Материал: 24. Диагностика и лечение паразитарных заболеваний

Для развития цистицеркоза необходимо попадание члеников гельминта

вжелудок и кишечник, где под влиянием желудочного сока плотная оболочка яиц растворяется и освободившиеся зародыши (онкосферы) проникают через стенку кишки в кровеносные и лимфатические сосуды и разносятся

вразличные органы и ткани. В течение 60–70 дней онкосферы превращаются в цистицерки, которые сохраняют жизнеспособность в организме человека десятки лет.

Источником возбудителя инвазии является больной человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики цепня. Заражение человека цистицеркозом возможно экзогенным и эндогенным путями. При экзогенном заражении яйцо свиного солитера попадает перорально с загрязненными фекалиями овощами, ягодами, фруктами, с грязных рук при нарушении правил личной гигиены. Эндогенным путем заражаются только больные тениозом при попадании зрелых члеников (проглоттид) и яиц из кишечника в желудок во время антиперистальтики и рвоты при пищевом и алкогольном отравлениях, после операции и т. д. (аутоинвазия).

Эпидемические процессы при цистицеркозе и тениозе одни и те же, поскольку возбудителем заболевания выступает один и тот же паразит.

Патогенез. Наиболее часто цистицерки локализуются в головном мозге, мышцах конечностей, языка, шеи, ребер, в глазу. Значительно реже их обнаруживают в сердце, печени, легких, брюшной полости. Они могут поражать сразу несколько органов. Цистицерки оказывают прежде всего механическое воздействие на окружающие ткани, а продукты их жизнедеятельности и распада обеспечивают развитие в организме больного токсико-аллергических реакций. Вокруг цистицерков в тканях образуется гранулематозная реакция из эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофильных лейкоцитов, плазматических и гигантских клеток. В дальнейшем вокруг паразита формируется фиброзная капсула, в которую со временем откладываются соли кальция. В литературе описаны гигантские пузыри в головном мозге. В мягкой мозговой оболочке, на основании мозга выявляют ветвистую форму цистицерка (Cysticercus racemosus) — пузырчатое образование диаметром до 25 см с гроздевидными отростками, которые могут опускаться по ходу спинного мозга. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет. В большинстве случаев

вголовном мозге имеются сотни и тысячи паразитов, однако встречаются и единичные цистицерки. Они локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.

На нервную систему цистицеркоз оказывает токсическое влияние и вызывает реактивное воспаление окружающей мозговой ткани и оболочек. Заболевание сопровождается отеком мозга, гидроцефалией вследствие повышенной секреции цереброспинальной жидкости хориоидальными сплетениями, механической преграды ликворообращению, реактивного лептоменингита.

31

При нейроцистицеркозе развиваются васкулиты, глиальная реакция, иногда картина энцефалита. При неактивном нейроцистицеркозе паренхиматозные цистицерки кальцифицируются, развивается менингеальный фиброз

ивторичная гидроцефалия. Продукты жизнедеятельности паразитов сенсибилизируют организм, обуславливают развитие субфебрильной лихорадки, увеличение числа эозинофилов и лейкоцитов в периферической крови, повышение СОЭ. Токсико-аллергическое воздействие паразита, например при его гибели и лизисе, может вызвать анафилактический шок.

Клиника. Клинические проявления цистицеркоза определяются локализацией паразитов, их количеством, стадией развития и индивидуальной реактивностью организма больного. Диагноз цистицеркоза ставится на основании анамнестических, клинических, лабораторных и эпидемиологических данных и подтверждается инструментальными и иммунологическими методами исследования.

Цистицеркоз головного мозга. Наиболее частая (более 60 % случаев)

иопасная локализация цистицерков — в головном мозге. По особенностям клиники выделяют следующие четыре формы этого заболевания:

1)цистицеркоз больших полушарий;

2)цистицеркоз желудочковой системы;

3)цистицеркоз основания головного мозга;

4)смешанный цистицеркоз.

Цистицеркоз больших полушарий проявляется симптомами повышенного внутричерепного давления вследствие нарушения ликворооттока. Больные жалуются на приступообразные головные боли, головокружение, рвоту; нередко у них выявляется застойный диск зрительного нерва. Частым симптомом болезни являются судорожные припадки от локальных джонсоновских до общих эпилептических. Характерен полиморфизм джонсоновских припадков и длительные светлые промежутки между ними, что свидетельствует о множественности очагов поражения коры головного мозга. Признаки выпадения функции нейронов долго отсутствуют или выражены очень слабо. У больных могут быть неглубокие парезы, незначительные расстройства чувствительности, легкие нарушения речи. При локализации паразита в больших полушариях у больных появляются симптомы арахноидита, нарушается память, снижается интеллект, развиваются депрессии и галлюцинаторные явления.

При локализации цистицерка в желудочке возникает синдром Брунса,

заключающийся в приступообразной резчайшей головной боли, рвоте, вынужденном положении головы, расстройстве дыхания и сердечной деятельности, иногда нарушении сознания. В основе синдрома лежит раздражение цистицерком дна IV желудочка. В других случаях синдром Брунса развивается вследствие острой ликворной гипертензии при окклюзии цистицерком отверстий IV желудочка. Цистицеркоз боковых желудочков протекает по типу опухоли лобной локализации с периодическим нарушением сознания при закупорке отверстия Монро.

32

Цистицеркоз основания мозга проявляется клиникой базального менингита, арахноидита, протекающих с головной болью, рвотой, брадикардией, поражением зрительных нервов и параличом VI и VII черепных нервов. Довольно часто отмечаются вынужденное положение головы, боли в заты- лочно-шейной области, снижение вкусовой чувствительности, слуха и вестибулярной возбудимости. В 20 % случаев заболевания наблюдаются различные психические нарушения.

Смешанная форма цистицеркоза мозга протекает тяжело, и прогноз ее неблагоприятный. Для нее типичен эпилептический симптомокомплекс, грубые психические нарушения, галлюцинации.

Течение болезни длительное, ремитирующее, с резко выраженными периодами ухудшения и светлыми промежутками в течение нескольких месяцев и даже лет.

При исследовании цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, повышение уровня белка (от 0,5 до 2 г/л), в некоторых случаях — сколекс и обрывки капсулы цистицерка. Люмбальную пункцию следует производить осторожно, так как при цистицеркозе IV желудочка взятие цереброспинальной жидкости может вызвать внезапную смерть пациента.

В крови часто отмечается эозинофилия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспинальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена. На краниограмме иногда обнаруживаются рассеянные мелкие образования с плотными контурами — обызвестленные цистицерки, которые могут находиться также в мышцах конечностей, шеи, груди (рис. 20).

Рис. 20. Обызвестленные цистицерки в головном мозге, подкожной клетчатке, мышцах груди и правого плеча (указаны стрелками):

а — краниограмма; б — рентгенограмма груди

Диагностировать цистицеркоз головного мозга исключительно трудно из-за отсутствия патогномоничных симптомов. В постановке диагноза опираются на следующие особенности заболевания: множественность симптомов, указывающая на многоочаговое поражение мозга, преобладание явле-

33

ний раздражения, наличие признаков повышения внутричерепного давления, смена тяжелого состояния больного периодами благополучия. Для идентификации поражения мозга при соответствующей клинической картине используют КТ, МРТ, ангиографию головного мозга, пневмовентрикулографию и спинномозговую пункцию. При исследовании спинномозговой жидкости выявляется цитоз до 5–500 клеток с преобладанием лимфоцитов и эозинофилов. Иммунологические реакции при цистицеркозе и тениидозах (иммуноферментный метод определения антител к цистицеркам свиного цепня, РНГА и РСК) изучены слабо и для диагностики применяются редко.

Дифференцировать цистицеркоз следует с опухолями мозга, нейросифилисом, менингоэнцефалитом, эпилепсией.

Прогноз при множественном цистицеркозе мозга и цистицеркозе IV желудочка неблагоприятный. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или при развитии острой окклюзионной гидроцефалии. В отношении трудоспособности прогноз также неблагоприятный вследствие повышения внутричерепного давления, что сопровождается упорными головными болями, частыми эпилептическими припадками, изменениями психики.

Цистицеркоз органа зрения. Цистицеркоз глаза составляет 3 % случаев от всех локализаций паразита. Он диагностируется при офтальмоскопии. Больные жалуются на появление «искр», сеток перед глазами, искажение предметов и постепенное снижение зрения. Развитие процесса зависит от расположения цистицерка по отношению к желтому пятну. При его локализации в передней камере (рис. 21) наблюдается пластический ирит, иридоциклит, помутнение роговицы и жидкости передней камеры, увеит, что в итоге приводит к потере зрения.

Рис. 21. Цистицерк передней камеры глаза

При попадании онкосферы под сетчатку возникает местное кровоизлияние, а затем происходит ее отслойка. Если личинка проникает в стекловидное тело, то возникает воспалительная реакция и его помутнение с развитием ирита и иридоциклита. В случае гибели паразита в глазу развивается эндофтальмит с последующим лизисом глазного яблока.

При расположении цистицерков под конъюнктивой заметных функциональных расстройств зрения не отмечается. Но в этом месте формируется

34

желтоватая припухлость размером от 3 до 5 мм, болезненная, не спаянная с окружающими тканями и легко смещаемая. В дальнейшем может развиться воспалительная реакция окружающих тканей и образоваться подконъюнктивальный абсцесс.

При внутриглазной локализации цистицерк хорошо виден при офтальмоскопии как прозрачное кистозное образование с легкой жемчужной окраской. В случае помутнения сред глаза эффективна ультразвуковая диагностика.

Цистицеркоз кожи, подкожной клетчатки. Заболевание чаще проте-

кает бессимптомно даже при интенсивной инвазии (рис. 22). Обычно в подкожной клетчатке пальпируются мягкие, эластической консистенции безболезненные образования овальной формы и размером от 1 до 2 см, напоминающие маленькие липомы, уплотняющиеся при кальцификации.

Рис. 22. Цистицеркоз кожи

Цистицеркоз мышц. Цистицерки могут паразитировать в любых произвольных мышцах бессимптомно. Иногда появляются миозиты с лихорадкой и эозинофилией. Редкой патологией является псевдогипертрофия, начинающаяся с отека мышц и заканчивающаяся их атрофией и фиброзом.

Цистицеркоз подкожной клетчатки и мышц устанавливается клинически и рентгенологически — выявляются овальные тени в подкожной клетчатке и веретенообразные тени в мышцах (см. рис. 20, б). При необходимости производится биопсия паразитарных узлов.

Лечение. При цистицеркозе мозга показано оперативное удаление паразитов и кист. Хирургические методы лечения применяются после точного определения очага и возможности его удаления без повреждения жизненно важных центров головного мозга. В случае отсутствия гарантий полного выздоровления терапию дополняют консервативным лечением: назначают противопаразитарные средства — празиквантел по 20 мг/кг 3 раза в сутки в течение 2 недель. За 2–3 дня до начала лечения антигельминтными препаратами и во время его проведения рекомендуется применение кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон) в суточной дозе 30–60 мг. Возможно лечение

35