Материал: 24. Диагностика и лечение паразитарных заболеваний

У коренных жителей эндемических очагов по описторхозу вследствие развития иммунологической толерантности острая фаза болезни протекает заметно легче, чем у «не иммунных» — приезжих в очаг.

На поздней стадии (хронический описторхоз) происходит механическое повреждение желчных и панкреатических протоков как шипиками, покрывающими тело молодых паразитов, так и присосками взрослых особей, которые втягивают слизистую оболочку протоков внутрь, тем самым ухудшая кровоснабжение в ней, отрывают клетки эпителия, провоцируя образование множественных кровоточащих ран с последующим присоединением вторичной бактериальной инфекции и развитием воспалительных процессов в желчевыводящих протоках.

Питаются гельминты клеточным детритом и эпителиальными секретами. Жизнедеятельность трематод приводит к гиперплазии и пролиферации бокаловидных клеток, аденоматозным изменениям эпителия в желчных протоках и обильному выделению слизи. Скопление в желчевыводящих протоках большого количества гельминтов (25 000–35 000), их яиц и слизи создает препятствие для своевременного оттока желчи, приводит к протоковой гипертензии, развитию панкреатита и кистозному расширению протоков.

При хроническом течении описторхоза встречаются осложнения заболевания, требующие хирургического лечения. В основе их лежит хронический продуктивный холангит с определенной стадийностью течения: от аденоматоза и аденофиброза к склерозу. Особенно выражены склеротические изменения в местах физиологических сужений: в дистальной части холедоха, БДС с развитием склерозирующего холангита, папиллита и стеноза, a также значительного сужения пузырного протока вплоть до его полной облитерации. Желчный пузырь увеличивается, стенки его склерозируются с пролиферацией и десквамацией эпителия и развитием хронического воспаления. Эти изменения билиарной системы сопровождаются холестазом, который усиливается обтурацией протоков описторхисами, перихоледохеальным лимфаденитом, панкреатитом. Нарастающая обструкция желчных протоков лежит в основе образования подкапсульных и внутрипеченочных холангиоэктазий, ретенционных кист печени, которые нередко сопровождаются развитием желчного перитонита, подпеченочного или поддиафрагмального абсцесса.

Описторхозная инвазия вызывает и поддерживает воспалительно-про- лиферативные изменения не только в желчных протоках, но и в паренхиме, и в межуточной ткани печени, что в сочетании с холестазом и некротическими изменениями гепатоцитов приводит к развитию паразитарного цирроза, особенностью которого является очаговость поражения и большая частота развития рака печени.

Аналогичные изменения при хроническом описторхозе возникают и в поджелудочной железе, и обусловлены они не только паразитированием гельминтов в протоках железы и их токсическим действием, но и нарушением оттока панкреатического сока при папиллитах, стенозах БДС, рефлюксе желчи в протоки железы. Морфологические изменения характеризуются

51

продуктивным каналикулитом со склерозом перидуктальной и междольковой соединительной ткани. Ретенционная каналикулоэктазия лежит в основе образования кист поджелудочной железы. В паренхиме наблюдается атрофия ацинусов, кровоизлияния и некрозы. Все эти изменения сопровождаются развитием хронического или острого панкреатита, затрудняющего еще в большей степени пассаж желчи в двенадцатиперстную кишку. Аденоматозные изменения эпителия желчных и панкреатических протоков на фоне иммуносупрессорного влияния описторхиса могут трансформироваться в холангиокарциному.

Нервно-рефлекторное влияние, вызванное механическим и токсическим раздражением блуждающего и симпатического нервов, а также интерорецепторов протоков, ведет к возникновению дискинезий желчевыводящих путей и желчного пузыря, расстройств секреторной и моторной функций желудка, моторики двенадцатиперстной кишки. Нарушается функциональное состояние поджелудочной железы и коры надпочечников. Эти изменения способствуют проникновению бактериальной флоры и развитию гнойного холангита, холецистита, панкреатита.

Таким образом, в основе хирургических осложнений хронического описторхоза лежит желчная гипертензия, вызванная пролиферативно-склероти- ческими изменениями билиарной и панкреатической систем, вторичная инфекция, а также метаплазия эпителия слизистой желчных и панкреатических протоков.

Клиника. Клиническая картина описторхоза полиморфна и варьирует от бессимптомных форм до тяжелых проявлений, обусловленных развитием гнойного холангита, абсцесса печени и других осложнений.

Общепризнанной классификации описторхоза не существует. По течению развития гельминтоза разделяют описторхоз острый, хронический и с осложнениями, по клиническому проявлению — стертую и манифестную формы, по тяжести заболевания — легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

В остром периоде гельминтоз протекает как аллергоз с холангиогепатитом. Он начинается через 2–4 недели после заражения и длится до 2 месяцев. Клинические варианты острого описторхоза разнообразны — от латентных до генерализованных аллергических реакций с множественными поражениями.

Описторхоз стертой формы проявляется кратковременной лихорадкой, быстрой утомляемостью, диспепсическими расстройствами, повышением уровня эозинофилов в плазме. Такое течение чаще наблюдается у местного населения в очагах этой инвазии, а также нередко у лиц молодого возраста, инвазированных описторхисами. Причина этого явления заключается в том, что у аборигенов (иммунное население) формируется иммунологическая толерантность супрессорного типа к описторхозному антигену в связи с поступлением его в организм на ранних стадиях эмбриогенеза. После рождения уже зрелый организм воспринимает этот антиген как «свое».

52

Легкая форма описторхоза протекает с лихорадкой, катаральными явлениями верхних дыхательных путей, повышенной утомляемостью, болезненными ощущениями в животе и поносом.

Острый описторхоз средней тяжести характеризуется высокой лихорадкой с постепенным нарастанием температуры до 39–39,5 °С, уртикарией (сливающейся сыпью), мышечными и суставными болями, гепатоспленомегалией, астматическим бронхитом, проявлениями интоксикации и поносом. Эозинофилия достигает 25–60 %, нарастает лейкоцитоз, умеренно повышается СОЭ до 20–30 мм/ч. У больных с легкой и средней тяжестью течения через 1–2 недели наступает улучшение — латентный период болезни, который в дальнейшем переходит в хроническую форму.

При клинически выраженном остром описторхозе (тяжелая форма) выделяют тифоподобный, гепатохолангитический, гастроэнтероколитический варианты течения и вариант с преимущественным поражением дыхательных путей в виде астмоидного бронхита, плеврита и пневмонии.

Для тифоподобного варианта, который наиболее ярко отражает аллергическую природу острой фазы, характерны острое начало, высокая температура с ознобом, лимфаденопатия, кожные высыпания. Нередко отмечают кардиалгии с диффузными изменениями миокарда на электрокардиограмме, явления интоксикации. С первых дней болезни наблюдается резкая слабость, сильные головные боли, миалгии и артралгии, диспепсические проявления, кашель и другие симптомы аллергии. Эозинофилия достигает 80–90 % при лейкоцитозе до 20–30 · 109/л и повышении СОЭ до 30–40 мм/ч.

Гепатохолангитический вариант протекает с высокой лихорадкой,

эозинофилией, явлениями диффузного поражения печени и холангиохолецистита. У пациентов возникают желтуха (от субиктеричности до интенсивной), кожный зуд, гепатоспленомегалия, функциональные нарушения печени. Более чем у 80 % больных в энзимогепатограмме выявляется цитолитический синдром с повышением активности аминотрансфераз (аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы) в 2–7 раз по сравнению с нормой, растет уровень гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и альдолаз, изменяются показатели осадочных проб (сулемовой, тимоловой и др.). Симптоматика холангиохолецистита включает болевой абдоминальный синдром: боли в правом подреберье, проекции желчного пузыря ноющего, давящего характера, иногда по типу печеночной колики. В более тяжелых случаях симптомы гепатобилиарной патологии усугубляются проявлениями панкреатита с нарушением функций поджелудочной железы. Больные жалуются на боли опоясывающего характера, в правом и левом подреберье, на диспепсические расстройства — тошноту, рвоту, горечь во рту, изжогу.

Гастроэнтероколитический вариант проявляется клинически в форме катарального, эрозивного гастрита, энтероколита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее яркими симптомами болезни являются боли в эпигастрии, правом подреберье, снижение аппетита, тошнота, реже рвота, частый жидкий стул, иногда с примесью слизи. При ФГДС — эрозивно-

53

геморрагический гастродуоденит, иногда язвы. Лихорадка и интоксикация выражены слабее, эозинофилия составляет 30–40 %.

Одним из проявлений острого описторхоза может быть бронхолегочный синдром: катаральные проявления со стороны верхних дыхательных путей (гиперемия зева, зернистость задней стенки глотки, насморк), астматический бронхит, эозинофильные инфильтраты в легких и экссудативные плевриты. Как правило, имеет место астеновегетативный синдром в виде слабости, быстрой утомляемости, раздражительности, нарушения сна. В некоторых случаях отмечается затяжное течение острой стадии — лихорадка затягивается до двух и более месяцев, сохраняются признаки поражения печени, легочный синдром, общее недомогание, боли в мышцах и суставах, головная боль, кожные высыпания.

У отдельных пациентов в острую фазу описторхоза могут развиваться очень тяжелые токсико-аллергические проявления, такие как острый эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), синдром Стивена–Джонсона, острый миокардит, отек Квинке.

Описанные варианты течения и синдромы острой фазы описторхоза не исчерпывают всего разнообразия клиники этого гельминтоза, и при любом варианте общие и локальные симптомы тесно переплетаются, что обусловливает полиморфизм клинических проявлений и индивидуальную неповторимость этих сочетаний у каждого пациента. Острая форма описторхоза

свыраженными клиническими симптомами длится около двух месяцев, затем симптомы исчезают и болезнь приобретает хроническое течение.

Симптоматика хронической формы описторхоза обусловлена поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. Наиболее частыми жалобами являются боли в эпигастральной области и правом подреберье

сиррадиацией в спину, левое подреберье. Отмечается клиника хронического

холецистита и холангиогепатита, дискинезий желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита и гастродуоде-

нита. У большинства больных печень увеличена, болезненная при пальпации, нередко бугристая и с нарушением функционального состояния. Дискинезия желчных путей и холестаз способствуют присоединению вторичной бактериальной инфекции. В этих случаях возможно развитие тяжелого холангиогепатита с выраженным болевым синдромом, желтухой, нарушением функциональных проб. Чаще это персистирующий гепатит с симптомами «малой печеночной недостаточности». Превалируют явления астенизации организма за счет угнетения и даже истощения гипофиз-надпочечниковой системы.

В случаях присоединения поражения поджелудочный железы появляются симптомы панкреатита. Панкреатит при описторхозе отличается волнообразным течением с частой сменой периодов обострений и ремиссий, прогрессирующее течение наблюдается редко. Чаще всего панкреатит протекает в виде болевой формы. Редкими его формами являются хронический псевдоопухолевый панкреатит и описторхозные кисты поджелудочной железы.

54

У больных описторхозом отпределяются и поражения органов, не являющихся местом постоянной локализации возбудителя. Так, у 45–50 % больных описторхозом отмечаются различные формы гастродуоденальной патологии (гастриты, дуодениты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки). Поражение кишечника у больных хроническим описторхозом происходит довольно часто, и основным его проявлением является кишечная диспепсия. Наблюдаются тошнота, рвота, горечь во рту, нарушение стула. При изучении состава микрофлоры фекалий у них выявляется дисбактериоз, который характеризуется отсутствием или резким снижением количества бифидобактерий, уменьшением количества энтеробактерий, нередко в сочетании с угнетением их ферментативных свойств, и повышенным содержанием факультативной условно-патогенной микрофлоры (S. epidermidis, S. aureus и др.).

Описторхозная инвазия может приводить к нарушению деятельности центральной и вегетативной нервной системы, о чем свидетельствуют частые жалобы больных на повышенную утомляемость, раздражительность, бессонницу, головную боль, головокружение. Наблюдаются признаки лабильности вегетативной нервной системы: потливость (часто локальная — потные руки), слюнотечение, выраженный дермографизм, тремор век, языка, пальцев рук, проявления вазомоторных сосудистых реакций, субфебрилитет. В ряде случаев неврологическая симптоматика выступает на первый план, и пациентам ставят диагноз нейроциркуляторной дистонии, вегетативного невроза и т. п.

Нередки жалобы пациентов на боли в области сердца, перебои пульса, которые связаны с дистрофическими изменениями миокарда. В хронической фазе описторхоза также характерны эозинофилия, лейкопения, умеренная гипохромная анемия. Описторхоз часто отягощает течение сопутствующих болезней, отрицательно влияет на течение беременности, период лактации,

атакже способствует формированию тифо-паратифозного носительства.

Вотдельных случаях описторхоза возникает клиническая картина зоопаразитарного цирроза печени, который отличается сравнительной доброкачественностью течения, и крайне редко возможно бессимптомное течение.

Температурная реакция в период обострения субфебрильная. В крови наблюдается лейкоцитоз, анемия, эозинофилия, ускоренная СОЭ, гипербилирубинемия.

Аллергический синдром при хроническом описторхозе может проявляться кожным зудом, крапивницей, рецидивирующим отеком Квинке, артралгией, пищевой аллергией, умеренной эозинофилией.

Повторное заражение больного описторхозом обусловливает прогрес-

сирующее течение болезни. Многократные повторяющиеся заражения

у«аборигенов» из эндемичных районов способствуют развитию восприимчивости иммунной системы к гельминтозным агентам, поэтому описторхоз

уних протекает первоначально в хронической форме, минуя острый период, и может существовать многие годы в стертом виде. Клиническая симптома-

55