Материал: Пособие по ЭКГ
друг за другом через определенные промежутки времени, которые всегда кратны наименьшему расстоянию между парасистолами (рис. 48).
Парасистолы могут быть вставочными или сопровождаться компенсаторными паузами как экстрасистолы. Реже парасистолы исходят из предсердий или из атриовентрикулярного узла.
Диагностика парасистолии требует снятия ЭКГ на длинную ленту во II стандартном отведении.
Клиническая оценка
Атриовентрикулярная диссоциация обычно выявляется случайно и не сопровождается клинической симптоматикой. Она может встречаться у лиц с вегето-сосудистой дистонией, при различных интоксикациях, передозировке сердечными гликозидами. Парасистолия выявляется в основном при наличии органических заболеваний сердца: ИБС, миокардита, порока сердца, кардиосклероза, инфаркта миокарда. Парасистолия ощущается как периодически появляющиеся перебои в сердце и часто проходит под маской экстрасистолии. Она отличается большим упорством и серьезным прогнозом. Атриовентрикулярная диссоциация – состояние быстро проходящее и лечения обычно не требует, парасистолия лечится как экстрасистолия.
9.4.2. Синдром преждевременного возбуждения желудочков Воль- фа–Паркинсона–Уайта (WPW)
Синдром WPW обусловлен врожденной аномалией проводящей системы сердца, наличием дополнительных проводящих путей – пучков Кента, Джеймса и Махайма. Пучок Кента (правый и левый) проводит импульс от предсердий к желудочкам минуя атриовентрикулярный узел. Пучок Джеймса соединяет предсердия с нижней частью атриовен-
трикулярного узла и началом пучка Гиса, пучок Махайма идет от начала пучка Гиса к желудочкам.
Импульс из синусового узла приходит на предсердия и разделяется: часть импульса идет по добавочному пути, минуя атриовентрикулярный узел, с АВ задержкой, основная часть импульса – обычным путем через атриовентрикулярный узел. Импульс, проходящий по добавочному пути, достигает желудочков раньше, чем основной импульс. Это приводит к укорочению PQ и ранней регистрации QRS. Затем приходит основной импульс, который обуславливает регистрацию основной части QRS. Поэтому комплекс QRS имеет сливной характер.
ЭКГ признаки:
1)укорочение PQ – 0,08– 0,12'';
2)уширение QRS – 0,10– 12'';
3)деформация QRS, наличие пологой восходящей волны ∆, переходящей в восходящее колено R и образующей тупой угол;
4)дискордантность основного зубца комплекса QRS и конечной
части;
5)интервал PS<0,25'' (для дифференциации с блокадой ножек пучка Гиса).
Такая ЭКГ возникает при прохождении импульса по пучку Кента. Если импульс от предсердий к желудочкам проходит по пучку Джеймса, на ЭКГ регистрируется укороченный PQ и неизмененный комплекс QRS (синдром Клерка–Леви–Кристеско – CLC). При распространении возбуждения по пучку Махайма регистрируется нормальный PQ, волна ∆ и уширенный комплекс QRS. В этом случае возбуждение проходит через АВ узел, в нижней его трети часть импульса идет по пучку Махайма, вызывая появление волны ∆, в связи с чем QRS уширен.
Выделяют варианты A и B синдрома WPW. Вариант B встречается в несколько раз чаще, чем A. При варианте A импульс проводится от левого предсердия к левому желудочку, он напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса. При варианте B импульс по дополнительным пучкам идет от правого предсердия к правому желудочку и напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса (рис. 49).
Синдром WPW может быть постоянным и преходящим. При синдроме WPW у 70% больных наблюдаются приступы пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцательной аритмии. Механизм возникновения аритмий по типу reentry, круговая волна возбуждения идет по дополнительным проводящим путям. Во время пароксизма признаки
WPW могут исчезать, после пароксизма появляются вновь, если признаки WPW во время пароксизма сохраняются, он напоминает желудочковую форму пароксизмальной тахикардии (рис. 50).
Синдром WPW тип B ошибочно принимают за инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка, поэтому его следует считать инфарктоподобной кривой.
Помимо синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта выделяют синдром Клерка–Леви–Кристеско (CLC), который характеризуется укорочением PQ интервала при нормальном комплексе QRS (рис. 51).
Схема 8
Алгоритм поиска синдрома преждевременного возбуждения желудочков
Ритм синусовый ↓ да
интервал PQ укорочен ↓ да
комплекс QRS уширен, наличие
волны дельта, изменена конечная → нет, синдром CLC. часть желудочкового комплекса
↓ да
синдром WPW.
Клиническая оценка синдрома
Условно синдром WPW считается вариантом нормы и может встречаться у практически здоровых лиц, но может наблюдаться у
больных ревматизмом, пороками сердца. Описан семейный характер синдрома WPW. Он может появиться в любом возрасте, мужчины имеют синдром чаще, чем женщины.
Клинически синдром WPW ничем не проявляется и влияние на гемодинамику не оказывает. Синдром WPW предрасполагает к суправентрикулярным пароксизмам, которые отличаются большим упорством. Они могут продолжаться сутками, лекарственная терапия малоэффективна. При частых и упорных пароксизмальных тахикардиях иногда прибегают к оперативному лечению синдрома WPW.
На фоне синдрома WPW невозможно диагностировать инфаркт миокарда. Для подтверждения инфаркта необходимо ликвидировать синдром WPW, что удается иногда при введении аймалина или кордарона. ЭКГ проявления синдрома иногда исчезают при задержке дыхания (проба Вальсальмы). Кроме аймалина и кордарона, положительное влияние на WPW оказывает новокаинамид, лидокаин, хинидин и другие противоаритмические препараты. Они тормозят проведение импульса по дополнительным проводящим путям, не оказывая заметного влияния на АВ узел. Сердечные гликозиды противопоказаны при WPW, особенно с нормальным интервалом PQ, так как тормозят проведение импульса по АВ узлу.
9.4.3. Синдром слабости синусового узла (СССУ)
Это собирательное понятие, указывающее на дисфункцию синусового узла. СССУ возникает на фоне органического поражения миокарда: у больных инфарктом миокарда, миокардитами, кардиосклерозами на фоне лечения препаратами наперстянки, бетаадреноблокаторами, противоаритмическими препаратами хинидинового ряда.
Выделяют несколько форм синдрома слабости синусового узла:
1)начальные проявления СССУ выражаются в стойкой синусовой брадикардии. Отсутствует адекватное учащение синусового ритма
вответ на физическую нагрузку;
2)синдром брадикардии–тахикардии. У больного выраженная брадикардия периодически сменяется пароксизмальной мерцательной аритмией или суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией. После пароксизма вновь сохраняется выраженная брадикардия;
3)периодически наступающая синоаурикулярная блокада, отказ
вработе синусового узла, замена его другим эктопическим ритмом из атриовентрикулярного узла или проводящей системы желудочков;
4)миграция водителя ритма между синусовым и атриовентрикулярным узлами;