Материал: БІЛЕТИ 2-9 ГОТОВІ
3
1.Артеріальна гіпертензія – це…
Це стійке тривале підвищення артеріального тиску – систолічного вище 140 мм рт ст, діастолічного – вище 90 мм рт ст.
2.Два види артеріальної гіпертензії:
1.Первинна
2.Вторинна
3.Три гемодинамічні варіанти артеріальної гіпертензії:
1.Гіперкінетичний
2.Еукінетичний
3.Гіпокінетичний
4.Роль нирок в патогенезі гіпертензії: …
Зниження ниркового кровотоку → активація РААС → вплив ангіотензину ІІ та альдостерону на органи-мішені
+
Синтез реніну → зменшення утворення антипресорного фактору Грольмана
5.Три основні ефекти ангіотензина ІІ:
1.Скорочення ГМК судин – підвищення АТ
2.Збільшення секреції альдостерону
3.Затримка натрію та води
4
1.Визначення поняття «цукровий діабет»:
Хвороба, що проявляється станом хронічною гіперглікемії, що зумовлений абсолютною чи відносною недостатністю інсуліну.
2.Класифікація цукрового діабету (4 види):
1.Цукровий діабет 1 типу
2.Цукровий діабет 2 типу
3.Гестаційний діабет
4.Інші специфічні типи
3.П’ять механізмів гіпоглікемічної дії інсуліну:
1.Підвищення проникності клітинних мембран до глюкози
2.Пригнічення ферментів глікогенолізу і глюконеогенезу
3.Посилення глікогенезу
4.Посилення гліколізу
5.Стимуляція ліпогенезу
5
Кістково-мозкова форма гострої променевої хвороби: стадії, основні синдроми та їх патогенез. Принципи фармакокорекції при ураженні іонізуючим випромінюванням
1. Період первинних реакцій. Виявляє себе функціональними порушеннями з боку:
оцентральної нервової системи (збудження, головний біль, запаморочення, порушення центральної регуляції вегетативних функ цій та ін.);
осистеми кровообігу (почервоніння шкіри, склер; зміни артеріального тиску);
° системи травлення (нудота, інколи блювання, пронос); о периферичної крові (лімфопенія, інколи на тлі лейкоцитозу).
2.Латентний період, або період уявного благополуччя (тривалість - залежно від дози від кількох діб до кількох тижнів). Людина почуває себе відносно добре. Про хворобу свідчить тільки картина крові - розвивається лейкопенія, до прогресуючої лімфопенії долучається зменшення кількості гранулоцитів.
3.Період виражених клінічних ознак. Поява синдромів.
Гематологічний синдром виявляє себе панцитопенією(патогенез: ушкодження і загибель кровотворних клітин) Інфекційні ускладнення, розвиток яких пов’язаний з порушенням зовнішніх бар’єрів організму, лімфота нейтропенією.
Геморагічний синдром розвивається внаслідок тромбоцитопенії, променевего ушкодження ендотелію, підвищенної проникності судинної стінки(через вивільнення гістаміну,серотоніну), порушення зсідання крові. Гіпо-,апластична анемія.
Кишковий синдромвнаслідок загибелі епітелію кишечника і оголення слизової оболонки кишок. 4. Період завершення хвороби. Залежно від тяжкості хвороби настає одужання або смерть.
Принципи фармакокорекції: відновлення кровотворення і складу крові(пересадка кісткового мозку, введення гемопоетинів, еритропоетинів).
6
Особливості розвитку різних видів шоку: гіповолемічного, кардіогенного, травматичного, crash-синдрому, опікового, анафілактичного, септичного. Поліорганна недостатність. «Шокові» органи.
Гіповолемічний – розвив внаслідок зменшення загального об*єму крові. Причини – велика крововтрата, втрата великої кількості плазми, зневоднення організму Кардіогенний шок – наслідок порушення насосної функції серця – його нездатності нагнітати кров у кровоносну систему
Травматичний – відноситься до дистрибутивних шоків. Зумовлений вазодилятацією генералізованою. В основі можуть лежати : падіння нейрогенного тонусу судин, зменешення базального тонусу судин.
Краш-синдром – в патогенезі грають важливу роль такі механізми: втрата великої кількості плазми і самої крові (біла кровотеча) – розвив гіповолемічний механізм розвитку шоку. Нейропаралітична вазодилятація. Додається розвиток ГНН з ендогенною інтоксикацією Опіковий – розвивиається за механізмом гіповолемічного – іде велика втрата плазми крові (ексудація на великах площах)
Анафілактичний – розвив за типом дистрибутивного шоку (судинна форма шоку). Основна причина – генералізована вазодилятація і ушкодження судин під дією медіаторів алергії, що увивільняються при реакціях гіперчутл 1 типу.
Септичний – також дистрибутивний шок, вазодилятація і підвищення проникності судин під дією медіаторів запалення а також екзо і ендотоксинів мікроорганізмів.
Поліорганна недостатність – розвивається в третій стадії шоку і обумовлена необоротніми некротичними і дистрорфічним змінами в органах внаслідок порушення мікроциркуляції (стаз, ДВЗ-синдром, ішемія, венозна гіперемія)
Шокові органи – ті які добре васкуляризуються (легені, нирки тощо).
7
62-річний чоловік скаржиться на жовтий колір шкіри та прогресуюче збільшення об’єму живота протягом 6 місяців. Пацієнт має 30-річний стаж зловживання алкоголем. Об’єктивно: хворий астенічної тілобудови, з вираженим асцитом та гінекомастією; АТ – 105/65 мм рт.ст., ЧСС – 96/хв., ЧД – 22/хв; шкіра та склери очей іктеричні, на шкірі визначаються множинні телеангіектазії; спостерігається набряк гомілок; при фізикальному обстеженні виявлені ознаки вільної рідини в черевній порожнині, спленомегалія, край печінки не пальпується; наявна атрофія яєчок.Лабораторно: Er – 3,3 Т/л, Hb – 8,4 ммоль/л, L – 5,2 Г/л, Tr – 115 Г/л; рівень глюкози натще
– 3,1 ммоль/л; загальний білок плазми – 62 г/л, альбуміни – 21 г/л, АЛТ – 158 Од/л, АСТ – 342 Од/л, лужна
фосфатаза – 86 Од/л; загальний білірубін – 84 мкмоль/л, прямий білірубін – 68 мкмоль/л; залишковий азот крові – 90 ммоль/л. Проведена біопсія печінки. Надайте відповіді на запитання.
1.Ознаки якого патологічного стану вірогідно будуть виявлені при біопсії печінки цього пацієнта?
Цирозу печінки (алкогольного)
2.Поясніть тенденцію до артеріальної гіпотензії та розвиток тахікардії в даному випадку.
Через малу кількість альбуміну в крові знижується онкотичний тиск плазми, рідка частина переходить в тканини, артеріальна гіпотензія, зменшення венозного повернення, рефлекторне збільшення частоти серцевих скорочень.
3.Поясніть механізм розвитку гінекомастії та атрофії яєчок у пацієнта.
Етанол чинить токсичний вплив на сім’яники і призводить до зменшення продукції тестостерону. Циротично змінена печінка погано метаболізує естрогени → збільшується іх кількість в крові → гінекомастія.
4.Поясніть механізми виявлених змін показників ЗАК (формених елементів крові) пацієнта.
Цироз печінки → портальна гіпертензія → гіпертрофована селезінка → підвищене руйнування еритроцитів і тромбоцитів → анемія, тромбоцитопенія.
5.Який механізм розвитку набряку гомілок у такого хворого?
Порушена білок синтезуюча функція печінки → зменшена кількість альбуміну в крові → зниження онкотичного тиску плазми → перехід рідкої частини в тканини → набряк
8
Хлопчик, 5 років, в анамнезі з 6-місячного віку часто та тривало хворіє на гнійні захворювання ЛОР-органів. Об’єктивно: зниження маси тіла, блідість шкірних покривів, печінка і селезінка не збільшені, виникали труднощі при пальпації лімфатичних вузлів. Відомо, що дядько (рідний брат матері) страждав рецидивуючими гнійними захворюваннями легень, від чого і помер у 10 років. Про проведенні лабораторних досліджень виявлено В- лімфоцитів (СD19+) менше 2%, зменшення всіх класів імуноглобулінів.
1.Визначте вид імунодефіцита.
Первинний В-клітинний імунодефіцит: агамаглобулінемія Брутона
2.Що є причиною таких порушень?
Мутація гена btk
3.Який вид успадкування?
Успадкування зчеплене з Х-хромосомою
4.Які збудники найчастіше викликають інфекційні захворювання при цій патології?
Гноєтвірна бактерії :Streptococcus pneumoniae,золотистий стафілококи, H.Influenza
5.Яке патогенетичне лікування необхідно провести?
Гноєтвірна бактерії :Streptococcus pneumoniae,золотистий стафілококи, H.Influenza
9
Пацієнту Т., чоловіку 45 р. було призначено провести тест на толерантність до глюкози.
(Методика проведення тесту наступна: спочатку визначається глікемія натще. Потім пацієнт випиває 75 г глюкози, яка розчинена в 300 мл теплої води. Через 2 години венозна кров забирається повторно, і досліджується на вміст глюкози)
Результат:
1. Чому пацієнту не провели тест на толерантність до глюкози?
Тому що вже натще спостерігається гіперглікемія, що свідчить про цукровий діабет .
2.Який існує зв’язок між продукцією/дією інсуліну і толерантністю до вуглеводів?
При нормальній продукції інсуліну та відсутності резистентності у клітин до нього,він підвищує проникність клітинних мембран до глюкози і тому протягом години після цукрового навантаження кількість глюкози в крові збільшується, але не перевищує нирковий поріг , бо глюкоза переходить в клітини периферичних тканин.
3.Які критерії стану гіперглікемії при визначенні вмісту глюкози в венозній крові натщесерце?
Вміст глюкози в крові понад 6,66 ммолль/л(по Атаману) понад 6,1 ммоль/л (по Кришталю)
4.Дослідження вмісту в крові якого глікірованого білка є тестом скринінгу, діагностики і моніторингу хронічної гіперглікемії? Які його значення в нормі, при предіабеті, при діабеті?
Вміст глюкози в крові понад 6,66 ммолль/л(по Атаману) понад 6,1 ммоль/л (по Кришталю)
5.Яке дослідження сечі дозволяє визначити добову продукцію інсуліну В-клітинами островків Лангерганса?
Визначення кількості С-пептиду в сечі.
10
Хворий А., чоловік 45 років. Під час профілактичного огляду скаржиться на посилену спрагу та періодичні гнійничкові ураження шкіри. Об’єктивно: зріст – 170 см, вага – 110 кг. Аналіз сечі клінічний (загальний):
1.Чи завжди глюкозурія є патологічним симптомом?
Так
2.Який патогенез глюкозурії?
Концентрація глюкози в крові перевищує порогову концентрацію реабсорбції глюкози, тому глюкоза не реабсорбується і виходить з сечею
3.У складі яких синдромів наявна глюкозурія?
Сечовий, діабетичний
4.Як змінюються осмолярність сечі і діурез при глюкозурії?
Осмолярність сечі та діурез збільшуються
5.Визначте поняття «нирковий поріг реабсорбції глюкози».
Нирковий поріг реабсорбції глюкози - найвище значення глюкози в сечі, яке може реабсорбувати епітеліальні клітини канальців нефрону. Становить 8,8-10 ммоль/л. При перевищенні ниркового порогу спостерігається глюкозурія.