Материал: Пособие по ЭКГ
8.3. НАРУШЕНИЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОП ПРОВОДИМОСТИ
Характеризуется нарушением проводимости импульса от синусового узла до желудочков. По месту нарушения проводимости импульса a-v блокады подразделяются на внутрипредсердную форму, узловую, трифасцикулярную. Внутрипредсердную, узловую формы a-v блокады называют проксимальпыми формами, трифасцикулярную блокаду – дистальной a-v блокадой. Атриовентрикулярные блокады подразделяются на полные (полная поперечная блокада) и неполные (I, II, III степени). Причиной a-v блокады может быть коронарный атеросклероз, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, миокардиты, врожденные дефекты межжелудочковой перегородки, передозировка сердечными гликозидами, бета-адреноблокаторами, противоаритмическими препаратами хинидинового ряда.
ЭКГ признаки замедления атриовентрикулярной проводимости.
(неполная a-v блокада I степени)
1)PQ 0,21–0,35'' (рис. 11);
2)имеется сцепление Р с комплексом QRS;
3)количество зубцов Р равно числу комплексов QRS;
4)интервалы RR==RR, ритм сердца правильный.
При тахикардии зубец Р может наслаиваться ня предшествующий зубец Т, симулируя узловой пароксизм. При значительном удлинении PQ зубец Р может регистрироваться перед предыдущим комплексом QRS («прыгающий Р»).
Атриовентрикулярная блокада I степени не сопровождается ка- кой-либо характерной клинической симптоматикой.
Неполная атриовентрикулярная блокада II степени
Наблюдается ухудшение проводимости импульса в атриовентрикулярном узле и наступает момент, когда импульс блокируется, появляется пауза, равная 2RR интервалам (периоды Самойлова– Венкебаха) с зубцом Р. Выделяют 2 варианта a-v блокады II степени: Мобитц I и Мобитц II. При варианте Мобитц I наблюдается нарастающее удлинение интервала PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса, число предсердных комплексов больше, чем желудочковых (рис. 12). Выпадение желудочковых комплексов при а–v блокаде
типа Мобитц II наблюдается при одинаковых PQ – нормальных или удлиненных.
Неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени
При III степени неполной атриовентрикулярной блокады выпадает каждый второй 2:1 или третий желудочковый комплексы 3:1, иногда выпадает несколько комплексов QRS подряд. Возникает аритмия, клинически напоминающая брадисистолическую форму мерцательной аритмии, а на ЭКГ регистрируются частые периоды Самойло- ва–Венкебаха с предсердными зубцами Р.
Полная атриовентрикулярная блокада (полная поперечная блокада)
При этой форме нарушения атриовентрикулярной проводимости ни один импульс из синусового узла не проходит на желудочки, возникает диссоциация – предсердия сокращаются под влиянием импульсов из синусопого узла. Водителем ритма для желудочков может быть атриовентрикулярный узел или проводящая система желудочков (рис 13 и 14). На ЭКГ нет сцепления зубца Р с комплексом QRS, интер валы РР=РР, интервалы RR=RR, но ритм желудочков значительно реже предсердного ритма, зубец Р может наслаиваться на комплекс QRS и его конечную часть.
Возможно сочетание мерцательной аритмии с полной поперечной блокадой (феномен Фредерика), рис. 15.
|
|
|
Схема 2 |
|
|
Алгоритм поиска синдромов |
|
|
Н е п о л н а я a-v б л о к а д а |
||
Ритм синусовый |
→ |
нет поиск прекращен, синдрома нет |
|
удлинение интерва- |
|
||
ла |
PQ>0,21 |
или |
|
нормальиый PQ, но |
|
||
с |
периодами |
Са- → |
нет |
мойлова–Венкебаха |
|
||
и зубцом Р на удли- |
|
||
нении
↓ да Поиск прекращен
П о л н а я a-v Отсутствие сцепления P с комплексом QRS
↓ да Ритм предсердия правильный
↓ да Ритм желудочковый правильный
↓ да Ритм желудочков в 2-3 раза реже ритма предсердий
↓ да
Комплекс QRS не изменен (узловой ритм)
↓ да
Комплекс QRS уширен (индиовентрикулярный ритм).
б л о к а д а
→ |
нет синдрома нет |
→нет
→нет
→нет
Клиническая оценка атриовентрикулярных блокад
Прогноз и клиническая симптоматика у больных с нарушением атриовентрикулярной проводимости зависит от места возникновения блокады и степени ее выраженности. Общая тенденция при а–v блокадах заключается в переходе блокады меньшей степени в большую.
Атриовентрикулярная блокада I степени не сопровождается клинической симптоматикой и нередко является электрокардиографической находкой. При замедлении а–v проводимости следует провести пробу с атропином для исключения влияния блуждающего нерва. После снятия ЭКГ подкожно вводится 1 мл 0,1 % раствора атропина, контрольные кривые регистрируются через 30 минут и через час. При функциональной блокаде атропинизация нормализует интервалы PQ. Начиная со II степени неполной атриовентрикулярной блокады больного может беспокоить синдром Морганьи–Эдемса– Стокса.
Синдром Морганьи–Эдемса–Стокса можно характеризовать как ишемию мозга в результате нарушения .проводимости импульса и возникновения паузы, длительность которой превышает несколько секунд. Причиной СМЭС является синоаурикулярная блокада II степени, отказ в работе синусового узла, а–v блокада II, III степени, полная поперечная блокада. Провоцирующим фактором в развитии синдрома нередко бывает предшествующая физическая нагрузка, нервное напряжение,
приступ загрудинных болей. Приступ нередко возникает внезапно, иногда ему предшествует аура в виде горячих приливов к голове, лицу. Через 3 секунды асистолии появляется головокружение, через 15 – потеря сознания, через 30–40 – непроизвольное мочеиспускание, через 50–60 секунд – судороги. Если ритм не восстанавливается, далее начинается состояние клинической смерти, продолжающееся 5–10 минут. Приступы МЭС могут возникать многократно и нередко заканчиваются летальным исходом.
Ритм часто восстанавливается самостоятельно, и первое же сокращение сердца восстанавливает гемодинамику и сознание больного.
Лечение синдрома Морганьи–Эдемса–Стокса начинают с искусственного дыхания и закрытого массажа сердца, в/мышечно или в/сердечно делают инъекцию адреналина 0,1 % – 0,5 мл. После прекращения приступа основное внимание следует уделять профилактике СМЭС. С этой целью необходимо назначение стимуляторов β- адренорецепторов (изадрин, новодрин, эуспиран, алупент) по 1 таблетке 3–6 раз в день под язык, мочегонных для уменьшения содержания калия (клопамид, тиазидовые), стероидных гормонов для стабилизации ритма сердца.
При полной поперечной блокаде рекомендуется временная или постоянная стимуляция ритма сердца.
При а–v блокадах противопоказаны следующие группы препаратов: сердечные гликозиды, блокаторы бета-адренорецепторов, блокаторы кальция, кордарон, препараты раувольфии, противоаритмичсские препараты хинидинового ряда, препараты калия.
8.4. ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ
Под внутрижелудочковыми блокадами понимается нарушение проводимости импульса по проводящей системе желудочков. Внутрижелудочковые блокады подразделяются на:
1)нарушение проводимости в желудочках без признаков блокад ножек пучка Гиса;
2)нарушение проводимости импульса в желудочках с блокадой ножек п. Гиса;
3)блокада конечных разветвлений (арборизационный блок).
О нарушении внутрижелудочковой проводимости следует говорить в тех случаях, когда наблюдается зазубренность всех комплексов QRS достаточно большой амплитуды (кроме QRSIII). Ширина комплекса QRS при нарушении внутрижелудочковой проводимости без признаков блокады ножек – 0,09– 0,11''. Разновидностью внутрижелудочковых блокад является периинфарктная блокада, в этом случае ушире-