Материал: 24. Диагностика и лечение паразитарных заболеваний

Онкосфера развивается в яйце, когда оно еще находится в матке, и представляет собой шестикрючный зародыш шарообразной формы, снаружи покрытый толстой оболочкой, имеющей радиальную исчерченность. В кишечнике промежуточного хозяина онкосфера выходит из оболочек, с помощью крючьев проникает в кровеносные сосуды и кровью заносится в различные ткани и органы, где переходит в следующую личиночную стадию — финну.

Финны имеют различное строение:

–цистицерк — пузырь, заполненный жидкостью, внутрь которого ввернут один сколекс;

–ценур — пузырь с несколькими ввернутыми головками;

–цистицеркоид — спереди имеет расширенную часть с ввернутым сколексом, а сзади — хвостовой придаток;

–эхинококк — финна в виде большого материнского пузыря с дочерними и внучатыми пузырями, внутри которых развивается большое количество сколексов:

–плероцеркоид — червеобразная личинка, на переднем конце которой находятся две присасывательные бороздки (ботрии).

Финны развиваются во взрослую особь в кишечнике окончательных хозяев, заражение которых происходит при поедании мяса промежуточных хозяев. Под влиянием пищеварительных соков сколекс выворачивается из пузыря наружу, прикрепляется к стенке кишечника, и от шейки начинают отпочковываться проглоттиды.

ЭХИНОКОККОЗ

Эхинококкоз — хроническое заболевание, характеризующееся образованием кист и деструктивным поражением печени, легких и других органов и тканей человека личинками ленточного гельминта Echinococcus granulosus (эхинококкового цепня).

Наиболее часто эхинококкоз встречается в Австралии, Новой Зеландии, Южной Америке, Северной Африке, Монголии, Южной Европе, Казахстане, Северном Кавказе, Закавказье, Молдове, Киргизстане, Узбекистане, Ставропольском и Алтайском краях, Бурятии, Западной Сибири.

Этиология и эпидемиология. Развитие эхинококкового цепня протекает со сменой двух хозяев (рис. 1).

Окончательными хозяевами являются представители семейства псовых (собака, волк, лисица, шакал и др.), а также кошачьих (рысь, куница, редко — кошка), в тонкой кишке которых обитают половозрелые особи. Взрослая цестода достигает в длину 5–6 мм, состоит из головки и 3–4 члеников. Последний членик заполнен яйцами с онкосферами (личинками), которые выделяются в окружающую среду с фекалиями и могут сохранять инвазивность до 10 месяцев при температуре от –2 до +20 С. Человек заражается перорально при контакте с инвазированными собаками, стрижке овец, питье из загрязненных яйцами гельминта источников, сборе ягод и лекарственных

6

трав. Членики гельминта или яйца, содержащие шестикрючковые зародыши (онкосферы), попав через рот в желудочно-кишечный тракт, освобождаются

вдвенадцатиперстной и тонкой кишках от оболочки, затем проникают в венозные или лимфатические сосуды. Током крови они заносятся в воротную вену и оседают в печени (от 44 до 85 %). Если личинки проходят печеночный барьер, то через нижнюю полую вену и правое сердце попадают в легкие,

вкапиллярах которых часть онкосфер задерживается, а остальные через артериовенозные анастомозы легких попадают в большой круг кровообращения и могут быть занесены в любой орган или ткань организма, где они и развиваются до эхинококкового пузыря. Первоначальное развитие цист происходит довольно быстро, к примеру через три месяца киста, локализующаяся

впечени, достигает 30–40 мм в диаметре и имеет хорошо выраженные оболочки. Дальнейший рост протекает медленно и может длиться годами.

Рис. 1. Схема жизненного цикла возбудителя эхинококкоза (А) и путей передачи заболевания в синантропном (Б) и природном (В) очагах (по Е. С. Лейкиной, 1967):

А: 1 — взрослый паразит; 2 — онкосфера; 3 — личинка; 4 — сколекс из эхинококкового пузыря;

Б, В: 1 — окончательный хозяин; 2 — промежуточные хозяева; 3 — фактор передачи

Окончательный хозяин заражается паразитом, поедая пораженные эхинококком органы промежуточных хозяев. Различные штаммы эхинококков адаптированы к разным промежуточным и окончательным хозяевам, что определяет резистентность человека, например, к «лошадиному штамму» Echinococcus granulosus, распространенному в Великобритании.

Патогенез и патанатомия. Киста паразита имеет обычно округлую форму. Стенка ее состоит из двух слоев: наружного, представленного много-

7

слойной кутикулярной (хитиновой) оболочкой, и внутреннего — герминативного слоя, или зародышевой оболочки (рис. 2, 3).

Герминативная оболочка на протяжении всей жизни паразита образует выводковые капсулы со сколексами, из которых развиваются дочерние пузыри, а в последних — внучатые. Они имеют то же строение, что и основной пузырь, но с обратным расположением оболочек (снаружи — герминативная, внутри — слоистая). Иногда дочерние пузыри образуются не внутри материнской кисты, а снаружи — такие пузыри называют экзогенными. Зрелые сколексы обычно плавают в полостной жидкости материнского пузыря. Встречается и бесплодная эхинококковая киста, заполненная лишь одной прозрачной жидкостью — ацефалоциста. Жидкость, заполняющая цисту, по своему составу близка к плазме крови промежуточного хозяина и служит защитной и питательной средой для протосколексов и выводковых капсул. Она находится под повышенным давлением, поэтому при прорыве пузыря вследствие, например, травм или проколе во время оперативного вмешательства она фонтанирует.

Снаружи эхинококковой кисты в пораженном органе формируется фиброзная капсула — результат реакции окружающих тканей на паразита. Между фиброзной капсулой и кутикулярной оболочкой имеется перипаразитарное пространство в виде щели, через которое происходит обмен между кистой и ее носителем: из крови хозяина паразиты получают необходимые для развития питательные вещества, в организм хозяина выводят продукты жизнедеятельности. Это, в свою очередь, приводит к сенсибилизации организма хозяина антигенами паразита и развитию аллергических симптомов заболевания (зуд, крапивница, эозинофилия, локальные отеки), а при повреждении ки-

8

сты — к анафилактической реакции. В окружающих кисту тканях формируется гиперэргическая воспалительная реакция за счет клеточного иммунитета.

При длительном течении эхинококкоза паразит может включать в свои структуры белки человека (белковая мимикрия) и таким образом маскировать свое пребывание в его организме. Этому способствует выделение возбудителем веществ, обладающих иммуносупрессивными свойствами, что приводит к ослаблению взаимных антагонистических влияний друг на друга.

Эхинококкоз печени. Паренхима печени в окружности эхинококкового пузыря претерпевает изменения из-за механического давления растущей кисты. Наблюдается атрофия печеночных долек, разрастание соединительной ткани, периваскулярный фиброз. В желчных капиллярах наблюдается застой желчи.

Эхинококковые кисты могут локализоваться в различных отделах печени, но чаще они встречаются в правой ее половине в связи с более широким диаметром правой ветви воротной вены. На диафрагмальной и нижней поверхности печени эхинококковые кисты располагаются одинаково часто — в 30 % случаев, в толще печени — в 11 % и на задней поверхности — в 6 %. Кисты в печени бывают как одиночными, так и множественными. Отдельные из них достигают огромных размеров, свисая в полость малого таза, а иногда занимают всю брюшную полость. Описаны случаи, когда эхинококковые кисты содержали 47 л жидкости. По мере увеличения кисты стенки ее обычно истончаются, что нередко сопровождается разрывом. В других случаях происходит уплотнение стенок, иногда с частичным или полным их обызвествлением, что наблюдается после гибели паразита.

Эхинококковые кисты, расположенные внутри печени, могут вскрываться в желчные протоки с последующей окклюзией общего желчного протока и клиникой механической желтухи (рис. 4). В случае присоединения инфекции и недостаточного дренирования кисты развивается воспалительный процесс по типу холангита или абсцесса печени. Эхинококковая киста может оставаться живой в тканях печени человека в течение 20–30 лет и более.

Рис. 4. Схема внутрипеченочного расположения эхинококковых цист:

1 — материнская киста; 2 — дочерние пузыри; 3 — вскрытие кисты в желчные протоки; 4 — разрыв кисты за пределы печени; 5 — общий печеночный проток

9

Клиническая картина эхинококкоза печени полиморфна и в значительной степени зависит от фазы развития паразита, локализации, размеров цисты.

Начало заболевания протекает бессимптомно. Болезнь замечают лишь тогда, когда появляются клинические признаки, обусловленные ростом паразитарной кисты, которая сдавливает ткань печени, а нередко и окружающие органы. Ввиду того, что рост паразита происходит медленно, больные много лет могут быть носителями эхинококкоза и не знать об этом. Этим объясняется и тот факт, что эхинококкозом болеют в большинстве случаев люди средних лет, тогда как заражение происходит чаще в детском или юношеском возрасте.

По клиническому течению эхинококкоз печени можно разделить на 3 стадии.

Первая стадия (начальная) — с момента попадания онкосферы в печень до первых клинических проявлений заболевания. Продолжительность ее различна, гидатидная киста увеличивается в год на 1–5 см и в этот период находится в толще печени и имеет небольшие размеры. Состояние больных заметно не нарушается, они не предъявляют жалоб. Заболевание протекает скрытно и обнаруживается, как правило, случайно, при исследовании больного по другому поводу или во время операции, предпринятой в связи с ка- ким-либо иным заболеванием.

Вторая стадия заболевания характеризуется различными клиническими проявлениями, которые зависят от локализации кист, их размеров, скорости развития, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Больные испытывают тупые, иногда интенсивные боли, чувство тяжести, давления, стеснение в правом подреберье, эпигастральной области или нижнем отделе грудной клетки. Нередко это сопровождается слабостью, общим недомоганием, ухудшением аппетита, быстрой утомляемостью, похуданием, одышкой. Беременность, тяжелые сопутствующие заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кисты, ее склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.

Периодически появляются аллергические реакции в виде крапивницы, поноса, тошноты, рвоты.

При объективном исследовании обнаруживается увеличение отделов печени, чаще правых, а при множественных кистах — всего органа. При локализации паразитарной кисты на передненижней поверхности печени может определяться видимое выпячивание передней брюшной стенки, а при латеральном ее расположении — деформация реберной дуги и ребер на подобии горба. Увеличенная печень при пальпации плотная, как правило безболезненная. На ее поверхности могут определяться выпячивания, имеющие гладкую поверхность, полусферическую форму, обычно плотноэластической консистенции. При обызвествлении кисты выпячивание приобретает деревянистую плотность. Реже над пальпируемым образованием определяется симптом флюктуации. В некоторых случаях при поколачивании над обла-

10