Материал: БІЛЕТИ 2-9 ГОТОВІ

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

гіперкаліємія->величина мембранного потенціалу кардіоміоцита наближається до критичного рівня деполяризації-> збудливість кардіоміоцитів і швидкість проведення імпульсу зростає.

4.Яке порушення водно-електролітного обміну спостерігається у хворого?

Гіпонатріємія

5.Як зміниться осмолярність і об’єм рідини в позаклітинному і внутрішньоклітинному просторі в даному випадку?

Нецукровий діабет->дефіцит вазопресину->значна втрата води-> в позаклітинному просторі вода відсутня, залишаються електроліти ,тому осмолярність росте, тому з внутрішньоклітинного простору вода переходить в позаклітинний простір -> гіперосмолярна дегідратація + зморщування клітин

9

Пацієнт Т., чоловік 57 років.Пульс 34 / хв, ритмічний, повний.. Електрокардіографія:

Швидкість руху стрічки 50 мм/сек., 1 клітинка = 5 мм = 0,1 сек., 1 мм = 0,02 сек.

1. Визначте водія і регулярність серцевого ритму:

Ектопічний осередок збудження у шлуночках, ритм нерегулярний.

2.З якою частотою скорочуються шлуночки і передсердя?

Чпер = 60/(0,6+1,12) = 35

Інтервал R-R = 8 клітинок. 8*5*0,02=0,8

Чшл = 60/0,8 = 75

3.Чи є дефіцит пульсу? Охарактеризуйте

Дефіцит пульсу наявний, тому що кількість скорочень шлуночків за ЕКГ більше за пульс на променевій артерії.

4.Яке порушення ритму серця у хворого?

Шлуночкова екстрасистолія за типом бігемінії

5.Яка властивість міокарду порушена?

Збудливість

10

Аналіз крові пацієнта Т., 25 років, 6 діб після загального опромінення, поглинена доза 5 Гр.

1.Оцініть можливі наслідки змін вмісту гемоглобіну, еритроцитів у периферичній крові.

Недостатність системи крові для транспорту кисню

2.Оцініть можливі наслідки змін вмісту лейкоцитів у периферичній крові.

Інфекційні ускладнення

3.Оцініть можливі наслідки змін вмісту тромбоцитів у периферичній крові.

Геморагічний синдром

4.Зробіть висновок про форму і період в патогенезі гострої променевої хвороби у пацієнта.

Кістково-мозкова форма, 3 період: виражених клінічних ознак\розпалу хвороби

5.Який патогенез виявлених змін у периферичної крові пацієнта?

Панцитопенія, що обумовлена ураженням червоного кісткового мозку внаслідок опромінення.

БІЛЕТ 5

1

Хлопчик 5 років скаржиться на біль у горлі, утруднення ковтання, головний біль, біль в суглобах, слабкість. При об’єктивному дослідженні: слизова оболонка ротоглотки яскраво червона, велика кількість слизу стікає по задній стінці глотки, піднебінні мигдаликі збільшені, гній в лакунах. Температура 39,5 оС, спостерігається марення при зростанні температури. Хворого госпіталізовано в інфекційне відділення дитячої лікарні з діагнозом «гострий тонзиліт». При аналізі крові кількість лейкоцитів 25,3 Г/л, нейтрофілія, ШОЕ – 35 мм/год.

Надайте відповіді на наступне питання (обирайте одну відповідь на кожне питання):

1)Який типовий патологічний процес розвинувся у пацієнта?

1.Імунодефіцит

2.Пухлина

3.Гіпоксія

4.Алергія

5.Запалення

6.Всі відповіді вірні

5

2)Які місцеві ознаки цього патологічного процесу в даному клінічному випадку? 7.Набряк 8.Біль

9.Порушення функції органу

10.Почервоніння і жар на місці ураження

11.Все відповіді вірні

11

3)Системні ознаки патологічного процесу вданому випадку – це: 12.Лейкоцитоз 13.Нейтрофілія 14.Підвищення ШОЕ

15.Головний біль, суглобові болі

16.Всі відповіді вірні

16

4)Нейтрофіли в осередку ураження виконують такі функції:

17.Фагоцитують збудників

18.Утворюють гістамін

19.Утворюють імуноглобуліни

20.Руйнують гістамін

21.Всі відповіді вірні

17

5)Судинні реакції, що спостерігаються на місці ураження в даному випадку: 22.Варикозне розширення вен 23.Артеріальна гіперемія 24.Ішемія 25.Повітряна емболія

26.Всі відповіді вірні

23

2

Чоловік М., 67 років, скаржиться на задишку, нічний кашель, швидку втомлюваність, набрякання кісточок і гомілок. Задишка, втома серцебиття виникають при звичайному навантаженні.

АТ 100/60 мм рт. ст., ЧСС 92/хв, ЧД 22/хв. Визначають набухання та пульсація яремних вен, розширення меж серця за даними перкусії. За результатами ЕКГ, ехоКГ: синусова тахікардія, гіпертрофія міокарду лівого шлуночка. Встановлено діагноз “Ішемічна хвороба серця. Лівосерцева серцева недостатність”

1)Шо розуміється під серцевою недостатністю (СН)

1.Серце не може забезпечити метаболічні потреби організму

2.Серце не може забезпечити метаболічні потреби ЦНС 3.Система кровообігу не може забезпечити нормальний газовий склад крові

4.Коронарний кровоплин не забезпечує метаболічні потреби міокарду

1

2)Що є типовою рисою хронічної СН?

5.Затримка рідини в організмі

6.Тахікардія

7.Зменшення толерантності до фізичних навантажень

8.Усі відповіді є правильними

8

3)Що може бути причиною розвитку СН від перевантаження опором? 9.Алкогольна міокардіодистрофія 10.Недостатність мітрального клапану 11.Недостатність клапана аорти 12.Артеріальна гіпертензія

12

4)Гіпертрофія якого типу супроводжує розвиток СН від перевантаження опором? 13.Ексцентрична 14.Концентрична 15.Правого шлуночка 16.Лівого передсердя

14

5)Що може бути причиною лівосерцевої СН?

17.Артеріальна гіпертензія

18.Легенева гіпертензія

19.Пневмоконіоз

20.Емфізема легень

18

3

Етіологія гострої ниркової недостатності:

1.Три преренальні фактори:

Зменшення ОЦК після крововтрати, опіку, невтримного блювання,

Різкого розширення під дією вазодилятаторів об’єму циркуляторного русла

Порушення насосної функції серця

2.Чотири ренальні фактори:

Місцеві порушення кровообігу в нирках

Гострі запальні хвороби нирок

Нефротоксичні впливи

Ушкоджувальна дія пігментів

3.Два постренальні фактори:

Обструкція сечоводів

Затримка виділення сечі на рівні виходу із сечового міхура

4.Принципи патогенетичної терапії гострої ниркової недостатності (ГНН)

Термінове відновлення клубочкової фільтрації за рахунок медикаментозної блокади РААС і усунення причини її активації.

4

1.П’ять видів гіпоксії:

Гіпоксична

Дихальна

Серцево-судинна (циркуляторна)

Кров’яна (гемічна)

Тканинна

2.Чотири пристосувально-компенсаторні реакції при гіпоксії:

1.Гіпервентиляція

2.Реакції системи кровообігу (збільшення ХОК, підвищення АТ, перерозподіл течії крові)

3.Реакції системи крові – активація еритроцитопоезу

4.Реакція регуляторних систем (нервової та ендокринної) – збудження дихального та судинорухового нервових центрів вивільнення катехоламінів

3.Дві зміни газового складу крові, що характерні для гіпоксичної гіпоксії:

1. Гіпокапнія (газовий алкалоз внаслідок компенсаторної гіпервентиляції легень) 2. Гіпоксемія

5

Етіологія та патогенез вторинних артеріальних гіпертензій, загальні принципи терапії та фармакотерапії

Источник: https://studfile.net/preview/15104541/