Материал: патан все темы

2. Q = vSЭтаформулаотражаетпрямуюпропорцизависимостьмеждубъемнойнальую

скоростьюкровотокаидвумявеличинами:линейнойско

ростьюкровотиобщейплощадьюка

поперечногосечесосудовданномияучастке.

Оснформынарушенийвныемикроциркуляции:

1. Артериальнаягиперемия

– увеличенкровенапоорганаитканиливследствиенения

увеличенияколичествакрови,

протекающего черезго

расширенныесосуды.

2. Венознаягиперемия

– увеличенкровенапоорганаитканиливследствиенения

затрудненияоттокакровиизнего.

3. Ишемия – уменьшкроворганаенилиапоиетканивследствиезатруднения

притокаеепоартериям.

2Артериальная. гипереми

:определение,причины,механизмывозникновения.

Состояниемикроциркуляцииизмгемоднен. енамики

Прояв,последствизннияаченртериальнойг яперемии

Артериальнаягиперемия

- увеличенкровенапоорганаитканиливследствиенения

увеличенияколичествакрови,

протекающего чергоезасширенныесосуды.

Причинывозникновения.

Попроисхождению

- а)экзогеинфекционные: ;=

Похарактеру:

=неинфекционные

= физические – оченьвысокаяилитемпературазкаяокружающего

воздуха,механическаятравма

=химические

– кислоты,щелочи,спд.рты

=биологические

– БАВаден( ,простагланзин,ацетилхолин, диныукты

жизнедеятельностибакте,пари, азккетсийнекотовдругието)ксинырые.

Механизмывозникновения.

А.Нервныемеханизмы

1. Засчетисрефлексовинных

– вихосуществленииучаствуютрецепто,афферентные

волокцентральные, ервныемеханизмы,эфферентныеволокна.

2. Засчетаксон

-рефлекса – этирефлексызамыкаютсявпределахразветвленийодного

аксона.АфферентнимпульсынераспроствЦНС,епернадругиеаняютсяеходятветви,

дососудовтигая,вызываютихрасширение.

Б.Гуморальныемеханизмы.

Квеществам,которые

облвадаютзорасширяющим

действием,относятся:

=ацетилхолин;

=гистамин;

=брадикинин;

=ионыводорода;

=молочнаякислотадругиеслабыеорганическиекислоты;

=аденозин.

Состояниемикроциркуляцииприартериальнойгиперем.

Всостоянии артериальной

гиперемииприводящартериолырасш,нихувеличенореныколичекрови.Отсюдатво

происходятследующиеизмг модненпокиян:азателеймических

1. Артерио-веноразндавленийаяость

увеличеназасчетповышениягидростатического

давартериления

альнойчастирусла.

2. Сопротивлениекровотоку

вартериальнойчастирусласнижзсчрасширенияно

приводящихартериол.

3. Объемнаяскоростьвотока

повышзасчетувеартериоличенияна

-венозной

разностидавленийснсопротивленияжениякровотоку.

4. Линейная скоростьвотока

повышзасчетувеартериоличенияна

-венозной

разностидавленийснсопротивленияжениякровотоку.

5. Общаяплощадьпоперечногосеченкапруслаиллярного

увеличеназасчетоткрытия

ранеефункционирующихкапилляровартерио

-венозныхшу

нтов.К ткгдаранееываются

нефункционирующсодержаткапилляры,тосначалатолькоплазмуифункционируютак

плазматические.Затемвнихпроникаютформэлементыкровинныеповновьоткрывшимся

капилляначц наркуцемткровьл.ироватььная

Признакиартериальнойгиперемии.

1.

Покрасорганаилитк. ение

Связаносповышениемпритоартекраиальнойови

«артериализации»венознойкровивенозной( крс видержитсябольше,чемобычно

оксигемоглобина).

2.

Повышениетемпературыорганаилитк. ни

Связаносповышеннымпритокомболее

теплойартекриповышиальовинтойенвтканяхсиобиемвеществности.ена

3.

Увеличенлимфообразованиямфооттокае.

Приартериальнойгиперемиив

артериальнойчастиувелслаг чивдроста.влениетсяОтсюда,увическое

еличивается

количесвыпотканиплевво.Этажидкостьзмыющейпоступаетвлимфатическиесосуды

(увеллимфообразчение)удаляетсяизтканиповышение( ваниялимфооттока)Таким.

образом,благодаряявлениюувеллимфообразченямфооттокавгипервания

емированном

органеобразуетсяотека.Отекдляартериальнойгиперемиинехарактерен.

4.

Увеличениеобъемаорганатургоратканей.

Связаносвозрастаниемкрове

- и

лимфонаполнения.

Последствиязначениефизиологическойартериальнойгиперемии.

1.

Активациясп

ецифункцическойорганаилтк. ни

2.

Потенцированнеспецифичфункц иеской

– нап, риовышениеместногоер

иммун,т.к.прартериальнойтетагиперемиммуноглобулиновповышаетсяприток,

лимфоцитов,фагоцитов.

3.

Гипертрофиягиперплазияструктурныхэлемент

овклетокитканей

– этоявление

используетсявмедиц.Усилениег нерегенерацииртрдофиистигаетсятакимиметодами,

как:компрессы,банки,горчичниАртериальн. гипе,которраземивтакихаяивается

случаях,называется

индуцированной иприменяетс яприишемииорг,нановрушениитрофик,

сниженактивностиместногоммунитета.

Последсизначениепатоловияартериальнойгипч. скойремии

1.

Перерастяжениемикроразрывы

стеноксосудовмикроциркуляторногорусла.

3Виды. артериальнойгиперемии.

Физиологартергиперемииальные.Мехческиезвитияангионевротическойзмы,

коллатеральной,постишемической,вака,метаболнойгиперемиинаскойремии

почве артериовенозногосвища

Всеразновидностиартериальнойгиперемииделятсянадве)2группы: (

1)физиологические; патологические2) .

Критерийдифференцировки:

адекватностьартериалгиперемииизменениямной

функцийоргановтканей.

Физиологическаяартериаль

наягиперемия

–

та,котораяразсвязиивается

увеличеуровфуорганакцтканииялеми.

Классфизиологфикацартериальныхгиперемий:ческихя

1. Рабочаяартериальнаягиперемияфункциональная(= )

– вмышцахприповышении

раб,впотыджелезеудочной

вовремяпищева,миокардеаботеенияувеличении

коронарногокровотока.

2. Реактивнаяартериальнаягиперемия

– увеличкровотокапослениего

кратковременограниче.Разпочкахивается,головномияого,кишкахзге,мышцах.

Патологическаяартериаль

наягиперемия

–

та,котораянесопровождается

увеличеуровфу.нкциияием

Примерыподобныхраздражителей

–

химическвещества,токс,продуктыины

нарушеннобменаприожогахивоспаленияхго).

стенку.Симпатическиевлиянсужсосуды,парасимпатичесявают

кие – расширяютсосуды.

Отсюда:

а)нейропаралитгиперемическая

– развиваетсяприпараличе,блокаде

симпатическвлияний.Нейропаралитическуюг перемиюхможнонаблв дать

кливэкспникенаживотримеприперерезкесимпатическихныхтеволокон

нервов,п

ринарушениицелостностисмешанныхнервов,придействии

симпатолитиковганглиоблокаторов.

б)нейротоническаягиперемия

–

развиваетсяприусилениипарас мпатических

влияний.ВпервыевоспроизвК.Бернаромпутемраздражениядена

chordatimpani –

ветви n.facialis,состоящейизпарасимпатическихволокон.Врезультате

раздражениявозникалагиперемияусилениесекрецииподнижнечелюстной

слюннойжелезы.Холинэргмеханизмывл( ацчяние)тилхолскиеразвитияна

АГвозможязыкоргаиткан(,ахняхаружныеполовы

еорганыит.д.),сосуды

которыхиннервируютсяпарасимпатическнервнымиволокнамими

4.

ВакатнаяАГ.

Развисвсуменьшениемязиаетсябарометрическогодавления.М..:

-

общая;

-местная.

ОбщаявакатнаяАГ

– прибыстромснижениибарометрическогодавления.Пример:у

водолазовикессонныхрабочиприбыстромподъемеизобластиповышендавле.В нияого

этомслу

чаевакатнаяАГсочетаегазовойэмболией,тсяромбозкровоизлияниямисосудо.в

МестнаявакатнаяАГ

– припостановкемедицинскихбанок.

5Метаболическая. АГ.

Обусловленадействиметаболитовисчерченные

мышэлесосудчныемен.Приэторасширымв

ениесосудовнезависитотиннервационных

влияний.

=неспецифическическиеметаборгалитыиомолочная( ыкислота,орг.

кислотыциклаКребса,АТФ,АДФ,аде

нозин,ионыкалия.);

=БАВбрадиксеротонин( , ,г стамин,простагландинынемедиаторный, Ах,

ГАМК);

=гормоны;

=сдРНвкислуюигсторону.

6АГ.напочвеартерио

-венозногосвища.

Втомслучае,кобразуетсягдасоустьемежду

артериейвеной

артекрустремляетсяиальнаяовьвену.

4Ишемия.

- определение,классификация,этиология,

состояниемикроциркуляцпроявления.Местныепоследствия.

Инфаркткакследствиеишемии.

Ишемия – уменьшкроворганаенилиаполненияиетканиврезультате

затруднения

приткровипопркасосудамносящим.

Причиныувеличениясопротитокукровиартерияхл н

– 3три)(группыпричин:

1.

Компрессиясдавление( извне)

приносящихсосудовопухоль(,рубец,лигатура,

инородноетело)Такаяишемия. называетсякомпресси

онной.

2.

Обтурацияприносящихсосудов

–

врезультатеполногоиличастичногозакрытия

изнутпросва тиромбомерииилтаэмболом.

3.

Ангиоспазмприносящихартерий

– врезультатевазоксосудистыхнстрикциигладких

мышц.

Механизмыспазмаартерий

:а)внеклеточны

й – связандлительнойциркуляциейв

кровивазоконсвещес.Э:катриктоехоламиныв,серотонин;б)рныхмембранный

– связан

нарушпроцессаниемполяризмембргладакомышечныхциилеток;в)внутриклеточный

-

нарушенвнутриклеточныйпереиокалнос

ьция,отсюданерасслабляющсокращениееся

гладкомышечныхлеток.

Микроциркуляцияприишемии.

1.

Артерио-веноразндавленийаяость

снижзасчуменьшениятнагидростатического

давартериальнойлениячастирусла.

2.

Сопротивлениекровотоку

вартериальнойчасти

рувеличслазасчетпрепятствияно

кровотокуприводящихартериях.

3.

Объемнаяскоростьвотока

снижзасчуменьшениятнаартерио

-веноразницыой

давленийувеличениясопротивлениякровотоку.

4.

Линейнаяскоростьвотока

уменьшеназасчетуменьшенияар

терио-венозной

разностидавленийвозросшегосопротивлениякровотоку.

5.

Общаяплощадьпоперечногосеченкапруслаиллярного

уменьшеназасчетзакрытия

частифункционирующихкапилляров.

Симптомыишемии.

1.

Уменьшдиамколичениетраства

видимыхартериальны

хсовсудоввязисих

сужениемуменьшкров.ениемаполнения

2.

Побледткаилиоргановнейние

всвязисосн кровенаполненияженем

уменьшениемчислафункционирующихкапилляров.

3.

Сниженартервеличпульсациины й

врезультатенаполнихкровью. ния

4.

Понижениетемператуишемизированнойтканиилиыгана

следствиеуменьшения

притокатеплойартер,овидальнумеойметаболизманьшениешем.

5.

Снижениелимфообразования

врезультатепониженияперфузиодавленияного

тканевыхмикрососудах.

6.

Уменьшениеобъематургтканейорганов

вследствиенедостаточностиих

кровеилимфонаполнения.

Последствияишемии.

Главныйпатогенетическийфакторишемии

– гипоксия.В

даль:снижениеейшемнедоокпродуктов,ионовсленных,БАВ.Отсюдаытекает:

1.

Снижениеспецифическихфункций

.

2.

Понижфункцийееспец процфич: ессовких

местныхзащитныхреакций,

3.

Развидистпиеро, фическихцессов

гипоатрофиитканей.

4.

Некрозыиинфаркты.

Значениеуровфу якцион

ированиятканиоргана,шунтированияколлатерального

кровообращенисходеишемии.Инфаркткакследствишемиия. е

Характприпослишемдствзависитот: ий

1.

Скоростиразвитияишемии.

Чемонавыше,темболеезначительнастепень

повреждениятканей.

2.

Диаметраповрежденнойртерииилиартериолы.

3.

«Чувств»органакишт. емиильности

Этачувствитособвысокаеульностьнно

мозга,почек,сердца.

4.

Значенияишемизирорганаилиткдляванргани. низмаого

5.

Степениразвитияколлатеральныхсосудовкоростивключе«

н»иактивациияли

коллатеральногокровотокатканиилиоргане.

Подколлатеральнымкровпонимаюттоком

системукровоовокругсудахбращенияишемизированногоучасткатканинем.мом

Включениюегоспособсрядфак,именнотвуют:орова)наличиеград

иентадавленкровия

вышеинижесуженногоучаст;б)наквзонеоплаишемииБАВсниесосудорасширяющим

действиемаденозин( ,Ах,простагл,кининыдр.);вандины«варийнактивация» местных

парасимвлияний, пособствующихатическихрасширениюколлатер

альныхартериол;г)

степеньразвитиясосудсетипоражестойоргаилиткани. номе

5Венозная. гиперем.Определе, имехячиныазвитияие.низм

Измикроциркуляцииененияпоказателейгемодинамики.

Проя,значениевпатологиипоследствия.

Венознаягиперемия

– этоувеличенкровенапоорганаитканиливследствиенения

механическпрепятствияоттовенознойкруотгорганаилиткани.Этом.б.следствием:

1.

Суженияпросветавенулыиливеныприее:

а)компрессииотечная( жидкость,опухоль,

рубец,жгути.д.);бобтурациитромб( ,эмбол,опухоль).

2.

Сердечнойнедостаточности,

когдасердценеперкровькачиизбольшогокругавает

малыйиповышаетсяцентральвенозноеда крупление. нахых

3.

Припатолвенсо,зныхсудовгии

котсопровождаетсрая

янизкойэластичностью

венозсте.Этапатолныхокобычнос пргияобразовождаетсярасширва( н) козовнийм

исужений.

Механразвитиявенознойгиперемиизм.

Заключаетсявсозданиимеханического

препятствияоттовенознойкровиуоттканейнарушении

ламинарностисвойствкрови.

Измикроциркуляцииенения.

1.

Артерио-веноразндавленийаяость

снижхасчувеличениятнагидростатического

даввенознойлениячастирусла.

2.

Сопротивлениекровотоку

ввенознойчастирувеличслазасчетпрепятствияно

кровотоку вотводящихсосудах.

3.

Объемнаяскоростьвотока

снижзасчуменьшениятнаартерио

-венозной

разностидавленийвозросшегосопротивлениякровотоку.

4.

Линейнаяскоростьвотока

уменьшена засчетуменьшенияартерио

-венозной

разностидавленийвозросшего

опротивлениякровотоку.

5.

Общаяплощадьпоперечногосеченкапруслаиллярного

увеличеназасчетоткрытия

частиранеефункционирующихкапилляров.

Макросвенознойгиперемиимптомы.

1.

Увелчидислачениевидимыхметрансозныхсудов

всвязиувеличением

их

просвета.

2.

Цианозоргановтканей.

Синюшоттеноксвязан:)увеличениемыйних