Материал: БІЛЕТИ 2-9 ГОТОВІ

10

У хворої 57 р., із зайвою вагою (IMT 33,3) виявлені такі показники при біохімічному аналізі крові:

1.Які зміни біохімічних показників виявлені?

Гіперглікемія, гіперхолестеринемія, зростання ліпопротеїнового співвідношення, зростання рівня С- реактивного білка.

2.Як змінена толерантність до глюкози у пацієнтки?

Толерантність до глюкози знижена.

3.Чи є у хворої інсулінорезистентність? Обгрунтуйте

Так, є. Тому що показник глюкози в крові натще вищий від норми.

4.Який діагноз можна поставити пацієнтці?

Метаболічний синдром.

5.Ризик якого захворювання зростає у пацієнта?

Цукровий діабет 2 типу, атеросклероз, гіпертонічна хвороба.

БІЛЕТ 7

1

При експериментальному моделюванні гострого гнійного запалення у лабораторного кролика температура підвищилася з 36оС до 39оС. Поясніть патогенез гарячки:

1)Які речовини відносяться до первинних пірогенів?

1.Ліпотейхоєва кислота грампозитивних бактерій.

2.Ендотоксин грамнегативних бактерій.

3.Залишки некротизованих клітин організму.

4.Продукти гемолізу.

5.Всі відповіді вірні.

5

2)Які речовини є вторинними пірогенами?

6.Лізоцим, медіатори запалення.

7.Інтерлейкін-1?, фактор некрозу пухлин ?.

8.Інтерлейкін-1, лейкотрієн С4.

9.Ейкозаноїди, білки комплементу.

10.Всі відповіді вірні.

7

3)До загальних клінічних проявів гарячки належать:

11.Порушення травлення в тонкому кишечнику

12.Біль в суглобах та м’язах

13.Сонливість

14.Зниження апетиту

15.Всі відповіді вірні

15

4)На стадії підвищення температури в організмі відбувається:

16.Збільшення тепловіддачі та зменшення теплопродукції

17. Зменшення тепловіддачі та збільшення теплопродукції

18.Збільшення тепловіддачі та збільшення теплопродукції

19. Зменшення тепловіддачі та зменшення теплопродукції

20.Вірна відповідь відсутня

17

5)Позитивне значення гарячки для організму:

21.Підвищується вироблення інтерферонів

22.Підвищується вироблення антитіл

23.Обмежується розмноження багатьох мікроорганізмів 24.Активується гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникова система, що підвищує неспецифічну резистентність організму 25.Всі відповіді вірні

25

2

Жінка 45 років скаржиться на головний біль, задишку і серцебиття при фізичному навантаженні. АТ 140/90 мм рт ст., ЧСС 80/хв., ЧД 20/хв. Інструментальні дослідження (ЕКГ, ехоКГ) показали концентричну гіпертрофію лівого шлуночка серця у пацієнта.

1)Охарактеризуйте зміни в системі кровообігу упацієнта:

1.Тахікардія

2.Серцева недостатність

3.Артеріальна гіпертензія

4.Нормотензія

3

2) Який механізм розвитку гіпертрофії ЛШ у хворої?

5.Пошкодження міокарду

6.Легенева гіпертензія

7.Перевантаження опором

8.Перевантаження об’ємом

7

3)Гіпертрофія якого типу супроводжує розвиток СН при перевантаженні об’ємом? 9.Ексцентрична 10.Концентрична 11.Фізіологічна 12.Аномальна

9

4)У чому є компенсаторне значення гіпертрофії міокарду?

13.Зростає сила серцевих скорочень

14.Зростає /зберігається серцевий об’єм

15.Зменшується частота серцевих скорочень

16.Усі відповіді правильні

13

5)Що є негативним наслідком/ускладненням гіпертрофії міокарду? 17.Брадикардія 18.Тахікардія 19.Кардіосклероз 20.Артеріальна гіпертензія

19

3

1.Дифузійна дихальна недостатність – це…

Недостатність, що виникає в результаті порушення газообміну між альвеолами та кров’ю.

2.Чотири фактори, що утруднюють дифузію газів:

1.Зменшення коефіцієнта дифузії

2.Зменшення площі дифузії

3.Збільшення товщини альвеолярно-капілярної мембрани

4.Зменшення різниці між парціальним тиском газів в альвеолярному повітрі та їх напругою в крові легеневих капілярів

3.Чотири компоненти механізму бронхообструкції при бронхіальній астмі

гостра обструкція — зумовлена спазмом гладких м’язів бронхів;

підгостра обструкція — внаслідок набряку слизової оболонки бронхів;

хронічна обструкція — закупорення бронхів, переважно термінальних відділів, в’язким секретом;

незворотна (склеротична) — внаслідок розвитку склеротичних змін у стінці бронхів при тривалому та тяжкому перебігу захворювання

4

1.Наведіть три приклади клінічних форм алергічних реакцій цитотоксичного типу:

Гемотрансфузійний шок

Резус конфлікт

Аутоімунний гіпертиреоз (хвороба Гревса)

2.Три механізми пошкодження тканин при алергічних реакціях цитотоксичного типу:

1.Комплемент та продукти його активації

2.Лізосомальні ферменти

3.Вільні радикали та пероксиди

3.Які два антитіла опосередковують алергічні реакції цитотоксичного типу?

IgM, IgG

4.Класифікація алергічних реакцій за часом їх розвитку (два види):

1.Негайного типу

2.Вповільненого типу

5

Вторинні імунодефіцити (імунодепресивні стани) – етіологія, патогенез, принципи патогенетичної фармакотерапії

Вторинні імунодефіцити - це набуте порушення функціонування імунної системи, в основі яких лежить вплив екзогенних факторів.

Етіологія: Причини вторинних імунодефіцитів:

Інфекційні (вірусні, бактеріальні, протозойні інфекції, гельмінтози)

Аліментарні (дефіцит вітамінів, макро- і мікроелементів, надмірне чи недостатнє харчування тощо)

Метаболічні (хронічні хвороби печінки, нирок, цукровий діабет)

Стани, які призводять до втрати імунокомпетентних клітин і імуноглобулінів

(кровотечі, лімфорея, опіки, нефрит).

Злоякісні новоутворення, особливо лімфопроліферативні.

Аутоіммунні захворювання.

Екзогенні і ендогенні інтоксикації (отруєння, тиреотоксикоз, декомпенсований

цукровий діабет ).

Вплив фізичних, хімічних, екологічних чинників, професійних шкідливостей

Будь-які важкі захворювання, хірургічні втручання, наркоз, опіки.

Порушення нейрогормональної регуляції.

Вікові чинники: ранній дитячий вік, старечий вік, вагітність Патогенез:

Як і первинні, так і вторинні імунодефіцити можуть бути обумовлені порушенням функції однієї з основних систем імунітету: гуморального (В-системи), клітинного (Т-системи), системи фагоцитів, системи комплементу або декількох (комбіновані дефекти).

Особливості вторинних імунодефіцитів:

з'являються на фоні раніше нормального здоров'я.

повинні носити стійкий і виражений характер.

зниження кількості тих або інших клітин імунної системи супроводжується одночасним порушенням їх функції – найважливіша лабораторна ознака імунодефіциту.

можуть зачіпати показники як специфічного (адаптивного) імунітету, так і неспецифічної резистентності, тобто природженого (природного) імунітету.

порушення в системі імунітету характеризуються пригнічуючим ураженням одного з ланцюгів імунітету (клітинного, гуморального, компліментарного або фагоцитарного), інші зміни

імунологічних показників носять вторинний, як правило, компенсаторний характер. Можливі комбіновані порушення імунітету.

Принципи фармакотерапії: Етапи лікування:

1.Усунення етіологічного чинника.

2.Антимікробна терапія.

3.Замісна імунотерапія.

4.Профілактика інфікування.

5.Імунокоригуюча терапія.

6.Протирецидивна імунокорекція і імунореабілітація.

6

Порушення трофічної функції нервової системи, нейрогенні дистрофії: етіологія, патогенез, наслідки.

Нейрогенна дистрофія –це складний багатофакторний процес, який починається з того, що нервова система перестає керувати обміном речовин у тканинах і ,як наслідок, виникають складні порушення метаболізму, структури ,функції.

Найтиповіша та найчастіша причина нейрогенної дистрофії – денервація.

У патогенезі нейрогенної дистрофії, що розвивається при травмуванні периферичного нерва, головну роль відіграють такі фактори:

1.Припинення надходження інформації від денервованого органа в нервовий центр і відсутність у зв'язку з цим корекції трофіки з боку нервів, що збереглися.

2.Припинення утворення нервом нейрогормонів, у тому числі і тих, доставка яких до клітини здійснюється механізмом аксоплазматичного транспорту.

3.Патологічна імпульсація з центральної кукси перерізаного нерва, що посилює порушення функції нервових центрів, а отже, і зміни обміну речовин, що вже виникли на периферії внаслідок денервації.

4.Проведення патологічної імпульсації перерізаним чутливим нервом у зворотному напрямку (антидромно).

5.Зміни генетичного апарату клітин в денервованому органі з порушенням синтезу білків, що спричиняється до появи речовин — аутоантигенів. Імунна система при цьому відповідає реакцією відторгнення.

6.Неадекватні реакції, найчастіше підвищені, на біологічно активні речовини, лікарські препарати та інші гуморальні впливи (закон денервації Кеннона). Наприклад, після перетинання блукаючого нерва м'язова оболонка шлунку стає чутливішою до впливу нервових медіаторів. Крім того, у ній спостерігають незвичні зміни обміну речовин у відповідь на дію деяких гормонів.

7.Травматичні впливи середовища (механічна травма, інфекція), що сприяють швидшому розвитку трофічних порушень у денервованих тканинах.

Визначальна роль у патогенезі відіграється порушенням синтезу й аксонального транспорту нейротрофічних факторів.