Материал: патан все темы

3.

Снижентемпературыоргановитканей

вследствие:а)увелнобъемачениях

венознойкровисравн( болеет артериальнойплойнии);буменьшенинтенсивностия

тканевогометаболизма.

4.

Отканейиекорганов

врезультатеувеличкровянония

годавкапиллярахления,

посткапивену.Придлительнойлярахвенознойгиперемииотекпотенцируетсязасчет

«включен»осм,онкотическияческогомембраногенногопатогенетическихфакторов.

5.

Кровтканьоизлияния

либокр внутренние(отечениянар

ужные)врезультате

перерастяжимикроразрывовстеноквен ия.зныхсудов

Микросвенознойгиперемиимптомы.

1.

Увеличендиаметракаппосткапилляров, венул.

2.

Возрачислафункцтанкапилляровонирующихе

начальэтапеВГиснижениеом

–

наболее позд,когдавнихпрекращаетсяхтоккровисвязиобразованиеммикротромбов

агрегатовклеткрови.

3.

Замедлениетокавенознойкрови

вплдоопрекращениятьлногооттока.

4.

Значительноерасширениеосевогоцилиндраклкровиток

(довеличиныпросвета

венул)иисчезновениеполосы« »плазматическоготоканих.

5.

«Толчкообразное»имаятни« »движоенви.бразноеулахие

Перед

препятствзакупвенеоиемреннойзрастаетгидросдавлени.Еслиатичеговеличинаское

достигаетдиастолическогодавленкров, я

ововремядиастолы………………………….

Последствиязначениевенознойгип. ремии

ВГоказываетповрдействиеждающеенаткани.Главныйпатогенетическийфактор

–

гипсоответствующейксиятканиилиорга.Вегиперемиянознаясопровождаетсяотеком

тканей,нередко

– кровоизлияниямииликровотечен.Поэт,нафоВГ: муеями

3. Развиваетсягипотрофиягипоплазия

структурэлемеклитканейток.ыхтов

4. Некпаренхимыозразрастаниесоединительнойткани

(склероз,рубцы).

6Стаз..Определе,причиразновидностиы, . ие

Проявленияпоследствиястаза.

Механизмистинногокапиллярногостаза

Стаз – этозамедлениостановкакровимикрососудахеоргана

илиткани.

Причины:

1)ишемия;б)факторы,вызывагреиагющглютинациюкликровиюе

вмикрососудахорганаилиткани.

Разновидностистазауслп дрна3три)зделяютгруппы( :

1. Истинныйкапиллярныйстаз

– егоформированиеначинаетсяактивации

агрегации

клеткрови,адгезииихсосудистойстенке.

2. Ишемическийстаз

– разврезультатеивается:)полногопрекркровиитащенияка

изсоотвеарвткапиллярнуюствующихерийсеть;б)замедлениемскоро;в)стивотока

турбуленхараккровотокеромным

асмена(ламинарноститурбулентностьприводитк

активагрегации, дгезииформэлекровиментовнных).

3. Венозно-застойныйстаз

– являетсярезультазамедления:) оттовенознойкрови;

б)сгущенкров;)измененияв ;зкг)повреждениястиклето

ксосвобождением

активациейфактосвертывания. ов

Проявленияпоследствиястаза.

Могутбытьвнешниемикроскопические.

Внешние – взависимостиотвидавнешниепрсоответствуютзнакипризнакам

венознзастилиишемиио.яго

Микроскопические

– впро

светахкапиллянеподвижагрэритроцитовегантыые

другихклеткрови.Величинапросветакапилляровз висстазаотпр .чиныНафонеишемии

диауме.Вусловияхньшентрвенознзастояго

– просветсосудовувелич,имеетсяот кн

тканейимикрокровоизлия

ния.

Прибыстромустранениипричинытоказакровисосудахмикроциркуляторногорусла

восстаниткнеразвиваетсяняхвливаетсякаких

-либосущественизмене.Длительныйыхий

стазобуслараздисвливаетрофическихзмененийтканяхгибель.

Механистинногозмыкапиллярногостаза.

Непоспричинастазаедственная

–

внутрисосудистаяагрегацияэритроцитов.Онам.б.:)локальная;б)генерализованная.

Факторывнутрисосудистойагрегацииэритроцитов:

1Химические. факторы,повреждающиестенкикапилляро

в:

= увеличениепроницаемостисосудистойстенкипереходвтканижи, костей

солейинизкодисперсныхбелков;

=увеличениеконцентрациикровикрупнодисперсбелкгл( буливновых

фибриногена;

=адсорбцияэтихбелковнаповеэритроцхностиуменьшаеттов

их

поверхностныйпотенциал;

=агрегацияэритроцитов.

2Химические. повреждающиеагенты,проникающиевнутрькапилляров.

Изменяют

физико-химичесвойэрискиетвызываютроцитовихагрегацию

3Функциональн. состояниеартери: оле

=сужениеприводящихарте

риол – способствуагрегзасчетзациимедленият

кровотока;

=выбросгистамина

– угнетсчетагрегациюзаускорениякровотока.

7Классификация. общпррасстройствхчинмикроциркуляции.

Внутринарушения:соспензионудистыестабилькрови,фенаяость

оменсладж“”,

замедлениеускорениекровотока

Значирасстройствмикроциркуляцииость

– являютсяважнымпатогенетическим

звемнотимгихпатологическиховыхпроцессов.

Классификация:

=внутрисосудистые;

=трансмуральные;

=внесосудистые.

Причины: 3три)(группы.

А.Расстройствацентральнпериферическогои кр в: обращения

сердечная

недостаточность,патологартериальнаягиперемвенознаяческая, гипер,иш. емия

Б.Измененвязкостиобъемакровилимфы:

1. Изменениягемо

- и лимфоконцентрации – гипогидратация,полицитемия,

гиперпротеинемия.

2. Гемо- и/илимфодилюция

– гипергидратация,панцитопения,

гипопротеинемия.

3. Агреиагглютинацияформэлекровиментовнных,

сопровождающаясяповышениемвязккрови. сти

4. Внутрисосудистое диссеминировансвертыкрови,фибринолизе е

тромбоз.

В.Повреждениестеноксосудовмикроциркуляторногорусла

приатеросклерозе,

воспалении,циррозе,опухоляхдр.

Внутрисосуднарушения. стые

Всегдазависятотн рсуспензионнойшения

стабильностик

рови.

Суспензионнаястабильностькрови.

Зависитотфакторов:

1. Величинаотрицательныхзарядовэритромбоцитовроцитов

–

уменьшение

отрицательныхзарядовэритромбоцитовприводиткнарушениюсуспензионной

стабильностикрови.

2. Соотношениебелковых

фракцкровий

– альбумины/глобулиныфибриноген.

Нарсушениеспензстабилькровиразвиваетонноприуменьшениийстиабсолютногоя

относительногосодержанглобулфибриногена. янов

3. Уменьшениескоростивотока

– неосно, способсвнойфактвующийор

.

Тема4:

1. Тромбоз:характерист,понятия,общебиндивидуальноеологическоеказначение.

Микроциркуляция-2

Причины,стадии,механизмытромбообразования.

Тромб – еговиды,структурная

характеристика,последствияисходы.Тромбофлебит,посттромботическаяболезнь

–

ихобщаяхарактеристика.

Тромбоз — процеприжизненнссвертыкровипросветеанияилигосуда

вполостях

сердца.Свертываниекроявляетсяажнфизиологическоййшейреакцией,препятствующей

смертельнойпотекровиповрежденияхсосудов,еслиэтареакцияотсутствует,

— гемофилия.

развиваетсяопасноедляжизнизаболевание

Вмстепристеповым

шении

свертываемокровипросветесосудаобразуютсятивек овтки

— тромбы,

препятскров,чтостановвующтяжелыхтокупричинойпатологическихтсяпроцессов

организме,вплотьдонаступлениясмерти.Наиболеечастотромбыразвиубольныхваются

послеоперационперио,улюдей,находящихсядлительномпостельномрежиме,при

хроническойсердечно

-сосудинедосопр, тойтаточностивождающейсябщимвенозным

засто,приатемросклерозе,злокачествоп,уберхолях,устарыхеменныхлюдей.

Причинытр

омбоза делятнаместныеиобщие.

Местныепричины

— повреждениестенкисосуда,

начинаяотслущиванияэндотелия

заканчиваяееразрывом;

замедлениенарушениякровотока

ввидевозникающихзавихрений

кровиприналичиипрепятствеетоку,напримеря

атеросклебляшки,варикозногоотическ й

расшилианеврренстенкисосуда.змыя

Общпричиные

— нарушесоотношениямеждусвиертывающей

противосвсистемамикровиртывающей

врезультатеувеличконцентрациияили

активностисвертывающихфакторов

- прокоагулянтов (тромбопластинов,тромбина,

фибриногедр.либо) сниженияко илицентрацииактивности

антикоагулянтов (например,

гепарина,фибриноливещес),атакжеповическихышения

вязкостикрови,

например,всвязи

увеличколичестваформниемэл менных

нтов,особеннотромбиэритпцитов(роцитов

некоторыхсистемныхзаболекрови). аниях

Стадииобразтромба. вания

Выделяют 4стадиитромбообразования

.

1-я — стагглютинасосудистодиятромбоцитов(

-тромбоцитарная),

начинаетсяуже

приповрежденииэндо

телинтимыоцитовхарактеризуется

адгезией (прилипанием)

тромк боцитовнаженнойбазальноймембранесосуда,чемуспособствуетявление

определенных факторовсвертывания

— фибронектина,фактораВиллебрандтадр.Из

разрушающихсятромбоцитоввыделяется

тромбоксанА2

— фактор,суживающийпросвет

сосуда,замедляющийкровотокспособствующвыбросутромбоцсеротонина, йтами

гиситромбоциаминафакторарос.Подвлияниемтаэтихрногофакторовзапускаетсякаскад

ие тромбина,котовызрыазвитиейает

свертывающихреакций,томч образовансле

следующейстадии.

2-я

— стадиякоагуляциифибриног( плазмен( ), ная

характеризуетсятрансформацией

фибрвнфибринатиногена,котообрыазуютсвертокхлыйинемкак( сети)

задерживаютсяформэлементынные

икомпонентыплазмыкровисразвитиемпоследующих

стадий.

3-я

— стагглюдия

тинации эритроцитов.

Онасвязанатем,чтоэритроцитыдолжны

передвигатьсяпотокекрови,еслиониостанавливаются,тосклеиваются

{агглютинируют).

Приэтомвыделяютсяфакто

ры,вызывающие

ретракцию (сжатие)образовавшегосярыхлого

тромба.

4-я

— стадияпреципитацииплазменныхбелков.В

результатеретракциииз

образовавшегосясгусткаотжимаетжидкость,белкиплазмыбелкияизраспавшихся

формэлекровиментовнныхподвергаю

тсяпреципитации,свертуплопревращаетсяктняется

втромб,которыйзакрываетдефстсосудактнкиилисердца,номожетзакрытьивесьпросвет

сосуда,прекративтемсамымкровоток.

Морфологиятромба.

Взависимостиотособеннск бразованиятитрей

омбыогут

иметьразличныйсостав,строениевнешнийвид.Выделяютследующиевидытромбов:

белыйmpoмб,

сосизтоящромбоц,фиилейкбри,образуетсяцитовнамедленнопри

быстромкровотоке,обычноартериях,м трабекулждуэндок,настворкахмирда

лапанов

сердца;

красныйтромб,

всоставкотороговходятэритромбоцты, ифи,возникаетбрбыстротын

в венах;

всосмедленнудахтоккрови, бымчно

смешанныйmpoмб

включаетсебятромбоциты,эритроцлейкоциты,фибр, встречаетсян

влюбыхотдел

ахкровеносногорусла,томчислеполостяхсердцаианевризмахртерий;

Структуратромба.

Макроскопичвтропределяетмбенебольш,тесносвязкисостеаянсосудаянкойая

головка

тромба,построениюответств

ующаябеломутромбу,

тело - обычносмешанныйтромби

рыхлоприкинтимерепленный

хвосттромба,

какправило,красныйтр.Вбластимбхвоста

тромбжеттрываться,чтослужитпричинойтромбоэмболии.

Поотношению к просветусосуда

выделяют:

замещениюсоединительнойтканью

- организации

• прогрессирующийтромб,которыйувеличиваетсяразмерахразличнойскор,егостью

длинаиногдаможетдоснескольигатьде ятковантиметров. их

Тромбофлебит (оттромбифлебит),воспалениевеныенкиобразтр,ованиеммба

закрывающегоеёпросвет.Пр

ичТ.ин: ,ыфекциятравмавены,замедлениетокакрови

повышениееёсвёртываемосварикозно.РазличаюТ.поверхн,частизмененныхостныхсм(.

Варасширикозве),глубокихноевен;особеннониечастопоражаютсявенынижних

конечнималтаза,ростейго

еже — полые,воротная,печё.ИногдаТ. чные

— осложнение

родов,различопераций, нфекционыхзабо, локевначественныховообразований.

ОстТ.прыйояболямивоблатромбированетстиявен,повышетемпературытела,ныхием

ознобами.ДляТ.поверхн

остныхвенхарактболуплотезненрспокраснениемы кожиенияые

поховен;дТуля.глубокихвен

— отёкконечнонарушениявследрезкогоственозногоие

оттока.Гнойноерасплавлениетромбараспроинфетотранениекровиназываетсяцииом

септическимТ

.ВозмхротечениеничжноТ.сп риодическимибострениями.Наиболее

опасложнениееТ.

— отрывтромбаили(егочасти)попаданиевлёгочнуюартериюсм(.

Эмболия)Лечен. Т.завотстадииситеформызаболевания:покой,антибиотики,

антикоагулянты,оператвмешательствоидр.вное

Посттромботическаяболезнь

(илипосттромботическийсиндром)

- сложный

прогрессирующийпроцессввенознойконечноститеме,характеризующийсяпостоянно

меняющимисяусловиямигемодинамики.Следствиемэтогоявляетсяволноо

бразностьтечения

заболеваниямногообразиеклиничфо,треспецбующихскихрургическихальных

методовлечения.

Исходы ромбозапринятоподрнеблагоприятныезделять.

Кблагоприятнымисходамотносят

организациютромба,котораяначинаетс

яужена5

-6-йдень

послеегообразовзаканчи мещитромбяваемассниемоединительнойятических

канал1зацией,

тканью.Врядеслучаеворганизациятромбасопровождаетсяего

т.е.образованием

щелей,черезкоторыевкакой

-тостепениосуществляетсякров

оток,и

васкуляризациеи,

когда

образовканалыпокрываютсявшиесяэндот,пр лиемсосудыращаясь,черезкоторые

частичновосстанавливаетсякр, вотокбычночерез5

-6недпослетромбоза.Возможно

обызвествлениетро(мбовбразование

флеболипов).

Неблагоприят

ныеисходы:

тромбоэмболия,

возникающприотрыветромбаилиегоч,истия

септическоегнойное( )расплавлениетромба

припопаданиивтромботическиемассы

гноеродныхбактерий.

Значениетромбоза

определяетсябыстоб тротаз,егомбаванияйкализациейстепенью

сужениясосуда.Так,мелкиетроввенахмалогобытазасамипосебеневызываюткаких

-либо

патологичизмевтканяхно, ,оторвавшисьенийских,могутпре атитьсяомбоэмболы.

Пристеночныетромбы, значительносуживающиепросветыдажекрупныхсосудов,могутне

нарушатьвнихгемодинамикуспособствоватьразвитиюколлатеральногокровообращения.

ишемии,

Обтурартерийомбыирующиеявляютсяпричиной

(флеботромбоз)

заканчивающейсяинфарктомили

гангренойорганов.Тромбозвен

нижконспособствуетихечностейразвитию

Шаровидный

трофичязвгол,кретогоскихней,тромбымемогутстаисточникомьэмболии.

тромб,

образующийсяприотрывеэндокарл превого,периодическисердияазакрывая

атриовентрикулярноеотверстие,нарушаетцентральнуюгемодинамику,всвязичембольной

септромбыические,

теряетсознание.Прогрессирующие

подвергающиесягнойному

расплавлению,могутспособствгенерализациигнойногопроцессавать.