Реферат: Содержание учебного материала общая хирургия

• 
  козырьковый периостит;
  
• 
  спикулезный (игольчатый);
  
• 
  луковичный.
  

эффективно при лечении саркомы Юинга, ретикулосаркомы кости и саркомы мягких тканей, для которых характерна высокая чувствительность к радиации. Применение адъювантной лучевой терапии после экономных оперативных вмешательств позволяет повысить частоту хороших результатов лечения.

Доброкачественные опухоли лучевому лечению не подлежат.

 Рекомендуются следующие реабилитационные мероприятия: 1. Экзопротезирование для пациентов перенесших калечащие операции; 2. Проведение курсов ранней и отсроченной реабилитации больных после органосохраняющего лечения в специализированных стационарах и центрах реабилитации.

Больным, закончившим этап комбинированного лечения, рекомендуется динамическое наблюдение каждые 3 месяца в течение первых 2 лет, далее раз в 6 месяцев до 5 лет. Обязательными процедурами являются: КТ грудной клетки, УЗИ области послеоперационного рубца.
Больным с остеосаркомой дополнительно рекомендуется рентгенография зоны костного поражения
Больным с саркомой Юинга дополнительно рекомендуется УЗИ брюшной полости, периферических лимфоузлов.

3.3.7. Остеохондропатии.

Этиология, патогенез, патологическая анатомия остеохондропатий. Клинические проявления болезни Лег-Кальве-Пертеса, Озгуд-Шлаттера, Келлера I и II, Шойермана-Мау. Рентгенологическая диагностика. Лечение. Профилактика.
Остеохондропатии — это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах и эпифизах костей. Среди ортопедических заболеваний костей и суставов остеохондропатии составляют до 3%. При этом наиболее часто поражаются головка бедренной кости, бугристость большеберцовой кости и апофизы тел позвонков.

Этиология остеохондропатий до конца не выяснена. Можно выделить несколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания:

Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям. 

Эндокринные (гормональные) факторы связаны с нередким возникновением патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез. 

Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остеохондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция. 

На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение травматическим факторам.

Наряду с острой и хронической травмой

, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам,.

Патологическая анатомия. В основе анатомических изменений в апофизах косей при остеохондропатиях лежит нарушение кровообращения, причина которых не ясна, тех участков губчатой костной ткани, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате чего развивается деструкция участка кости с отделением секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом наступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности суставных поверхностей.

В течении остеохондропатий различают 5 стадий, которые отличаются друг от друга анатомической и рентгенологической картиной .

В I стадии (асептического некроза) вследствие сосудистых расстройств нарушается питание апофизов/эпифизов, которое клинически может проявляться болями незначительной или умеренной интенсивности, при рентгенологическом исследовании возможно выявление незначительного остеопороза и расширение суставной щели (за счет утолщения покровного хряща вследствие его дегенеративных изменений). 

Стадия II (импрессионного перелома или ложного остеосклероза) наступает спустя несколько месяцев (обычно 3-4 мес, реже 6 мес.) от начала заболевания. Рентгенологически характерен так называемый «ложный склероз», обусловленный сдавлением, сплющиванием костных балок. Трабекулярная структура кости нарушается. Суставная поверхность под действием нагрузки деформируется, а рентгеновская суставная щель расширяется. Длительность данной стадии около 3-5 мес. (иногда 6 мес).

В стадии III (стадия фрагментации) некротизированные участки кости из-за импрессионного перелома рассасываются. Между фрагментами врастает соединительная ткань с сосудами. Клеточные элементы соединительной ткани трансформируются в клетки, способные продуцировать костное вещество и начинается остеогенез по I типу (образование костной из соединительной ткани). На рентгенограмме это выглядит будто апофиз состоит из отдельных островков костной ткани.

Следует подчеркнуть, что перечисленные стадии не строго отграничены друг от друга, а, напротив, тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. Поэтому процесс некроза сменяется процессами рассасывания и восстановления без резких и четких границ.

Стадия IV (репарации) характеризуется процессом перестройки костной структуры и-или восстановлением формы кости. При неполноценном, недостаточно правильном лечении либо сохраняющейся нагрузке на апофиз во время болезни может появиться стойкая деформация больного участка кости с исходом во вторичный деформирующий артроз.