитов в организме хозяина. На переднем конце тела паразита расположена ротовая присоска, на границе между первой и второй четвертями тела — брюшная присоска.

Описторхисы — гермафродиты, в сутки паразит выделяет около 1000 яиц. Половозрелые описторхисы обитают во внутрипеченочных желчных ходах и протоках поджелудочной железы человека и млекопитающих, выделяя яйца в протоки. С фекалиями яйца попадают во внешнюю среду. Развитие яйца и бесполое размножение ряда поколений происходит в кишечнике промежуточного хозяина — пресноводного моллюска Bithinia inflata. В результате образуются через 2 месяца десятки тысяч хвостатых личинок — церкариев.

Церкарии выходят из моллюска в воду и активно проникают в тело дополнительного хозяина — пресноводных рыб семейства карповых. В мышцах и соединительной ткани рыб личинки теряют хвост, превращаются в метацеркарии и инициируются. Метацеркарии в течение 6 недель достигают инвазионной стадии. Зрелый метацеркарий имеет вид цисты овальной формы, размером 0,24 - 0,34 мм с толстой соединительнотканной капсулой, внутри которой находится личинка, покрытая мелкими шипиками.

В организм окончательного хозяина — человека и млекопитающих животных — метацеркарии попадают при поедании не обезвреженной инвазированной рыбы. Здесь происходит половое созревание метацеркариев в течение 3-4 недель.

Таким образом, весь цикл развития Opisthorchis felineus занимает 4 - 4,5 месяца.

Эпидемиология

Наиболее крупный эпидемический очаг описторхоза находится в Западной Сибири и Восточном Казахстане и Обь-Иртышском регионе, где поражённость населения достигает очень высоких цифр. Описторхоз — природно-очаговая болезнь, широко распространенная среди диких животных, питающихся рыбой. Однако в эндемических очагах описторхоза основным источником инвазии для человека и домашних животных является сам человек.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой, малосоленой и вяленой рыбы семейства карповых: язя, сибирской и европейской плотвы, леща, сазана, красноперки и др.

Пораженность описторхозом связана с особенностями бытовых навыков, традиций населения эндемических очагов — употреблением в пищу термически не обработанной и не прошедшей специальной консервации рыбы. Наиболее пораженными являются коренные жители населенных пунктов, расположенных по руслу рек, где происходит наибольшее заражение воды фекалиями. Пораженность населения увеличивается по направлению к низовьям вследствие накопления инвазионного материала. В эндемических очагах инвазированность описторхисами выявляется с 1-3-х летнего возраста. Пораженность достигает максимума к 14-15 годам, оставаясь на этом уровне до возраста 50-60 лет, после чего процент инвазированных несколько снижается.

Патогенез

При попадании инвазированной рыбы в желудок и 12-типерстную кишку человека метацеркарии освобождаются от оболочки и по общему желчному протоку активно перемещаются во внутрипеченочные желчные ходы, где происходит половое созревание и оплодотворение паразитов. Основными патогенетическими факторами описторхоза человека являются следующие: механический, аллергический, нейрогенный, вторично-инфекционный.

Патогенез острой фазы описторхоза связан с аллергическими реакциями, развивающимися в ответ на антигены личиночных стадий паразита. Отсутствие острой фазы болезни у коренных жителей очагов объясняется иммунологической толерантностью, которая носит генетический характер. В патогенезе хронической стадии описторхоза ведущую роль играют повторные заражения, на этой стадии в патогенез

153

включаются, наряду с аллергическими реакциями, механический, нейрогенный и вторично-инфекционные факторы.

Клиническая картина

В клинической картине описторхоза выделяют острую и хроническую стадии.

Острая стадия

Наблюдается у лиц, приехавших в очаг, т.е. у пришлого населения, тогда как у коренного населения болезнь имеет первично-хроническое течение без выраженной острой стадии. Необходимо отметить, что далеко не у всех лиц, приехавших в очаг, выявляется острая стадия болезни. Клиническому проявлению острой стадии способствует поступление большой дозы инвазированного материала, тогда как при заражении малыми дозами инвазия часто принимает первично-хроническое течение. Длительность инкубационного периода составляет 2-4 недели.

Варианты острой стадии описторхоза:

1.Стертая форма. Характеризуется подъемом уровня эозинофилов в крови до 10-15% на фоне нормального или несколько повышенного содержания лейкоцитов без других клинических признаков инвазии.

2.Легкая форма. Характеризуется повышением температуры до 38,5°С, эозинофилией до 15-25% на фоне умеренного лейкоцитоза. Лихорадка держится 1-2 недели и практически не падает, после чего наступает латентный период, появляются боли в правом подреберье. Эозинофилия держится 1-3 месяца.

3.Среднетяжелая форма. Характеризуется высокой лихорадкой ремиттируещего типа в течение 2 недель с высыпаниями на коже экссудативного характераь и катаральными явлениями со стороны дыхательных путей. Эозинофилия крови 20-40% на фоне умеренного лейкоцитоза и умеренного повышения СОЭ.

4.Тяжелая форма:

тифоподобный вариант — температура с ознобом, кожными высыпаниями, бронхиальной астмой с мигрирующими инфильтратами, болями в животе с расстройством стула. Эозинофилия 80-90% при

лейкоцитозе 20-30х109/л.

?гепатохолангитический - клиника острого гепатита с желтухой гепатоспленомегалией и общей интоксикацией;

?гастроэнтероколитический - клиника эрозивно-язвенного гастродуоденита.

Хроническая стадия

Хронический описторхоз протекает в виде двух основных синдромов.

?Синдром холецистопатии — клиника хронического рецидивируещего холецистита с атонией желчного пузыря

?Синдром гастродуоденопатии — клиника хронического гастродуоденита с формированием эрозивноязвенных дефектов слизистой желудка и 12-ти- перстной кишки.

Возможно сочетание обоих синдромов, а также присоединение панкреатопатии.

При холецистопатическом варианте болезнь имеет относительно монотонное течение с постоянным чувством тяжести, давящими болями в области правого подреберья, иррадиирующими в правую ключицу или под лопатку справа. Четкой связи с погрешностями в диете нет. Обострения провоцируют механический фактор (тряская езда, бег, физическая нагрузка), а также интеркуррентные инфекции.

При гастродуоденопатическом варианте описторхоз характеризуется хроническим гастродуоденитом монотонного доброкачественного течения. У 20% больных выявляется язвенно-эрозивный гастродуоденит с локализацией язвенных поражений исключительно в двенадцатиперстной кишке. От истинной язвенной болезни он отличается угнетением кислотообразующей функции желудка, отсутствием четкой сезонности обострений, суточного ритма болей.

Излечение от описторхоза в поздние сроки после заражения не приводит к ликвидации хронического гастордуоденита и не всегда предупреждает рецидивы язвообразования.

Осложнения описторхоза

?Гнойный холецистит

?Холангиогепатит

?Холангиоцеллюлярный рак печени (холангиокарцинома)

?Карциноматоз желудка

154

? Карциноматоз поджелудочной железы

Диагностика

Диагноз описторхоза ставят на основании эпидемиологического анамнеза, характерных клинических симптомов острой или хронической стадии болезни, обнаружении в желчи (при дуоденальном зондировании) или в фекалиях яиц описторхисов. Необходимо помнить, что в течение первых 6-ти недель после заражения (до созревания паразитов и выделения ими яиц) паразитологический диагноз описторхоза подтвердить невозможно.Кроме того, проводят серологические исследования с описторхозным диагностикумом в РНГА и ИФА

Лечение

Лечение больных описторхозом новым антигельминтником бильтрицидом (празиквантель, азинокс) следует проводить только в условиях стационара.

Ввиду ограниченности поступления препарата из всех выявленных больных описторхозом лечению бильтрицидом подлежат: приезжие в очаг из неэндемичных по описторхозу районов страны с острой и хронической стадиями болезни; дети и .подростки из числа местного населения с клинически выраженной cимптoмaтикoй; коренные жители очагов с острой и подострой стадиями болезни; больные описторхозом, отягощенным сопутствующими заболеваниями инфекционной и неинфекционной этиологии.

Перед началом лечения больным проводят общее клиническое обследование (клинический и биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, ЭКГ, при необходимости — инструментальное исследование печени, легких и желудочно-кишечного тракта) и определяют интенсивность выделения яиц описторхиса в фекалиях по методу Като-Кац.

Больным хроническим описторхозом с явно выраженными явлениями хронического гастродуоденита, холецистохолангита, холангиогепатита, панкреатита, общей астении в течение 1 - 2-х недель проводят подготовительную патогенетическую терапию для улучшения функции пораженных органов.

Бильтрицид назначается в дозе 60 мг на 1 кг массы тела в сутки в три приема после еды с промежутками между приемами не менее 6 часов. Специальной диеты не требуется и слабительное не назначается.

Бильтрицид противопоказан при беременности. Грудные дети в день лечения матери и последующие трое суток переводятся на искусственное питание. В день лечения, ввиду возможного появления головной боли, головокружения, общей слабости больным назначается постельный режим. Все указанные выше явления проходят без дополнительной терапии.

При терапии бильтрицидом больных в острой стадии описторхоза возможно усиление аллергических проявлений, лихорадка, кожные высыпания, катаральные явления в органах дыхания, учащенный стул и др., проявляющихся в течение 1—2 недель после лечения. Для снятия побочных реакций назначают десенсибилизирующую терапию (антигистаминные препараты — димедрол, тавегил, пипольфен, кальция хлорид, аскарбиновую кислоту 0,5—1,0 г., внутрь или парентерально). При необходимости вводят парентерально физиологические растворы хлорида натрия, глюкозы или гемодез до 500 мл.

Уотдельных больных возможны нарушения ритма сердца, отрицательная динамика ЭКГ (снижение зубца Т

вгрудных отведениях без клинической симптоматики), которая нормализуется в течение 7—10 дней без дополнительной терапии.

Через 2-3 дня после лечения больным проводят повторные клинические и биохимические исследования крови, клинический анализ мочи.

Контроль эффективности лечения больных описторхозом бильтрицидом проводят через 3 и 6 месяцев после дегильминтизации, трехкратно методом Като-Кац или эфир-формалиновым методом. При отсутствии яиц в фекалиях проводят исследование дуоденального содержимого на яйца описторхоза в те же сроки, при возможности — серологические исследования с описторхозным диагностикумом в РНГА и ИФА.

При отсутствии паразитологического эффекта повторный курс лечения бильтрицидом проводится через 6 месяцев.

Эффективность лечения бильтрицидом больных с описторхозной инвазией составляет, по данным НИИ краевой патологии г. Тюмени и 3-й городской клинической больницы, около 95-97%.

155