Материал: БІЛЕТИ 2-9 ГОТОВІ
Причини вторинної гіпертензії:
1.Ліки або екзогенні речовини
2.Захворювання нирок:
Ренопаренхіматозні гіпертензії (ішемія кори нирок) Реноваскулярна (вазоренальна)
Ренопривна гіпертензія (медулярний некроз нирок).
3.Хвороби надниркових залоз - ураження кори / мозкової речовини надниркових залоз
4.Кардіваскулярні гіпертензії
5.Ускладнення вагітності (гестози вагітних).
6.Неврологічні захворювання
7.Артеріальні гіпертензії, індуковані хірургічним втручанням
Механізми:
1)При ренопаренхіматозних гіпертензіях має місце ішемія кори нирок за рахунок дифузного звуження артеріол та міждолькових артерій. Наслідком ішемії кори нирок є гіперпродукція реніну.
2)Ренопривний механізм гіпертензії характерний для медулярного некрозу нирок (некроз ниркових сосочків), коли відбувається деструкція інтерстиціальних клітин, які виробляють депресорні речовини, як наслідок збільшується вплив пресорних систем на судини.
Патогенетичні напрямки корекції:
Медикаментозні методи: інгібітори ангіотензинперетворюючого фермента, блокатори ангіотензин 1 рецепторів, антагоністи кальцію, бета-адреноблокатори, діуретики.
6
Гарячка: визначення поняття, етіологія гарячки. Види первинних пірогенів. Походження вторинних пірогенів, механізм їх дії. Загальні принципи фармакотерапії при гарячці
Гарячка - це типовий патологічний процес, що розвивається у вищих гомойотермних організмів у відповідь на пірогенні подразники і виявляє себе перебудовою терморегуляції, спрямованою на активне підвищення температури тіла.
Етіологія: пірогени - речовини, які є причиною розвитку гарячки.
Первинні пірогени - безпосередньо не впливають на центр терморегуляції. Види:
а) інфекційні й неінфекційні; б) природні й штучні; в) екзогенні й ендогенні;
Вторинні пірогени - лейкоцитарні пірогени, які утворюються і вивільнюються лейкоцитами під впливом первинних пірогенів. Мають здатність безпосередньо впливати на центр терморегуляції й викликати розвиток гарячки.
Фармакотерапія: жарознижувальна терапія - зменшення “установочної точки” центру терморегуляції, що досягається пригніченням утворення простагландинів Е з допомогою інгібіторів циклооксигенази та інгібіторів фосфоліпази А2
7
Вкажіть патогенетичні варіанти пошкодження клітин у експерименті (розставте відповідні літери, які відповідають наведеним нижче умовам експерименту):
А. Насильне В. Гостре С. Хронічне
D. Цитопатичне Е. Оборотне
У кроля опромінили рентгенівськими променями і отримали гостру променеву хворобу (напишіть відповідну літеру):
А
Уексперименті кроля тримали в барокамері за умов розрідженого повітря (напишіть відповідну літеру):
D
Уексперименті кроля тримали на дієті, що не містить вітаміну С і Е (напишіть відповідну літеру):
C
У експерименті короткочасне охолодження (гіпотермія) до 4 оС призвело до клітинного набряку (напишіть відповідну літеру)
Е
У експерименті моделювали інфаркт міокарду шляхом накладання лігатури на коронарну артерію кроля (напишіть відповідну літеру):
В
8
30-річна жінка звернулася до лікаря зі скаргами на періодичний головний біль та поганий стан шкіри (часті гнійничкові висипи). Об’єктивно: зріст – 162 см, вага – 92 кг, надлишкове відкладання жирової тканини переважає на обличчі, щиї та животі, а кінцівки при цьому худі; шкіра стоншена, з дистрофічними змінами на передній черевній стінці та на стегнах у вигляді «смужок розтягнення» синьо-багряного кольору; спостерігаються ознаки гірсутизму (оволосіння за чоловічим типом). Артеріальний тиск під час огляду становив 160/100 мм рт. ст. Подальше обстеження виявило такі зміни: деформація sella turcica на рентгенограмі черепа; збільшення концентрації АКТГ та кортизолу крові; глюкоза крові натщесерце –9,9 ммоль/л;добовий діурез –4,9 л, відмічається глюкозурія, збільшений рівень кортизолу та 17-кетостероїдів у добовій сечі. Дайте відповідь на наступні запитання:
1.Яке порушення вуглеводного обміну спостерігається у пацієнтки, та яка його причина?
Гіперглікемія внаслідок збільшення концентрації кортизолу крові – симптоматичний цукровий діабет
2.Опишіть механізм порушення рівня глюкози у крові в даному випадку.
Кортизол активує глюконеогенез в печінці
В основі цього ефекту лежать:
•Збільшення синтезу ферментів глюконеогенезу через посилення відповідних генів
•Зростання конц. субстратів глюконеогенезу (АК) у крові і гепатоцитах. Причиною цього є активація протеолізу в м’язах, що виникає під впливом глюкокортикоїдів
3.Поясніть механізм розвитку поліурії у цієї пацієнтки
Поліурія – збільшення вмісту в первинній сечі нереабсорбованих осмотично активних речовин (глюкози), що спричиняється до вторинного порушення реабсорбції. Це спричиняється до осмотичного діурезу і збільшення добового об’єму сечі
4.Який рівень інсуліну слід очікувати в такому випадку?
Підвищений
5.Яка патогенетична терапія показана хворій при такому порушенні вуглеводного обміну?
Застосовують препарати, які пригнічують реакції глюконеогенезу
9
Батьки хлопчика 8 р., звернулися до лікаря зі скаргами підвищену стомлюваність дитини, порушення температурної і больової чутливості, сліпі ділянки в полі зору. При огляді: збільшені мигдалини, мають жовтооранжевий колір, збільшені лімфатичні вузли, печінка і селезінка. Виявлено мутації у гені ABCA1 (9q31). Ліпідограмма:
1. Для якої хвороби характерні ознаки, виявлені у цього хлопчика? Яка етіологія цього захворювання?
Танжерська хвороба. Етіологія спадковамутації у гені ABCA1 (9q31)- відсутність
2.Патогенез цього захворювання
Мутації у гені ABCA1 (9q31)- відсутність АроА1. Повна відсутність ЛПВЩ або наявність аномальних форм цих ЛП. За таких обставин порушується транспорт холестеролу від тканин у печінку, він накопичується в периферичних клітинах.
3.Яке порушення ліпідів виявлено у ліпідограммі?
Спостерігається ліпопротеїнемія; Зниження вмісту ЛПВП
4.Чому миндалини мають жовто-оранжевий колір?
Внаслідок накопичення холестеролу Внаслідок жирової інфільтрації, просочення тканин холестерином
5.Яке патогенетичне лікування?
Дієта з обмеженим вмістом ліпідів
10
Пацієнт, чоловік 32 р., вживає наркотики ін’єкційним шляхом, скаржиться на зниження працездатності, слабкість, підвищене потовиділення вночі. Об’єктивно: температура 38 оС, діагностовано пневмоцистну пневмонію.
1.Які є зміни в стані вродженого імунітету?
Знижена фагоцитарна активність моноцитів; зниження кількості всіх класів Ig
2.Які є зміни в стані адаптивного імунітету?
Зменшення кількості Т-лімфоцитів, СD4, зниженння співвідношення T CD4 / Т CD8
3.Охарактеризуйте загальну кількість лімфоцитів у крові.
Загальна кількість лімфоцитів в нормі, хоча кількість Т-лімфоцитів знижена, але за рахунок В – лімфоцитів загальна кількість виглядає як норма.
4.Який стан імунітету в даному випадку?
Вторинний імунодефіцит
5.Якого типу пухлини типові для СНІДу? (4 приклади).
Саркома Капоші,
Лімфома Беркіта,
Лімфома мозку,
Цервікальний інвазивний рак.
БІЛЕТ 6
1
Пацієнт, юнак 20 років, потрапив до лікарні з діагнозом «гострий апендицит». Температура 38,5 оС. Аналіз крові: кількість лейкоцитів 20,5 Г/л, нейтрофілія, ШОЕ – 45 мм/год Надайте відповідні на наступні питання (обирайте одну відповідь на кожне питання):
1) Яке запалення спостерігається у хворого?
1.Гостре гнійне запалення
2.Хронічне запалення
3.Гостре імунне запалення
4.Катаральне запалення
5.Продуктивне запалення
1
2) Першими в зону ураження при гострому гнійному запаленні емігрують такі клітини крові: 6.Еритроцити 7.Еозінофіли 8.Моноцити 9.Тромбоцити 10.Нейтрофіли 11.Лімфоцити
10
3)Моноцити у вогнищі запалення виконують такі функції:
12.Утворюють гістамін
13.Руйнують гістамін
14.Утворюють імуноглобуліни
15.Фагоцитують збудників
16.Всі відповіді вірні
15
4)Прозапальні цитокіни – це:
17.Кейлони
18.Інтерлейкін-1, фактор некрозу пухлин
19.Інтерлейкін-10, інтерлейкін-13
20.Фактор росту фібробластів
21.Всі відповіді вірні
18
5)Системні ознаки запалення у хворого – це:
22.Підвищення ШОЕ
23.Лейкоцитоз
24.Нейтрофілія
25.Всі відповіді вірні
25