Основными причинами развития болезни Рейно являются длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций некоторых эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тяжелые психические расстройства. "Пусковым" механизмом в развитии заболевания служат нарушения сосудистой иннервации.Стадии болезни.Стадия 1 — ангиоспастическая. Характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III) кистей становятся мертвенно-бледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гиперемии наступает покраснение кожи, и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкую боль, появляется отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев становится обычной, боль исчезает.Стадия II — ангиопаралитическая. Приступы побледнения ("мертвого пальца") в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску, причем при опускании рук книзу эта окраска усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Продолжительность I—II стадий в среднем 3—5 лет.Стадия III — трофопаралитическая. На пальцах появляются панариции и язвы. Образуются очаги некроза, захватывающие мягкие ткани одной-двух концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации наступает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие язвы, рубцы от которых имеют бледную окраску, болезненны, спаяны с костью.Диагностика
Проведение допплеровской лазерной флоуметрии с проведением сопутствующих функциональных тестов. (ткани зондируются лучом лазера. Луч попадает на неподвижную ткань, и на подвижную кровь. После отражения он возвращается обратно.По сдвигу частот в вернувшемся в приемник излучении выстраивается специальная кривая, которая подчиняется многим правилам. По анализу этой кривой и проводится заключение о наличии и характере расстройств периферической капиллярной гемодинамики.)Лечение.Показано применение ангиотропных препаратов и спазмолитиков (нифедипин, актовегин), физиотерапия, гипербарическая оксигенация. При неэффективности лечения производится грудная или поясничная симпатэктомия или стеллэктомия (в зависимости от локализации поражения).2.19 Трансплантация органов и тканейОпределение основных понятий: трансплантация, реципиент, донор, классификация трансплантатов. Иммунологическое основы трансплантологии.Трансплантация (Т.) – замещение органов или тканей, отсутствующих или пораженных патологическим процессом, собственным или взятым из другого организма органом или тканями. Трансплантат – орган, комплекс органов или участок ткани, который используется для Т. Реципиент – лицо, которому выполнена Т. Донор – лицо, часть тканей которого или органы используются для Т. Аутогенная Т. – Т., при которой донор и реципиент один и тот же человек. Изогенная Т. – донор и реципиент – однояйцевые близнецы. Сингенная Т. – донор и реципиент являются родственниками первой степени.Аллогенная Т. – донор и реципиент принадлежат к одному виду. Ксеногенная Т. – донор и реципиент принадлежат к разным видам. Аллопластическая Т. – замена органа или тканей искусственными материалами. Ортотопическая - пересадка органа на его обычное место
Гетеротопическая Т. – на любое другое анатомическое место. Реплантация – если оторванная/отсеченная часть тела или орган вживляется в организм хозяина.При пересадке органа от другого организма того же вида (аллогенная трансплантация) всегда необходимо определять совместимость по группе крови (АВО-антигены) и антигенам гистосовместимости HLA-системы, расположенной в главном комплексе гистосовместимости (major histocompatibility complex). HLA-система включает по меньшей мере семь локусов IILA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D, HLA-DR, HLA DQ, HLA-DP. Каждый локус в высшей степени полиморфный, контролирует от 8 до 50 антигенов. Антигены гистосовместимости подразделяют в соответствии с их функцией и биохимическим строением на классы: I класс антигенов находится в HLA--локусах А, В и С; II класс - в локусах D и DR. Антигены I и II классов по-разному распределены в клетках. Антигены I класса имеются во всех ядросодержащих клетках организма, включая Т- и В-лимфоциты и тромбоциты. Антигены II класса имеются на В-лимфоцитах, моноцитах, макрофагах, на некоторых типах эндотелиальных клеток и на активированных Т-лимфоцитах.Трансплантация органов с определением совместимости донорского органа с реципиентом по эритроцитарным и лейкоцитарным (HLA) антигенам позволила сделать еще один значительный шаг на пути улучшения приживляемости пересаженных органов.Для того чтобы выявить наличие у реципиента анти-HLA-антитела против HLA-антигенов донорских клеток производят перекрестную пробу на гистосовместимость. Для проведения теста донорские лимфоциты, меченные 51Сг, смешивают с сывороткой и комплементом реципиента и подвергают инкубации. Если донорские клетки будут убиты, о чем свидетельствует выделение свободного хрома-51, перекрестную пробу считают положительной. В этом случае донорский орган несовместим с реципиентом. Неизбежно возникнет сверхострая реакция отторжения.Реакция отторжения аллотрансплантата является комплексной, сложной, зависящей от цитодеструктивного действия активированных лимфоцитов - Т-хелперов, Т-цитотоксических, В-лимфоцитов, aнти-HLA-антител и активированных макрофагов. Активация Т-хелперов антигенами II класса стимулирует выработку ряда факторов, включая интерлейкин(ИЛ)-2, являющийся одним из главных факторов роста лимфоцитов, выполняющих основную роль в отторжении трансплантата.Наиболее важные антигены гистосовместимости Антигены эритроцитов по системе АВО
Гены главного комплекса гистосовместимости, Major histocompatibility complex – MHC Лейкоцитарные АГ человека Human leukocyte antigens – HLA Малые антигены гистосовместимости Кодирует Y- хромосома Правовые и этические проблемы трансплантации органовПравомочность установления диагноза смерти мозга при сохраненном кровообращении и жизнеспособности других органов; Пересадка живых функционирующих органов одного индивидуума другому; Мифическое отношение к сердцу, как к вместилищу души; Право человека определять, как распорядиться его телом и органами после смерти; Диспропорция между спросом на донорские органы и предложением.1968 г. Специальный комитет Гарвардской медицинской школы (США), сформулировал понятие «смерть мозга». Критерии: 1. Отсутствие реакции на внешние болевые раздражители, глубокая кома, атония мышц. 2. Отсутствие в течение 8 минут спонтанного дыхания, кашлевого рефлекса. 3. Отсутствие движений глаз, корнеальных рефлексов , реакции зрачков на свет. Полное отсутствие электрической активности на ЭЭГ. 4. Неуклонное снижение температуры,< 32°С 5. ↓АД на фоне реанимац. мероприятий. При сомнениях: ЭЭГ или ангиография, введение атропина не вызывает изменений сердечного ритмаВ Беларуси «Закон о трансплантации» принят Парламентом в 1996 году.ПРЕЗУМПЦИЯ СОГЛАСИЯ согласие, считающееся выраженным человеком, пока не заявлено обратное, и которое может быть изменено только посредством запрета (Австрия, Бельгия, Франция, Финляндия, Польша, Венгрия, Латвия, Эстония, Литва, Греция, Португалия, Чехия, Словакия, Россия)Религиозные аспекты трансплантологии Русская православная церковь: не запрещает изъятие и трансплантацию органов и тканей. Римско-католическая церковь склоняется к тому, что пересадка органов есть акт милосердия и нравственный долг. Протестантские богословы признают законность существования человека, получившего за свою жизнь второй орган. Еврейская церковь допускает пересадку органов для спасения жизни. В исламских странах ситуация изменяется. В Китае тело человека считается неприкосновенным. В некоторых центрах трансплантации использовались органы, получаемые у преступников, приговоренных к смерти. В Японии сильны традиции буддизма, пришедшие из Индии и конфуцианства – из Китая. Более терпимо относятся к донорству от живого донора.
2.20 Хирургические болезни тонкой и ободочной кишок
Болезнь Крона: классификация, клиника, диагностика, осложнении, показания к хирургическому лечению, виды операций.Болезнь Крона относят к группе хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта неизвестной этиологии. Синонимами этого названия являются "региональный", "стенозирующий", "сегментарный" энтерит (колит), "терминальный илеит".
Этиология и патогенез.Причинане выяснена. Предполагают, что это полиэтиологическое заболевание с монопатогенетическим механизмом развития. В качестве вероятных этиологических факторов указывают на следующие:а) инфекционный (микобактерии туберкулеза, псевдомоны, вирус кори);б)аллергический (пищевая аллергия на молочный белок, гидратированные жиры, вкусовые добавки, дисахариды);в) курение (увеличивает вероятность заболевания в 4 раза);г) генетический (дефект в 16-й хромосоме, по-видимому, объясняет случаи заболевания у родственников первой степени родства, характеризующиеся идентичной локализацией и вариантом клинического течения болезни).АУТОИММУННЫЙ МЕХАНИЗМ:
-
связь с определенными HLA-антигенами
-
лимфоплазматическая инфильтрация в очаге поражения (патогномоничным морфологическим признаком болезни Крона считают эпителиоидную гранулему, поражающую все слои стенки кишки);
-
наличие противотканевых антител (обнаружены противотолстокишечные аутоантитела у 60—75 % больных, значительно реже у них находят ANCA — антинейтрофильные цитоплазматические антитела);
-
системность патологического процесса (кроме пищеварительной трубки обнаруживают внекишечные поражения — полиартрит, анкилозирующий спондилоартрит, язвенно-некротический дерматит, тиреоидит, иридоциклит, склерозирующий холангит и др.);
-
эффективность при лечении кортикостероидами и иммуносупрессорами.
Классификация болезни Крона1. По локализации поражения:а) изолированные (эзофагит, гастрит, дуоденит, еюнит, илеит, колит, проктит);б) сочетанные (илеоколит и т. д.).2. По клиническому течению:а) с преобладанием симптомов воспаления (острого или хронического);б) сегментарные стриктуры кишки;