Материал: Пособие по ЭКГ

5) наличие парасистолии.

При синдроме слабости синусового узла наблюдается неадекватное урежение синусового ритма .в ответ на малые дозы бетаадреноблокаторов. Для ранней диагностики синдрома слабости синусового узла можно использовать атропиновый тест. Если при введении атропина 0,1 % – 1,0 в/в или л/к учащение ритма не достигает 90 в 1 минуту, следует думать о слабости синусового узла.

Наибольшие сложности в лечении наблюдаются при синдроме бради-, тахикардии. При развитии пароксизма лечение назначается как при суправентрикулярной шароксизмальной тахикардии, после купирования пароксизма проводится профилактика пароксизмов. Однако профилактика пароксизмов на фоне СCСУ осложняется тем, что вне приступа .имеет место выраженная брадикардия, и назначение кордарона, блокаторов кальция, бета-адреноблокаторов не представляется возможным. Исключение может составить тразикор, обладающий внутренней симптомиметической активностью и не урежающий синусовый ритм, рекомендуется фоновая терапия (АТФ, рибоксин, инозие f, эссенциале) и лечение основного заболевания.

10. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Коронарная недостаточность – понятие собирательное, включающее ишемические нарушения в миокарде в связи с коронарным атеросклерозом и коронарное несоответствие при различных состояниях (перегрузка миокарда, васкулит коронарных сосудов, субаортальный стеноз и др.).

Наиболее ответственная диагностика ишемической болезни сердца, при которой наблюдается несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностью коронарных артерий обеспечить эту потребность. У больных ИБС могут наблюдаться 3 зоны: ишемия, повреждения, некроз. Ишемия характеризуется изменением зубца Т, повреждение сегмента ST, некроз комплекса QRS.

10.1 ИШЕМИЯ

Под ишемией понимают недостаточное кровоснабжение миокарда в результате атеросклероза или спазма, в коронарных сосудах. Ишемия – состояние кратковременное и преходящее. Она сопровождается различными биохимическими изменениями и электролитными нарушениями. Структура клетки сохранена. После устранения причины ишемия исчезает.

Ишемия отражается только на процессе реполяризации желудочков. Процесс деполяризации распространяется от субэндокардиаль-

ных к субэпикардиальным отделам миокарда. При этом миокард приобретает отрицательный заряд (рис. 52).

При наличии субэндокардиальной ишемии процессы деполяризации миокарда не нарушаются, весь миокард приобретает отрицательный заряд.

Реполяризация миокарда имеет направление от эпикарда к эндокарду (рис. 53).

+

Во время реполяризации субэндокардиальная зона остается заряженной отрицательно, остальной миокард имеет положительный заряд, поэтому вектор реполяризации увеличивается, амплитуда зубца Т нарастает. При субэпикардиальной ишемии, которая проходит от эндокарда к эпикарду большая часть сердечной мышцы имеет отрицательный заряд, зона реполяризации имеет небольшую распространенность, поэтому вектор реполяризации меняет направление (рис. 54).

Процесс деполяризации и реполяризации происходит одновременно на передней и задней стенке левого желудочка. В связи с ишемией на одной стенке возникает наводящий, реципроктный вектор на противоположной стенке. Так, при субэпикардиальной ишемии в области задней стенки (отрицательный ТII, III, avF) повышается амплитуда Tv2-v5. При субэндокардиальной ишемии в задней стенке (ТII, III, avF высокий) снижается амплитуда Tv2-v5. Субэндокардиальная ишемия передней стенки (высокий Tv2-v5) приведет к снижению ТII, III, avF, а субэпикардиальная ишемия передней стенки (отрицательный Tv2-v5) увеличит ТII, III, avF.

Таким образом, для субэндокардиальной ишемии характерен высокий симметричный, остроконечный Т, который обычно дифференцируют с дистоническим, ваготоническим зубцом (табл. 1).

Для субэпикардиальной ишемии характерен отрицательный, симметричный остроконечный Т (зубец Т омень изменчив). Чем больше отрицательная амплитуда Т, чем вероятнее его ишемический генез.

Субэндокардиальная и субэпикардиальная ишемия с клинической точки зрения неравнозначны. При субэндокардиальной ишемии имеет место ишемия на ограниченном участке субэндокардиальной зоны миокарда, при субэпикардиальной ишемии наблюдается ишемия от эндокарда до эпикарда.

10.2. ПОВРЕЖДЕНИЕ

Повреждение – чисто химические изменения клетки миокарда в ответ на длительную ишемию. При этом нарушается структура мышечных мембран, начинается выход калия за пределы клетки, распад макроэргов. Повреждение – состояние неустойчивое, при улучшении кровоснабжения миокарда переходит в ишемию, при ухудшении – в некроз.

Зона повреждения, как и зона ишемии, имеет постоянный отрицательный заряд по отношению к здоровому миокарду, поэтому возникает разность потенциалов (ток повреждения). Это приводит к депрессии или подъему сегмента ST.

Выделяют субэндокардиальное и субэпикардиальное повреждение.

Субэндокардиальное повреждение проявляется депрессией сегмента ST, которая имеет несколько форм (рис. 55).

Для субэндокардиального повреждения характерны горизонтальная депрессия ST и депрессия, выпуклостью направленная кверху, превышающая 1 мм. Косонисходящая депрессия свидетельствует о систолической перегрузке левого желудочка и его коронарном несоответствии. Косовосходящее смещение ST имеет небольшое значение в диагностике ИБС. Его следует учитывать, если через 0,06'' от точки соединения (переход S в ST) депрессия превышает 1,5 мм или QX>50 % QT (X– точка пересечения восходящего отрезка ST с изолинией – индекс Лепешкина). Корытообразное смещение сегмента ST связано с признаками действия сердечных гликозидов. Горизонтальное смещение ST переходит в положительный, симметричный, остроконечный или отрицательный коронарный Т высокой амплитуды.

Субэпикардиальное повреждение сопровождается подъемом сегмента ST выше изоэлектрической линии, что свидетельствует о начале инфаркта миокарда.