Материал: otvety_vvv-konvertirovan-pronumerovano

Снижение систолической функции левого желудочка (левожелудочковая фракция выброса <45%) является дополнительным фактором в пользу выбора шунтирования как способа реваскуляризации миокарда.

Значительное нарушение функции левого желудочка (левожелудочковая фракция выброса <35%, конечное диастолическое давление в полости левого желудочка >25 мм. рт. ст.) в сочетании с клинически выраженной сердечной недостаточностью существенно ухудшают прогноз как хирургического, так и медикаментозного лечения, однако не считаются в настоящее время абсолютными противопоказаниями к операции.

При изолированных поражениях коронарных артерий и благоприятных для дилятации вариантах стенозов – можно проводить как шунтирование, так и ангиопластику со стентированием. У пациентов с окклюзиями и множественными осложненными поражениями коронарных артерий отдаленные результаты хирургического лечения лучше, чем после стентирования. Показания и противопоказания к оперативному лечению ИБС определяются в каждом конкретном случае. При категорическом отказе пациента от шунтирующей операции БКА со стентированием возможна только по строгим показаниям и при достаточной квалификации врачебного персонала.

Лучшие результаты реваскуляризации миокарда с помощью шунтирования отмечены при максимальном использовании внутренних грудных артерий в качестве шунтов в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии, с применением прецизионной техники. Операции рекомендуется проводить в специализированных стационарах, где летальность при плановых вмешательствах у пациентов с неотягощенным анамнезом составляет менее 1%, количество периоперационных инфарктов не превышает 1—4 %, а частота инфекционных осложнений в послеоперационном периоде — менее 3%.

Экспериментальное немедикаментозное лечение хронической ИБС

Симпатэктомия, эпидуральная спинномозговая электростимуляция, прерывистая урокиназотерапия, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация и др., — не получили широкого распространения, вопрос о возможностях генной терапии до сих пор остается открытым. Новыми и активно развивающимися немедикаментозными методами лечения хронической ИБС являются наружная контрпульсация (НКП) и экстракорпоральная кардиологическая ударно-волновая терапия (КУВТ), считающиеся способами «неинвазивной реваскуляризации сердца».

Наружная контрпульсация — безопасный и атравматичный лечебный метод, повышающий перфузионное давление в коронарных артериях в диастолу и снижающий сопротивление систолическому сердечному выбросу в результате синхронизированного функционирования пневматических манжет, наложенных на ноги пациентов. Основное показание к проведению наружной контрпульсации — резистентная к медикаментозной терапии стенокардия III—IV ФК при сопутствующей сердечной недостаточности, при невозможности выполнить инвазивную реваскуляризацию миокарда (шунтироване или БКА со стентированием).

Экстракорпоральная кардиологическая ударно-волновая терапия (КУВТ) — новый подход к лечению самого тяжелого контингента больных с хронической ИБС, ишемической кардиомиопатией и сердечной недостаточностью, резистентных к медикаментозной терапии, при невозможности выполнить инвазивную реваскуляризацию миокарда (шунтирование или БКА со стентированием). В основе метода КУВТ — воздействие на миокард экстракорпорально генерируемой энергии ударных волн. Предполагается, что данный метод активизирует коронарный ангионеогенез и способствует вазодилатации коронарных артерий. Основные показания к проведению КУВТ: 1) тяжелая стабильная стенокардия напряжения III—IV ФК, рефрактерная к медикаментозному лечению; 2) неэффективность обычных методов реваскуляризации миокарда; 3) остаточные симптомы после реваскуяризации миокарда; 4) распространенное поражение дистальных ветвей коронарных артерий, 5) сохранность жизнеспособного миокарда левого желудочка.

Эффект этих немедикаментозных методов лечения, проводимых в рамках принятых протоколов, выражается в улучшении качества жизни: уменьшении тяжести стенокардии и потребности в нитратах, увеличении толерантности к физической нагрузке на фоне улучшении перфузии миокарда и гемодинамических показателей. Влияние этих методов лечения на прогноз при хронической ИБС не изучалось. Преимуществом методов наружной контрпульсаци и КУВТ являются их неинвазивность, безопасность, возможность проведения в амбулаторном режиме. Повсеместно эти методы не используются, назначаются по индивидуальным показаниям в специализированных учреждениях.

ОКС

ОКС. Этот термин объединяет такие клинические состояния, как ИМ, включая не Q-ИМ, мелкоочаговый, микро-и т.д. и нестабильную стенокардию. НС и ИМ являются разными клиническими проявлениями единого патофизиологического процесса – тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия КА, и последующих дистальных тромбоэмболий.

Синонимом этой разновидности стенокардии является термин «коронарный синдром Х». Для нее характерно сочетание 3 признаков:

•Типичная или атипичная стенокардия напряжения;

•Выявление признаков ишемии миокарда по результатам нагрузочных ЭКГ-проб (тредмил, ВЭМ, ЧПЭС) и визуализирующих исследований ((в большинстве случаев – сцинтиграфия миокарда; или - стресс-ЭхоКГ). Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов (с АТФ/аденозином/дипиридамолом/добутамином) или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог Таллия-201);

•Выявление при КАГ нормальных или малоизмененных крупных и средних коронарных артерий, при вентрикулографии — нормальной функции левого желудочка.

Причиной микрососудистой стенокардии считается дисфункция мелких коронарных артерий диаметром 100—200 мкм в пре-артериолярном сегменте

коронарного русла. Метод КАГ не позволяет выявить поражение артерий, диаметр которых менее 400 мкм. Дисфункция этих артерий характеризуется чрезмерной вазоконстрикцией (микрососудистый спазм) и неадекватной реакцией вазодилатации (сниженный коронарный резерв) в ответ на физическую нагрузку. Ишемические изменения на ЭКГ и дефекты захвата миокардом радиофармпрепарата во время стресс-тестов идентичны у больных с микрососудистой стенокардией (МСС) и обструктивным атеросклерозом эпикардиальных КА, но отличаются отсутствием зон гипокинеза при микрососудистой стенокардии, что обусловлено небольшими объемами очагов ишемии, частой локализацией их в субэндокардиальной зоне.

Микрососудистая стенокардия может сосуществовать с классической стенокардией у больных с атеросклеротическими стенозами (более чем в 70% случаев).

Механизм: ОКСпST ЭКГ – как правило, следствие окклюзирующего тромбоза.

36

КА. Тромб возникает чаще всего на месте разрыва так называемой ранимой (нестабильной)АБ с большим липидным ядром, богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой, однако возможно образование окклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия(эрозии) КА над АБ. В большинстве случаев окклюзия развивается в месте гемодинамически незначимого стеноза КА.В КА больных с ОКС обычно находят несколько ранимых АБ, в т.ч. имеющих надрывы. Из-за высокого риска возникновения повторных окклюзий КА при лечении этих больных локальные воздействия в области АБ, обусловившей развитие клинической картины ОКС, должны комбинироваться с общими лечебными мероприятиями, направленными на снижение вероятности тромбоза. Тромб может быть источником эмболий в дистальное сосудистое русло сердца.

Эмболизация микрососудов миокарда сама по себе может приводить к образованию мелких очагов некроза. Кроме того, мелкие эмболы препятствуют восстановлению кровоснабжения миокарда (реперфузии) после устранения окклюзии крупной КА.

Причины дестабилизации бляшки: физическая нагрузка, повышение АД, инфекции, курение, быстрое повышение ХС, стресс, аномалии сосудов.

Нестабильная стенокардия — ухудшение течения стенокардии, выражающееся в увеличении частоты, продолжительности приступов, снижении толерантности к ФН, уменьшении эффективности антиангинального лечения. Тяжесть и продолжительность приступа при нестабильной стенокардии недостаточны для развития некроза миокарда. Отсутствует поступление в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для постановки диагноза инфаркт миокарда.

Механизм развития НСт

Атеросклероз коронарных сосудов → Стенокардия напряжения → Дестабилизация атер. бляшки (Повреждение эндотелия - воспаление, разрыв)→ Образование пристеночного тромба → Острый коронарный синдром ИМ; нестабильная стенокардия

Классификация:

1.Впервые возникшая (давность 1 – 2 мес.)

2.Прогрессирующая стенокардия (увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; иногда изменения на ЭКГ.)

3.Стенокардия покоя

3.1.Впервые возникшая

3.2.При удлинении приступов > 15 мин.

3.3.при рефрактерности к терапии (24-48ч.)

4.Постинфарктная (Ранняя постинфарктная (2–14 сут от начала ИМ) и послеоперационная (например, после аортокоронарного шунтирования, ЧБКА и стентирования)) (1 – 2 мес. После ИМ)

5.Вариантная (Принцметала) (приступы возникают в покое, трудно поддаются действию нитроглицерина, могут сочетаться со стенокардией напряжения).

НС и ИМБП ST– состояния очень близкие, имея общий патогенез и схожую клиническую картину, могут отличаться только выраженностью (тяжестью) симптомов. В России в медицинских учреждениях используются разные, как количественные, так и качественные методы определения СТр. Соответственно в зависимости от чувствительности метода определения маркеров некроза одно и то же состояние может оцениваться по-разному: НС или ИМБП ST. До сих пор официально не сформулировано отношение к диагностике ИМ на основании факта повышения содержания СТр любой степени выраженности. С другой стороны, положительный анализ на Тр (повышенные уровни при количественном определении) существенно влияет на выбор метода и места лечения и должен быть каким-то образом отражен в диагнозе. Поэтому допустимо использование формулировки НС с повышенным уровнем СТр (Т или I) как равнозначной термину ИМБП ST.

Спонтанная Принцметала (вазоспастическая, вариантная) стенокардия — приступы возникают в покое, трудно поддаются действию нитроглицерина, могут сочетаться со стенокардией напряжения. Часто связана с другими вазопатиями ( мигрень, синдром Рейно). Спазм локальный!

Изменения ЭКГ– частый, но не обязательный признак нестабильной стенокардии. Вместе с тем, стенокардия, сопровождающаяся изменениями на ЭКГ: депрессией сегмента ST, кратковременной элевацией сегмента ST, изменениями полярности– обычно инверсией– зубцов Т, имеет худший прогноз. Нестабильная стенокардия важна именно как возможный предвестник ИМ: при естественном течении заболевания или неадекватном его лечении у 15-20 % больных этой группы ИМ развивается в течение ближайших4-6 недель. Нестабильная стенокардия, особенно наиболее тяжелые и прогностически неблагоприятные ее формы, требует безотлагательного начала лечения и немедленной госпитализации.

37

Антитромботические препараты. Антитромбины. Ингибиторы тромбина – прямые (гирудин) и непрямые – НФГ или НМГ, антитромбоцитарные препараты: аспирин, тиенопиридины, блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов.

Прямые ингибиторы тромбина. Применение гирудина и ему подобных препаратов рекомендуется для лечения больных с тромбоцитопенией, вызванной гепарином. Ни один из прямых ингибиторов тромбина не рекомендован к применению при ОКСБП ST.

Лечение ОКСПST как при ИМ

ИМ – некроз миокарда вследствие нарушения его кровоснабжения

Острая или хроническая дисфункция сердечной мышцы, обусловленная нарушением равновесия между энергетически-кислородной потребностью миокарда и коронарным кровотоком.

- абсолютное или относительное нарушение кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий.

Инфаркт миокарда – острый ишемический некроз сердечной мышцы. Он возникает в результате спазма или тромбоза коронарных артерий, измененных атеросклеротическими наложениями в результате резкого прекращения кровообращения в бассейне коронарных артерий или их веточек.

Актуальность. Ежегодно умирают от ИМ 56000. В первый месяц – 50% из них ½ в первые два часа. Летальность в БИТ – 18% Смертность у мужчин > в 11 раз больше чем у женщин

Механизм развития.

1.Коронарный атеросклероз

2.Разрыв (надрыв) атерослеротической бляшки

3.Повышение агрегации тромбоцитов

4.Образование тромба, сопутствующий коронароспазм

Клинические варианты

1.Болевой (ангинозный) - боль сходна с приступом стенокардии, отличается по силе и продолжительности. Полностью не купируется нитроглицерином, а иногда и инъекциями наркотических анальгетиков. Интенсивность болевого синдрома при ИМпSТ— от незначительной до невыносимой. Характер болевых ощущений: сжимающий, давящий, жгучий. Может иррадиировать в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий. Мб атипичные боли только в области иррадиации - в левой руке. При ИМпSТ боль может носить волнообразный характер и продолжается от 20 мин до нескольких часов. Болевой синдром сопровождается чувством страха, возбуждением, беспокойством, повышенным потоотделением. Крайне важно знать время начала ИМ, за которое принимают появление наиболее интенсивного болевого приступа. От этого зависит выбор тактики лечения.

2.Астматический - при повторном ИМ, у пожилых, на фоне предшествующей ХСН. Ангинозные боли мб не очень интенсивным или отсутствовать, и приступ сердечной астмы или отек легких являются первыми единственным клиническим симптомом ИМ. Быстрое развитие клиники острой ЛЖ недостаточности. В ряде случаев в процесс вовлекаются сосочковые мышцы, что обусловливает возникновение митральной регургитации вследствие относительной недостаточности митрального клапана.

3.Абдоминальный (боли в эпигастрии, тошнота, рвота) - при диафрагмальном ИМ. Боль в верхней части живота, тошнота, рвота, метеоризм, мб парез ЖКТ. При пальпации живота мб напряжение брюшной стенки. С подозрением на “острый живот” делаем ЭКГ.

4.Аритмический (ЖТ, БЛНПГ, полная А.-В. блокада) - нарушения ритма и проводимости – пароксизмы суправентрикулярной либо ЖТ, полная АВ блокада. Боль мб отсутствовать или выражена незначительно. Если же тяжелые нарушения ритма возникают на фоне типичного ангинозного приступа или одновременно с ним, говорят не об атипичной форме ИМ, а его осложненном течении.

5.Психоневрологический - у пожилых с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, с нарушениями мозгового к/о в прошлом. Мб обморок, головокружение, тошнота, рвота, характер тяжелого инсульта. Ишемия мозга из-за снижения МОС тк поражения ЛЖ или сопутствующих нарушений ритма и проводимости (характер приступов Морганьи-Эдамса-Стокса). Иногда тяжелые ишемические инсульты развиваются вследствие ТЭ мозговых сосудов из-за фрагментации тромба в ЛЖ, образовавшегося вследствие обширного ИМ.

6.Стенокардиеподобный

7.Малосимптомный - наблюдается при СД, у женщин, у пожилых, после перенесенного нарушения мозгового кровообращения. В некоторых случаях со стертой клиникой протекают периоперационные ИМ и ИМ, развивающийся у психически больных.

8.Асимптомный

39