Материал: БІЛЕТИ 2-9 ГОТОВІ
Ускладнення:
Порушення функції нирок, аритмії різних видів, розвиток стенокардії, кардіогенний шок ,набряк легенів ,ціаноз ,асцит ,підвищення згортання крові, апное уві сні.
Фармакологічне лікування: Вазодилятатори, Діуретики, ЛЗ з позитивним інотропним ефектом, Вазопресори.
7
Чоловіка, 52 років, у тяжкому стані було доставлено до комбустіологічного відділення з приводу опікового ураження 60% поверхні тіла. Об’єктивно на момент поступлення: потьмарена свідомість, АТ – 70/50 мм рт.мт., ниткоподібний пульс, дихання поверхневе, олігоурія з мікрогематурією, індекс Франка – 65. Після проведеної терапії на 3 день показники АТ нормалізувались, але приєдналась гарячка, блідість шкірних покривів, блювання, анемічний синдром та прояви ниркової і серцевої недостатності.
1.Якій стадії опікової хвороби відповідають зазначені зміни на момент поступлення хворого?
Стадія опікового шоку
2.Якій стадії опікової хвороби відповідають зазначені зміни на 3 день хвороби?
Стадія опікової токсемії (інтоксикації)
3.Оцініть ступінь важкості опіку:
Вкрай тяжкий
4.Який патогенез розвитку ниркової недостатності в цьому випадку?
Рефлекторний спазм ниркових судин, зменшення об’єму циркулюючої крові й ішемія нирок ведуть до зниження ниркового плазмотоку і клубочкової фільтрації. У подальшому у розвитку порушень функції нирок включаються екстра- і інтраренальні фактори, зокрема вплив альдостерону, які призводять до збільшення реабсорбції в канальцях, розвивається олігоурія (менше 30 мл сечі за годину) або анурія.
5.Який патогенез розвитку анемічного синдрому в цьому випадку?
Однією з ознак порушення гемодинаміки при опіковому шоці є зниження об’єму циркулюючої крові (ОЦК), об’єму циркулюючої плазми (ОЦП), об’єму циркулюючих еритроцитів (ОЦЕ). Зниження ОЦК виникає внаслідок втрати плазми. Проте поряд з втратою плазми важливе значення в його змінах відіграє патологічне депонування крові у внутрішніх органах та м’язовій системі.
8
Хвора, 36 років, на лакунарну ангіну, викликану гемолітичним стрептококом, поскаржилась на різку слабкість, неприємні відчуття в ділянці серця, серцебиття, задишку. Об’єктивно: шкіра та слизові іктеричні, температура тіла 37,0 0 С. В крові хворої: Ер. – 3,2 Т/л, Гемоглобін – 6,1ммоль/л, Лейкоцити – 8 Г/л, Тр. 190 Г/л, непрямий білірубін – 74 мкмоль/л. В мазку периферичної крові велика кількість ретикулоцитів, поліхроматофілів та нормобластів. В сечі присутній гемоглобін. Дайте відповіді на запитання:
1.Яка патологія крові (набута чи спадкова) має місце у хворої?
Набута гемолітична гіперрегенераторна нормохромна нормоцитарна анемія
2.Про що свідчить наявність великої кількості регенеративних форм еритроцитів в мазку крові?
КМ – гіперрегенерація і вихід молодих форм у кровотік
3.Яка концентрація непрямого білірубіну в крові і про що вона свідчить?
Дуже підвищений непрямий білірубін - гемоліз
4.Поясніть, чому в сечі хворої з’явився гемоглобін?
Внаслідок руйнування еритроцитів
5.Вкажіть етіологічний фактор, який викликав зміни показників крові пацієнтки:
Інфекція гемолітичним стрептококом
9
Аналіз крові пацієнта Т., 25 років, 6 діб після загального опромінення, поглинена доза 5 Гр.
1. Оцініть можливі наслідки змін вмісту гемоглобіну, еритроцитів у периферичній крові.
Гіпо-/апластична мієлотоксична анемія.
2.Оцініть можливі наслідки змін вмісту лейкоцитів у периферичній крові.
Загальне ослаблення організму, бурхливий розвиток інфекційних захворювань, запальні процеси, виразки.
3.Оцініть можливі наслідки змін вмісту тромбоцитів у периферичній крові.
Підвищена кровоточивість, проблеми із зупинкою кровотечі, тромботична тромбоцитопенічна пурпура.
4.Зробіть висновок про форму і період в патогенезі гострої променевої хвороби у пацієнта.
Форма: кістково-мозкова Період: латентний, 4 ступінь тяжкості
5.Який патогенез виявлених змін у периферичній крові пацієнта?
Порушення структури гемопоетичної тканини внаслідок враження червоного кісткового мозку.
10
Пацієнту Т., чоловіку 45 р., було призначено провести тест на толерантність до глюкози.
(Методика проведення тесту наступна: спочатку визначається рівень глікемія натще. Потім пацієнт випиває 75 г глюкози, яка розчинена в 300 мл теплої води. Через 2 години венозна кров забирається повторно, і досліджується на вміст глюкози)
Результат:
1.Визначте толерантність до глюкози у пацієнта.
Толерантність порушена (знижена)
2.Які критерії стану гіперглікемії при визначенні вмісту глюкози в венозній крові натщесерце?
Гіперглікемією натще (показник, що свідчить про порушення толерантності до глюкози) вважають показник вище 5,5 ммоль/л
3.Яку додаткову інформацію дає визначення вмісту глікірованого гемоглобіну в крові?
Наявність гіперглікемії протягом останніх 4-5 тижнів
4.Яка кількість глікірованого гемоглобіну свідчить про норму, предіабет, діабет?
Норма – до 5,6 Предіабет – 5,7-6,9 Діабет –7 і більше
5.Яке дослідження сечі дозволяє визначити добову продукцію інсуліну В-клітинами островків Лангерганса?
Визначення вмісту С-пептиду в сечі
БІЛЕТ 3
1
Дівчинку 6 років було доставлено до лікарні у прекоматозному стані. Дитина сонлива, рефлекси знижені, шкіра суха, дихання часте та гучне, при диханні відчувається запах гнилих яблук. Рівень глюкози в крові становить 15 ммоль/л, тест на кетонові тіла позитивний. Зі слів батьків, два місяць тому дівчинка перехворіла на краснуху, після цього схудла на 6 кг, та з’явилось часте сечовиділення. Виберіть одну правильну відповідь до кожного запитання.
1)Яке захворювання, найбільш імовірно, спостерігається у пацієнтки? 1.Нецукровий діабет 2.Цукровий діабет 1 типу 3.Вторинний цукровий діабет 4.Цукровий діабет 2 типу 5.Нирковий діабет
2
2)Назвіть основну причину поліурії у даному випадку:
6.Мікроангіопатія капілярів нирок
7.Гіперглікемія
8.Кетонемія
9.Порушення складу ліпопротеїнів крові
7
3)Що є провідним механізмом коми, яка розвивається у цієї пацієнтки? 11.Гіперглікемія 12.Гіпернатріємія 13.Кетонемія 14.Гіперосмія плазми крові 15.Гіперосмія клітин
13
4)Яке порушення кислотно-лужного балансу можна очікувати у цієї пацієнтки? 16.Респіраторний ацидоз 17.Респіраторний алкалоз 18.Метаболічний ацидоз 19.Метаболічний алкалоз
18
5)Який механізм обумовлює розвиток захворювання у даному випадку? 20.Автоімунний цитоліз ?-клітин підшлункової залози 21.Зниження кількості рецепторів до інсуліну
22.Дефіцит переносників глюкози GLUT-4
23.Дефект синтезу проінсуліну
24.Дефіцит глюкокінази/гексокінази
25.Блокада рецепторів до інсуліну антитілами
20
2
Під час пологів у жінки Т., 32 років, виникла масивна кровотеча, пацієнтка втратила близько 1,0 л крові. Артеріальний тиск 70/40 мм рт ст., ЧСС 120/хв, ЧД 24/хв.
Стан пацієнтки ускладнений післяпологовим некрозом гіпофізу (синдром Шихана).
1)Нестача яких гормонів гіпофізу має наслідком атрофію кори наднирників, дефіцит глюкокортикоїдів, гіпоглікемію, артеріальну гіпотензію, зменшення адаптивних можливостей?
1.ЛГ, ФСГ
2.АКТГ
3.СТГ/ІФР – 1
4.ТТГ/Т4
2
2)Нестача яких гормонів гіпофізу має наслідком порушення росту кісток, атрофію м’язів, шкіри, гіпоглікемію?
5.АКТГ
6.СТГ/ІФР – 1
7.ТТГ/Т4
8.ЛГ/ФСГ
6
3)Нестача яких гормонів гіпофізу має наслідком зменшення основного обміну, нестерпність холоду, артеріальну гіпотензію, брадикардію?
9.АКТГ
10.СТГ/ІФР – 1
11.ТТГ/Т4
12.ЛГ/ФСГ
11
4)Недостатність функції яких клітин може спричинювати неможливість грудного годування? 13.Соматотрофи 14.Лактотрофи 15.Гонадотрофи 16.Кортикотрофи
14
5)Що є наслідком дефіциту АДГ?
17.Цукровий діабет
18.Нецукровий діабет
19.Осмотичний діурез
20.Гіпертензивний діурез
18