Материал: otvety_vvv-konvertirovan-pronumerovano

Ревипарин натрия подкожно 2 раза в сутки на протяжении 7 сут по 3436 МЕ больным с массой тела менее 50 кг, по 5153 МЕ — с массой тела 50–75 кг

ипо 6871 МЕ — с массой тела более 75 кг.

• Профилактика венозных тромбозов и эмболий (у больных с выраженным варикозным расширением вен нижних конечностей, тромбофлебитом в анамнезе, тяжелой сердечной недостаточностью, длительным постельным режимом):

гепарин натрия назначают по 7500–12 500 ЕД подкожно 2 раза в сутки;

эноксапарин натрия — по 40 мг подкожно 1 раз в сутки или далтепарин натрия по 5000 подкожно МЕ 1 раз в сутки.

Непрямые антикоагулянты назначают в случаях необходимости их длительного приема:

•тромбоз ЛЖ;

•постоянная форма ФП;

•ХСН с фракцией выброса менее 30%;

•тромбоэмболия в анамнезе.

При наличии противопоказаний или непереносимости антиагрегантов показаны НАКГ по обычной схеме.

Антиагреганты. АСК и клопидогрел (плавикс) 75–150 мг в сутки на постоянной основе (в среднем 100 мг в сутки).

Нитраты. в течение 12–24 ч у всех больных ИМ. Нитраты необходимы: сохраняющийся ангинозный приступ, признаки СН, неконтролируемая АГ. С осторожностью при ИМ ПЖ. Схема назначения: нитроглицерин, изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат можно назначать прерывисто, чтобы обеспечить в течение суток период, свободный от действия препарата (не менее 6–8 ч). Такой прием нитратов обеспечивают назначением лекарственных форм значительно пролонгированного действия 1 раз в день утром или лекарственных форм умеренно пролонгированного действия 2–3 раза в день, не назначая их на ночь.

β-Адреноблокаторы всем больным с ИМ с первых часов заболевания. У больных с обширным ИМ или с признаками СН в/в введение. Предпочтение препаратам избирательного действия (метопролол продленного действия, бисопролол, небиволол, карведилол). Поддержание ЧСС в покое 55–60 в минуту. Принцип дозирования β-адреноблокаторов заключается в начальном назначении малых доз с последующим титрованием до достижения целевых значений ЧСС в покое от 50 до 60 в минуту. При ЧСС менее 45 в минуту дозу β-адреноблокатора следует уменьшить.

Блокаторы медленных кальциевых каналов. Антиангинальным действием обладают дигидропиридины (нифедипин и амлодипин) и недигидропиридины (верапамил и дилтиазем). Недигидропиридиновые БКК применяются при противопоказаниях к применению β-адреноблокаторов. Все БКК можно назначать только в виде форм продленного действия с однократным приемом в сутки.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (блокаторы рецепторов ангиотензина) показаны всем больным при отсутствии противопоказаний. БРА назначают при непереносимости ингибиторов АПФ.

Лечение начинают с препаратов короткого действия (каптоприл 3–4 раза в сутки по 6,25–12,5 мг). Затем назначают препараты продленного действия (рамиприл, лизиноприл, зофеноприл, эналаприл). Дозу постепенно увеличивают до максимально переносимой.

Блокаторы рецепторов альдостерона показаны больным с выраженной систолической дисфункцией (фракция выброса менее 40%), ХСН, СД. Спиронолактон назначают в дозе 25 мг в сутки.

Статины. Показаны всем больным во время госпитализации независимо от исходного уровня ХС.

Осложнения, клиника и неотложная помощь при ОЛЖН.

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется клинической картиной сердечной астмы и отека легких. Этот синдром наблюдается как осложнение ряда заболеваний и в первую очередь сердечно-сосудистых: ИБС, преимущественно у больных с атеросклеротическим (постинфарктным) кардиосклерозом; артериальной гипертензии (гипертонической болезни) при гипертонических кризах; в остром периоде инфаркта миокарда; у больных с ревматическим пороком сердца (чаще всего при митральном стенозе). Кроме того, отек легких регистрируется при заболеваниях органов дыхания (пневмония, пневмоторакс, травма грудной клетки), нарушении мозгового кровообращения, анафилактическом шоке, различных экзогенных и эндогенных интоксикациях.

Клиническая картина. Острая левожелудочковая недостаточность в начальной форме проявляется острым застоем крови в малом круге кровообращения, т. е. в легких, и пропотеванием внутрисосудистой жидкости в периваскулярное, интерстициальное пространство — так называемый интерстициальный отек легких. Клини чески это выражается сердечной астмой (сердечным удушьем): внезапным ощущением нехватки воздуха, резкой одышкой с затрудненным вдохом. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, могут присоединяться сухие хрипы за счет сдавлен и я интерстициальной жидкостью бронхиол. Далее отечная жидкость начинает затапливать альвеолы — развивается альвеолярный отек легких. Дыхание становится клокочущим, слышным на расстоянии, выделяется пенистая розовая мокрота. При выслушивании определяется большое количество влажных незвонких хрипов. Поза больного с острой левожелудочковой недостаточностью типична: они сидят (ортопноэ), дыхание через рот, частое, вдох происходит с видимым усилием.

Клиническая картина отека легких при различных заболеваниях имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при дифференцированной терапии этого состояния.

У больных с атеросклеротическим (постинфарктным) кардиосклерозом отек легких возникает обычно на фоне хронической сердечной недостаточности.

периферические отеки. Сердечная недостаточность у большинства таких больных протекает с уменьшением минутного объема кровообращения. Непосредственным пусковым моментом развития отека легких может явиться физическое напряжение, небольшой подъем артериального давления или пароксизмальная аритмия. На ЭКГ выявляются диффузные и рубцовые изменения миокарда.

У больных с гипертонической болезнью отек легких чаще всего развивается как осложнение гипертонического криза. Развитию отека легких в этих случаях предшествует внезапный подъем артериального давления, нередко сопровождаемый клинической картиной гипертонического криза.

Отек легких — одно из тяжелых осложнений острого периода инфаркта миокарда. Он развивается либо на фоне ангинозного статуса, либо в форме астматического варианта инфаркта миокарда.

Клиническая картина отека легких при пороках сердца и острой пневмонии дополняется симптоматикой основного заболевания, характерными анамнестическими данными (ревматизм, порок сердца и т. д.).

Отек легких при остром нарушении мозгового кровообращения обусловлен сложными взаимоотношениями церебрального и коронарного кровообращения, патологическими цереброваскулярными рефлекторными воздействиями при мозговой катастрофе. Чаще всего отек легких у таких больных развивается на фоне выраженного коронарного атеросклероза и гипертензии.

Неотложная терапия. Купирование отека легких слагается из последовательной цепочки мероприятий, направленных на отдельные патогенетические звенья синдрома:

Больному надо придать полусидячее (при гипотензии) или сидячее (при высоком артериальном давлении) положение. При этом в сосудах брюшной полости и нижних конечностей депонируется до 1/4—1/5 всего объема циркулирующей крови и уменьшается внутригрудной ее объем, что создает предпосылки к снижению гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения.

Нужно помнить, что нитроглицерин также способствует уменьшению венозного притока и снижению давления в различных сосудах. Поэтому следует дать под язык таблетку нитроглицерина или 1 каплю его 1 % спиртового раствора. Ограничение к применению нитроглицерина составляет гипотензия (условно

— не давать при систолическом артериальном давлении ниже 100 мм рт. ст.).

Показано наложение жгутов на область бедер с целью исключения из циркуляции некоторого объема крови. Жгуты необходимо накладывать через 5— 10 мин после перевода больного в полусидячее (сидячее) положение, так как перемещение и депонирование крови происходит не мгновенно.

Аспирация пены из верхних дыхательных путей осуществляется при помощи ножных или электрических отсосов через катетер, проведенный с помощью ларингоскопа к голосовой щели или через носовые ходы. Эта процедура осуществляется легче у больных с гипоксией мозга, получавших седативные средства и наркотики. У больных с ясным сознанием необходимо добиваться удаления мокроты с помощью кашлевых толчков.

Ингаляция кислорода с пеногасителем: 30—40% этиловый спирт через маску при коматозном состоянии и 70—96% через катетер больным с сохраненным сознанием, антифомсилар (1 мл 10% раствора через распылитель)

При наличии болевого синдрома внутривенно струйно медленно вводят морфин (1 мл 1% раствора) или фентанил (1 2 мл 0,005% раствора) либо проводят нейро-лептаналгезию (1—2 мл фентанила и 2 4 мл 0,25% раствора дроперидола при наличии артериальной гипертензии).

Морфин и нейролептаналгезия при отеке легких имеют самостоятельное лечебное значение, а не только обезболивающее, так как вызывают благоприятные гемодинамические изменения, успокоение, снимают одышку Поэтому их нужно применять и при отеке легких без коронарных болей Ограничением, как и при даче нитроглицерина, служит гипотензия, которую морфин часто углубляет

При индивидуально высоких цифрах артериального давления показано внутривенное струйное медленное введение ганглиоблокатора. пентамина (0,5—1,0 мл 5% раствора в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия под контролем артериального давления, допускается снижение систолического артериального давления до цифр вне обострений гипертонической болезни), или бензогексония (0,5—1,0 мл 2,5% раствора) Показано также введение внутривенное струйное диуретиков — фуросемида (лазикс) в дозе 40—120 мг, или урегита (50— 100 мг), или мочевины (30% раствора на 10% растворе глюкозы, раствор готовят еxtempoге, вводить только внутривенно капельно)

Внутривенно струйно медленно вводят 0,3—0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона, или 0,5—1 мл 0,25% раствора дигоксина (по показаниям) в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия, внутривенно струйно преднизолон (30—60 мг) димедрол (1 мл 1% раствора), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора при смешанной астме и бронхоспазме).

Транспортировка в кардиологический стационар производится сразу по купировании отека легких Критерием возможности транспортировки может быть отсутствие рецидива отека легких при переводе больного в горизонтальное положение. При транспортировке целесообразно придать возвышенное положение головному концу носилок.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний ССС, характеризующийся неспособностью сердца обеспечить кровообращение, соответсвующее метаболическим потребностям организма, снижением насосной функции миокарда, хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Эпидемиология ХСН

Распространенность -1,8-2% после 65 лет 6-10%. В РФ более 8 млн больных ХСН. Затраты на лечение 130 млрд.руб. Пятилетняя выживаемость менее 50% Умирает ежегодно в РФ более 800 000 больных СН

Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.

Основные этиологические причины ХСН

- ИБС – 50.3% - Идиопатическая (первичная) кардиомиопатия – 18.2%

- Клапанные пороки сердца – 4.0% - АГ – 3.8%

- Алкогольная кардиомиопатия – 1.8% - Вирусные миокардиты – 0.4%

- Др. заболевания сердца, эндокринных органов – 7.6%

48

Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:

1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);

2)увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);

3)снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);

4)повышение потребления кислорода тканями;

5)механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.

К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:

1)активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;

2)гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);

3)тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);

4)увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных

5)спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);

6)миогенная дилатация;

7)формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);

8)дистрофические изменения во внутренних органах.

Механизм развития СН

Активация тканевых нейрогормонов → Систолическая и диастолическая дисфункция сердца → Снижение сердечного выброса → Констрикция артериол. Переполнение венул → Задержка Na, H2O → Перегрузка кругов кровообращения → Клинические проявления

3 ФК – 300-151 м

4 ФК – 150 м

Патогенетические варианты ХСН

1. Заболевания сердечной мышцы - С преимущественным нарушением систолической функции (ИБС,дилатационная КМП,миокардит, алкогольная кардиомиопатия, гипотиреоидное

сердце)

-С преимущественным нарушением диастолической функции (гипертрофическая КМП,миокардиальный фиброз) 2. Гемодинамическая перегрузка cердца

-Перегрузка давлением (системная и лёгочная гипертензия, стеноз устья аорты или лёгочной артерии)

-Перегрузка объёмом (недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные и артерио-венозные шунты)

-Комбинированная перегрузка(сложные пороки сердца)

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца(констриктивный перикардит, митральный и трикуспидальный стенозы, миксома сердца49)

4.Заболевания с высоким сердечным выбросом (тиреотоксическое сердце, анемия)

5.Тахи-или брадиаритмии

Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый.

При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.

Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.

Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления.

При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.

При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.

При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией). Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной

гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.