среднеключичной линии с передней срединной линией, а нижняя граница определяется с помощью перкуссии (в норме это расстояние составляет 8-9 см.)
3. расстояние от нижней границы печени по левой реберной дуге (эту границу определяют, осторожно перкутируя по краю левой реберной дуги вверх от уровня VIII-IX ребер) до верхней границы печени по передней срединной линии (в норме это расстояние составляет 7-8 см.). Ошибки в определении размеров печени с помощью перкуссии могут быть связаны с изменением высоты стояния диафрагмы (например, при асците, метеоризме) или верхней границы печени (например, при эмфиземе легких).
Перкуссия селезенки
Больной располагается в положении на правом боку, ноги слегка согнуты. При определении длинника селезенки перкусию проводят по десятому ребру от края реберной дуги до появления притупления (первая точка), затем от задне - подмышечной линии перкутируют по десятому ребру по направлению к первой точке до появления притупления (вторая точка). Отметка делается по краю пальца, обращенному к ясному звуку. Отрезок, соединяющий первую точку со второй, представляет собой длинник селезенки. Для определения поперечника селезенки длинник ее делят пополам, после чего производят тихую перкуссию по перпендикуляру к средине длинника от ясного перкуторного звука до тупого. Длинник селезенки равен 6-8см., поперечник 4-6 см. Ординаты Курлова см.
Пальпация
Является важным методом клинического исследования печени. В норме в положении на спине при расслабленных мышцах живота печени обычно пальпируется сразу под реберной дугой по правой среднеключичной линии, причем при глубоком вдохе ее нижняя граница опускается на 1-4 см; поверхность печени гладкая, нижний край слегка заостренный, ровный, безболезненный. Низкое расположение нижнего края печени указывает на ее увеличение или опущение, что можно дифференцировать с помощью перкуторного определения верхней границы печени. При пальпации печени следует стремиться проследить весь ее нижний край, т.к. увеличение печени может быть диффузным или очаговым, например при опухоли, абсцессе. Консистенция печени в норме мягкая; при остром гепатите и венозном застое — более плотная, эластичная; при циррозе печени — плотная, неэластичная; при амилоидозе и опухолевой инфильтрации — каменистая. При венозном застое и амилоидозе край печени бывает округлым, при циррозе печени - острым. Бугристая поверхность печени определяется при очаговом поражении, например опухоли, эхинококке или крупноузловом циррозе. Умеренная болезненность печени при пальпации наблюдается при венозном ее полнокровии и гепатите, сильная болезненность — при гнойных процессах. Важное значение для диагностики заболеваний печени имеет выявление спленомегалии. Так, при остром гепатите выявляется незначительное увеличение селезенки, консистенция ее мягкая, при хроническом гипатите и циррозе печени имеет место значительная спленомегалия и резкое уплотнение ткани селезенки.
Пальпация печени по Образцову-Стражеско
Положение больного. Больной лежит горизонтально на спине с вытянутыми или слегка согнутыми в коленях ногами. Руки лежат на грудной клетке. Пальпацию печени можно производить и в положении больного стоя, с несколько наклоненной вперед верхней частью туловища.
Положение врача: врач сидит справа от больного, лицом к головной части кровати.
Первый момент пальпации — установка рук врача. Правую руку кладут плашмя на область правого подреберья так, чтобы указательный и средний пальцы были несколько латеральней наружного края прямой мышцы. Средний палец слегка сгибают. Пальцы устанавливают на 1-2 см. ниже найденной при перкуссии нижней границы печени. Левой рукой охватывают правую половину грудной клетки в нижнем отделе с целью ограничить ее экскурсию и тем самым усилить подвижность диафрагмы.
Второй момент пальпации — оттягивание кожи вниз и погружение пальцев правой руки в подреберье на выдохе. Необходимо пальцами правой руки оттянуть несколько кожу вниз и затем во время выдоха больного постепенно войти ими в правое подреберье.
Третий момент — пальпация края печени. Оставляя правую руку на месте, следует попросить больного глубоко вдохнуть. При этом нижний край печени, скользя вниз, попадает в карман, образованный пальпирующими пальцами, и находится впереди их ногтевых поверхностей. Однако под влиянием дальнейшего сокращения диафрагмы нижний край печени обходит пальцы и идет дальше вниз. Момент, когда
71
край печени приходит в соприкосновение с пальцами, и используется для получения определенного тактильного ощущения.
Определение свойств края печени
1.Локализация края по отношению к реберной дуге (норма на уровне реберной дуги).
2.Консистенция края (норма — мягкая консистенция).
3.Форма края. Округлая (при застое, амилаидозе), заостренная (чаще при циррозе).
4.Очертания края. Край печени в норме ровный.
5.Болезненность. Болезненность свойственна застойным и воспалительным процессам.
Пальпация поверхности печени производится четырьмя пальцами правой руки, положенными плашмя. Скользящими движениями следует ощупать всю доступную поверхность органа, которая может быть мягкой или плотной, гладкой или бугристой.
Пальпация желчного пузыря
Желчный пузырь в норме не пальпируется. При водянке, раке и желчекаменной болезни он становится доступным пальпации. Прощупывание желчного пузыря ведется по тем же правилам, что и пальпация печени. Желчный пузырь пальпируется в точке пересечения правой реберной дуги с наружным краем правой прямой мышцы живота. Симптомы желчного пузыря: симптом Курвуазье (увеличенный желчный пузырь), симптом Ортерна (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге), симптом Кера (болезненность при пальпации в точке желчного пузыря), симптом Мюсси-Георгиевского (болезненность при надавливании между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы справа)
Пальпация селезенки
Положение больного на правом боку, ноги согнуты в коленях. Левая рука согнута в локтевом суставе и лежит на грудной клетке. Врач сидит справа у постели больного лицом к нему.
Первый момент. Правую (пальпирующую) руку кладут плашмя со слегка согнутыми пальцами на область левого подреберья так, чтобы указательный и средний пальцы находились примерно у места прикрепления десятого ребра к реберной дуге. Левую руку кладут на левую половину грудной клетки больного, оказывая на нее давление.
Второй момент. Поверхностными движениями пальцев правой руки отводится кожа вниз на 3-4 см., после чего во время выдоха больного руку погружают в левое подреберье, образовав при этом как бы карман из брюшной стенки.
Третий момент. Оставляя пальцы правой руки на месте, просят больного произвести глубокий вдох. Край селезенки опускаясь во время вдоха вниз, обходит пальпирующие пальцы. В этот момент возникает определенное тактильное ощущение. Если селезенка пальпируется, то отмечают ее консистенцию, форму и болезненность.
72
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ
Желтуха (icterus)
Под желтухой понимают желтое окрашивание кожи, склер и слизистых оболочек в результате пропитывания тканей желчным пигментом - билирубином. Желтуха, связанная с гипербилирубинемией, называется истиной желтухой. Гораздо реже встречается ложная желтуха. Ее основные причины: прокрашивание кожи и слизистых лекарствами (акрихин и др.), прокрашивание кожи и слизистых естественными пищевыми красителями (морковь, тыква — каротиновые желтухи). При кожной желтухе склеры обычного цвета, моча светло — желтая, билирубин сыворотки крови не повышен.
Варианты истинных желтух:
1.Надпеченочная желтуха (гемолитическая)
2.Печеночные желтухи
2.1гепатоцеллюлярная
2.2постгепатоцеллюлярная (внутрипеченочный холестаз)
3.Подпеченочная желтуха (внепеченочный холестаз)
Надпеченочная желтуха
Этиология. Врожденные — микросфероцитарная, овальноклеточная, гемоглобинопатии (талассемия, серповидноклеточная), энзимопатии эритроцитов. Приобретенные — аутоиммунные (лекарства, инфекции, системная красная волчанка), пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.
Патогенез. Увеличение в крови свободного билирубина из - за повышенного разрушения эритроцитов в циркулирующей крови или внутри клеток системы фагоцитирующих макрофагов: селезенки, печени, костного мозга (внутрисосудистый и внутриклеточный гемолиз)
Клинические проявления: окраска кожи бледно-желтая с лимонным оттенком, кожный зуд — не бывает, тяжесть в правом подреберье — может быть, боль в правом подреберье — отсутствует, признак КурвиазьеТерье — не определяется, размеры печени — нормальные или увеличены, размеры селезенки — часто увеличены, цвет мочи — нормальный или темный, окраска кала — нормальная или темная, показатели пигментного обмена:
? билирубин крови - повышенное содержание свободного билирубина ? билирубин мочи - не определяется ? уробилин мочи - резко увеличен ? стеркобилин кала - увеличен
? гемоглобин, гемосидерин мочи - определяются при внутрисосудистом гемолизе (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, лекарственный и токсический варианты гемолиза)
Гепатоцеллюлярная печеночная желтуха
Этиология: Острые и хронические гепатиты, циррозы печени, паразитарные поражения (описторхоз, эхинококкоз), гранулематозы (туберкулез, саркоидоз, лимфогранулематоз), опухоли печени.
Патогенез: Поступление в кровь связанного билирубина из гепатоцитов и накопление в крови свободного билирубина вследствие торможения его захвата и внутриклеточного транспорта при повреждении печеночных клеток.
Клинические проявления: окраска кожи бледно-оранжевая или желтая, кожный зуд — неустойчивый, тяжесть в правом подреберье — часто, боль в правом подреберье — редко, признак Курвуазье-Терье — не определяется, размеры печени - увеличены, нормальные или уменьшены, размеры селезенки - часто увеличены, цвет мочи - нормальный или темный, окраска кала - может быть темной, показатели пигментного обмена:
? билирубин крови - увеличенное содержание связанного и, в меньшей степени, свободного билирубина ? билирубин мочи - определяется ? уробилин мочи - повышен ? стеркобилин кала - уменьшен
? гемоглобин, гемосидерин мочи - не определяются
73
Постгепатоцеллюлярная печеночная желтуха
Этиология: Хронический холестатический гепатит, билиарный цирроз печени.
Патогенез: Регургитация в кровь прямого билирубина из межклеточных желчных канальцев и перилобулярных желчных ходов
Клинические проявления: окраска кожи бледно-желто-серая или желто-зеленая с черноватым оттенком, кожный зуд — устойчивый, тяжесть в правом подреберье — часто, боль в правом подреберье — редко, признак Курвуазье-Терье — не определяется, размеры печени — увеличены или нормальны, размеры селезенки — часто увеличены, цвет мочи — темный, окраска кала - светлая, показатели пигментного обмена:
?билирубин крови - высокое содержание связанного билирубина
?билирубин мочи - определяется
?уробилин мочи - не определяется
?стеркобилин кала - не определяется
?гемоглобин, гемосидерин мочи - не определяются
Подпеченочная желтуха
Этиология
Опухоли и дивертикулы 12 перстной кишки, хронический панкреатит, рак поджелудочной железы, холедохолитиаз, опухоли желчных протоков и желчного пузыря и т.д.
Патогенез
Регургитация в кровь прямого билирубина из межклеточных желчных канальцев и перилобулярных желчных ходов в связи с нарушением оттока желчи по внепеченочным желчным протокам
Клинические проявления
Окраска кожи бледно-желто-серая или желто-зеленая с черноватым оттенком, кожный зуд — устойчивый, тяжесть в правом подреберье — может быть, боль в правом подреберье — часто при холелитиазе и опухолях, признак Курвуазье-Терье — может быть, размеры печени — увеличены или нормальны, размеры селезенки — резко увеличены, цвет мочи — темный, окраска кала — светлая, показатели пигментного обмена:
?билирубин крови — высокое содержание связанного билирубина
?билирубин мочи — определяется
?уробилин мочи — не определяется
?стеркобилин кала — не определяется
?гемоглобин, гемосидерин мочи — не определяются
Синдром печеноной недостаточности
Симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы. Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: начальную (компенсированную), выраженную (декомпенсированную), терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.
Этиология, патогенез. Острая печеночная недостаточность может возникнуть при тяжелых формах вирусного гепатита, отравления промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.), растительными (несъедобные грибы) и другими гепатотропными ядами, некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др.), переливании иногруппной крови и ряде других случаев. Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т.д.).
Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и (при хронических формах) массивным развитием протокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови из воротной вены поступает в полые и затем - в артериальное русло, минуя печень (что еще более снижает ее участие в дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечнике). Наиболее страдает антитоксическая функция печени, снижается также ее участие в различных видах обмена (белковом, жировом, углеводном, электролитном, витаминном и др.).
Симптомы, течение зависят от характера поражения печени, остроты течения процесса. В 1 стадию клинические симптомы отсутствуют, однако снижается толерантность организма к алкоголю и другим
74
токсическим воздействиям, положительны результаты нагрузочных печеночных проб (с галактозой, бензоатом натрия, билирубином, особенно вофавердином). Для 2 стадии характерны клинические симптомы: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства, появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза, асцита, иногда гипопротеинмических отеков. Лабораторные исследования показывают значительное отклонения от нормы многих или всех печеночных проб; снижено содержание в крови альбумина, протромбина, фибриногена, холестерина. Обычно увеличено содеражание в крови аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, часто отмечается анемия, увеличение СОЭ. Степень нарушения функции печени можно определить также методом радиоизотопной гепатографии. В 3 стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (ЦНС, почках и т.д.); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия. Появляются признаки приближающейся печеночной комы.
Кома печеночная (гепатаргия). В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому. Различают также печеночно - клеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы, портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени.
Впрекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови.
Вдальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраивается сон. На ЭЭГ регистрируется медленные дельта- и тетаволны. Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Развивается азотемия. Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.
Впериод комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Развиваются менингеальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссмауля, Чейн-Стокса); пульс
—малый, аритмичный; имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно - расширенных вен пищевода и т.д.). Повышается СОЭ, уровень остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, имебт место гипокалиемия и нередко гипонатриемия, метаболический ацидоз. В терминальной фазе кривая ЭЭГ уплощается.
Острая печеночная недостаточность развивается быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой. Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев, но присоединение провоцирующих факторов (прием алкоголя, пищеводно - желудочное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, физическое переутомление.
Портальная гипертензия
Повышение давления более 30 см. водяного столба в системе воротной вены происходит при возникновении препятствия кровотоку. В зависимости от локализации патологического процесса, вызвавшего нарушение портального кровотока, выделяют следующие формы портальной гипертензии:
? надпеченочная, при которой препятствие локализуется на уровне печеночных вен (синдром Бадда-Киари); ? печеночная, характеризующаяся нарушением портального кровотока на уровне синусоидов печени,
наблюдаемая при циррозе; ? подпеченочная, если препятсвие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях (тромбоз
воротной вены). Отсутствие клапанов и высокое давление в портальной венозной системе облегчает ретроградный ток крови в систему полых вен с более низким давлением. Наибольшее число мест коллатерального кровотока находится в области прямой кишки, нижней трети пищевода, кардинального отдела желудка, передней брюшной стенки, ретроперитонеальном пространстве. Основные клинические
75