Материал: Лекции по пропедевтике внутренних болезней

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

ОГН — острое иммуновоспалительное заболевание почек с поражением клубочков и в меньшей степени канальцев и интерстициальной ткани.

Эпидемиология

Болеют преимущественно лица молодого возраста, особенно дети старше 2 лет и подростки, чаще мужского пола.

Этиология

ОГН развивается через 6 - 20 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, пиодермит и др.). Наиболее нефритогенным является ?-гемолитический стрептокок группы А (особенно 12-й и 49-й штаммы). Заболевание может развиться и после других инфекций — бактериальных, вирусных, паразитарных, а также антигенных воздействий (сыворотки, вакцины и др.).

Патогенез

В патогенезе ОГН основную роль играют иммунные сдвиги - образование ЦИК с их отложением на базальной мембране клубочков с последующей индукцией иммунного воспаления клубочков.

Классификация

1.ОГН циклический (бурный) (заканчивается, как правило, выздоровлением).

2.ОГН затянувшегося течения с нефротическим синдромом (переходит в хроническую почечную недостаточность).

3.ОГН латентный.

Клиническая картина

ОГН характеризуется гематурией, протеинурией, наличием в моче эритроцитарных цилиндров и клинически проявляется артериальной гипертензией, отеками и нарушением функции почек.

Отеки — основной и наиболее частый признак ОГН. Локализуются прежде всего на лице, быстро нарастают с накоплением жидкости и обуславливают заметную прибавку в весе за короткое время. В отличие от отеков при нефротическом синдроме, при остро-нефритических отеках задержка воды и NaCl сочетается с гиперволемией и брадикардией. Остро-нефритические отеки вместе с бледностью кожных покровов создают характерный внешний вид больного.

Артериальная гипертензия при ОГН развивается вследствие задержки NaCl и воды с последующей гиперволемией (повышение ОЦК), гипергидратацией и повышением сердечного выброса. Гиперволемия и АГ ведут к увеличению размеров сердца за счет расширения его полостей и (или) гидроперикардита.

Характерна брадикардия, возможен ритм галопа. Могут наблюдаться типичные приступы удушья, сердечной астмы, отека легких, причина которого лежит в острой гиперволемии (гиперволемическая недостаточность кровообращения).

Макрогематурия - наблюдается у половины больных ОГН, у остальных наблюдается микрогематурия (эритроциты обнаруживаются при микроскопическом исследовании мочи).

Протеинурия чаще умеренная, у 10 - 15%-больных протеинурия превышает 3г/сут. и приводит к развитию нефротического синдрома.

Лейкоцитурия и цилиндрурия наблюдается редко. У большинства больных на высоте заболевания наблюдается умеренная азотемия, у всех больных снижена клубочковая фильтрация , при тяжелом течении может развиться острая почечная недостаточность и анурия с высокой азотемией и гиперкалиемией.

Повышение титров антистрептококковых антител наблюдается в первые дни болезни. Увеличение СОЭ, диспротеинемия (гипер. ?2- и ?-глобулинемия), снижение уровня комплемента и его С3 -фракции.

Осложнения

1.ОПН

2.Остронефритическая эклампсия (резкое повышение АД, головная боль, затем потеря сознания, тонические и клонические судороги)

3.Острая сердечная недостаточность (острая гиперволемическая недостаточность кровообращения с развитием отека легких).

156

Лечение

Режим — больной должен быть госпитализирован сразу после установления диагноза ОГН или при подозрении на ОГН. Назначают строгий постельный режим в среднем на 2-4 недели до ликвидации отеков и снижения артериального давления. Диета — ограничение жидкости и поваренной соли, умеренное ограничение белка (до 50-60 гр.).

Лекарственная терапия. Антибактериальная терапия назначается при доказанной связи ОГН со стрептококковой инфекцией и или при наличии явных очагов хронической инфекции (тонзиллит и др.). Лечение чаще проводят пенициллином в течение 8-10 дней, хотя точной убежденности в действительности этой терапии нет. Мочегонные показаны при нарастании отеков и артериальной гипертензии и их длительности более 1 недели. Показаны фуросемид 80-120 мг/сут. Эффективен гипотиазид в дозе 50-100 мг/сут. при нормальной или слегка сниженной клубочковой фильтрации. Поскольку в этот период наблюдается олигоурия и гиперкалиемия, необходимости в дополнительном назначении препаратов калия нет (при лечении мочегонными в сроки до 3 недель). Если период олигоурии длится более 5 дней, дозу фуросемида повышают до 240-480 мг/сут. Гипотензивные препараты добавляют при неэффективности постельного режима, ограничения воды и NaCl, диуретиков. Предпочтительны клофелин, допегит, гидралазин. Преднизолон назначают при значительной протеинурии длительностью более 1 месяца. Доза: 1мг/кг/сут. При развитии нефротического синдрома к преднизолону добавляют гепарин в дозе 15-30 тысяч ЕД/cут. Гемодиализ показан при развитии ОПН и неэффективности высоких доз диуретиков.

157

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

ХГН - хроническое иммуновоспалительное поражение почек.

Эпидемиология

Развивается у 10-20% больных как исход ОГН. У 80-90% больных наблюдается медленное, часто незаметное начало. Заболевают чаще мужчины в возрасте до 40 лет.

Этиология

I группа факторов — инфекции: ?-гемолитический стрептококк (его роль в развитии ХГН менее очевидна, чем при ОГН), вирус гепатита В, паразитарные инвазии.

II группа факторов — эндогенные: опухоли (паранеопластический синдром), диффузные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты.

III группа факторов — экзогенные: алкоголь, лекарства, производственные факторы.

Патогенез

Патогенез ХГН связан с иммуновоспалительными реакциями. Различают два возможных механизма поражения почек: иммунокомлексный и антительный. Иммунокомплексный механизм ХГН аналогичен ОГН. Гораздо чаще встречается антительный механизм: образование аутоантител против базальной мембраны клубочков.

Классификация

1.Клиническая классификация:

1.1Латентный.

1.2Гематурический.

1.3Нефротический.

1.4Гипертонический.

1.5Смешанный (нефротический + гипертонический).

2.Морфологическая классификация:

2.1Мезангиальный.

2.2Мембранозный.

2.3Минимальные изменения клубочков.

2.4Фибропластический.

Клиническая картина

Латентный гломерулонефрит — самая частая форма ХГН. Проявляется лишь изменениями мочи (умеренная протеинурия, небольшая эритроцитурия), иногда незначительным повышением АД. Течение медленно прогрессирующее, прогноз хуже при сочетании протеинурии с гематурией. 10-летняя выживаемость больных

— 85-90%.

Гематурический вариант - относительно редкий, составляет 6—10% случаев ХГН. Проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Как самомтоятельную, четко отграниченную форму выделяют гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках IgА, так называемую IgА-нефропатию (болезнь Берже), возникающую чаще у молодых мужчин, протекает после респираторных инфекций, обычно с редким развитием ХПН.

Нефротический гломерулонефрит встречается у 20% больных ХГН, протекает с выраженной протеинурией, снижением диуреза, упорными отеками, гипоальбумиемией, гипер- ?2-глобулинемией, гиперхолестеринемией.

Течение: умеренно прогрессирующее (морфологически чаще мембранозный или мезангиопролиферативный ХГН), быстро прогрессирующее (морфологически мезангиокапиллярный ХГН, фокальносегментарный гломерулосклероз, фибро-пластический ХГН). При развитии ХГН выраженность нефротического синдрома уменьшается, уступая место артериальной гипертензии. Характерны нефротические кризы: внезапно повышается температура тела, появляется рожистоподобная эритема на коже, перитонитоподобные симптомы (симптомы раздражения брюшины), гиповолемический коллапс и флеботромбозы, в т.ч. тромбозы почечных вен, резко ухудшающие функцию почек, а также кризы внутрисосудистой коагуляции.

Гипертонический вариант — встречается у 20% больных ХГН. Изменения в моче минимальны, протеинурия не превышает 1г/сут., эритроциурия незначительна. Ведущим является гипертензионный синдром с

158

гипертрофией левого желудочка, изменениями глазного дна. Этот вариант ХГН напоминает латентную форму, так как АГ переносится удовлетворительно на протяжении многих лет (иногда до 30 лет). Поэтому при отсутствии отеков больные долгое время не обращаются к врачу. При этой форме часто встречается левожелудочковая недостаточность с сердечной астмой, ритм галопа. Течение медленно, неуклонно прогрессирующее с обязательным исходом в ХПН.

Смешанный ХГН — характеризуется сочетанием нефротического синдрома с гипертензионным. Это наиболее типичный вариант болезни, т.к. проявляется основными синдромами ХГН — выраженными отеками типа анасарки, олигоурией, массивной протеинурией, высокой гипертензией. Встречается менее чем у 10% больных ХГН. Течение неуклонно прогрессирующее.

Морфологические формы

1.Мезангиальный гломерулонефрит связан с отложением иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием капилляров клубочков и реакцией мезангия на эти отложения. Варианты: мезангиомембранозный, мезангиопролиферативный, мезангиокаппилярный, лобулярный. При всех вариантах мезангиального гломерулонефрита обязательны изменения канальцев в виде зернистой, гиалиновокапельной или вакуольной дистрофии эпителия.

2.Мембранозный ХГН (мембранозная нефропатия) — во всех клубочках выявляется диффузное утолщение стенок капилляров, просветы которых широко открыты.

3.Минимальные изменения клубочков (липоидный нефроз). Световая микроскопия не обнаруживает изменений, электронная микроскопия выявляет изменения эпителиоцитов. Базальная мембрана не изменена.

4.Фибропластический (склерозирующий ГН). Собирательная группа, объединяющая в финале болезни многие морфологические типы ГН. Одним из вариантов фибропластического гломерулонефрита является фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз, который протекает с ранним развитием нефротического синдрома, неуклонным прогрессированием и резистентностью к терапии.

Лечение

Этиотропное лечение может быть использовано у небольшой части больных в виде антибиотикотерапии на ранней стадии постстрептококкового нефрита.

Патогенетическая терапия — основная терапия ХГН: глюкокортикостероиды, цитостатики, антикоагулянты, антиагреганты.

Симтоматическая терапия: мочегонные (фуросемид 20-60 мг/сут), гипотензивные, антибиотики при инфекционном осложнении. Санаторно-курортное лечение.

159

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Под аллергией понимают измененную реактивность организма, возникающую в результате предшествующего контакта с чужеродным агентом (аллергеном).

Аллерген — вещество белковой или небелковой природы, способное вызывать состояние сенсибилизации. Аллергической реакцией называют ответ сенсибилизированного организма на повторное введение данного аллергена. С общебиологической точки зрения аллергические реакции следует рассматривать как реакции, имеющие в равных соотношениях и разрушительные, и защитные черты.

Аллергия — иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей.

Аллергические заболевания - группа заболеваний, в основе развития которых лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на экзогенные или аутогенные аллергены.

А.Д. Адо выделяет следующие формы участия аллергических процессов в патологии:

1.Собственно аллергические заболевания, среди которых выделяют истинные (с иммунологическими механизмами) и ложные (сходные по характеру тканевых поражений, но не имеющие иммунологических механизмов).

2.Заболевания, в патогенезе которых аллергический компонент обязателен (туберкулез, ревматизм).

3.Заболевания, при которых аллергический компонент не обязателен, но возможен (язвенная болезнь, гипертоническая болезнь).

Общими признаками и особенностями аллергических заболеваний являются: этиологическая роль аллергенов, иммунологические механизмы развития, повреждающее действие антител или сенсибилизированных лимфоцитов на клетки и ткани.

Эпидемиология аллергических заболеваний

Аллергические заболевания охватывают в среднем около 10% населения земного шара. В различных регионах цифра эта колеблется от 1 до 50%. В промышленных районах экономически развитых стран аллергические заболевания встречаются чаще. В горных районах Киргизии обнаружены лишь единичные случаи аллергических заболеваний.

Этиология

Причиной аллергических заболеваний является аллерген, условиями возникновения — определенные особенности внешней среды и состояние реактивности организма. Аллерген — вещество, вызывающее развитие аллергической реакции. Аллерген отличается от антигена конечным результатом своего действия. Если введение вещества приводит к развитию аллергической реакции, то это аллерген; если к развитию иммунной реакции - это антиген. Число аллергенов огромно. Их разделяют на экзогенные, т.е. попадающие в организм из внешней среды, и эндогенные, возникающие в организме под влиянием повреждающих факторов или при комплексации собственных тканей с неантигенными чужеродными веществами.

Классификация аллергенов

1.Экзогенные аллергены

1.1Инфекционные (бактериальные, вирусные, грибковые)

1.2Неинфекционные (пищевые, бытовые, эпидермальные, химические, лекарственные, пыльцевые)

Патогенез

R.A. Cooke (1930) предложил разделить аллергические реакции на: аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа), аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа). В основе классификации лежит время появления реакции после контакта с аллергеном: реакции немедленного типа развиваются в течение 15-20 мин., замедленного типа — через 1-2-е суток. Однако данная классификация не охватывает всего разнообразия проявлений аллергии.

Классификация P. Gell и R. Coombs (1968 год).

Тип I - Анафилактический тип реакции. Иммунный механизм реакции: IgE- и реже IgG4-антитела

Тип II - Цитотоксический тип реакции. Иммунный механизм реакции: IgG- и Ig M-антитела

Тип III - реакции типа Артюса повреждение тканей иммунным комплексом. Иммунный механизм реакции: IgG- и IgM-антитела

160