При этом типе резидуальных состояний противопоказаны водительские профессии, военные, административные большого масштаба, требующие непрерывного активного внимания, связанные со значительным физическим или психическим напряжением (см. примерные списки № 4, 5, 6 рекомендуемых профессий) Примерные списки рекомендуемых профессий для всех типов дефектов указаны в конце монографии в приложении 1. .
Особенно надо предостеречь от принятого за правило в 30-х годах перевода таких больных на элементарный физический труд; когда работа в основной профессии становится таким больным недоступной, физический труд им также бывает противопоказан.
При резидуальных состояниях с астеническим синдромом в стадии компенсации приходится устанавливать инвалидность III группы лишь в тех случаях, когда больной вынужден после болезни менять профессию со снижением квалификации и заработной платы или значительно сужать объем работы в своей профессии. В дальнейшем трудовая компенсация может быть полной и трудоспособность иногда восстанавливается.
Астенический синдром в стадии субкомпенсации. Непрерывная психическая активность в форме организованного и целенаправленного трудового процесса возможна в данном случае в пределах 30--40 минут, не больше часа; дается она за счет мобилизации активного внимания и обеспечивает хорошего качества продукцию. Но напряжение и отсутствие своевременного отдыха здесь не только срывает возможность продолжения активной целенаправленной и высококачественной деятельности, но и приводит к оживлению латентных симптомов болезни (нарушений мышления, дезорганизации и бессвязности ассоциативного процесса, тревожности и бредовой настроенности, вегетативно-вазомоторных и других соматических расстройств, головокружений и т. д.). Эти состояния характерны, в частности, для периода «дозревания», стабилизации ремиссий и для так называемых условных ремиссий. Труд в обычных условиях предприятий и учреждений при таком состоянии оказывается непосильным. Трудоустройство оказывается возможным только в условиях особого производственного режима, в специальных цехах артелей инвалидов или индивидуального облегченного режима на дому и только в особо созданных благоприятных условиях на производстве (см. в приложении списки № 4, 5, 6). До перехода в стадию компенсации устанавливается II группа инвалидности. Если периоды субкомпенсации наступают у работающих больных повторно и хорошо обходятся в процессе лечения и отдыха, то, конечно, таких больных нет оснований признавать инвалидами II группы: они нуждаются в лечении 2--3 месяца с выдачей больничного листа при III группе инвалидности.
Профессиональное обучение в таком состоянии оказывается обычно непродуктивным. Показано только обучение несложным видам труда в условиях лечебно-трудовых мастерских, дневного стационара при диспансере или в условиях специального цеха при сокращенном рабочем дне и медицинском наблюдении. При правильно избранных лечебных мероприятиях и создании необходимых условий достигается постепенное улучшение состояния, которое может привести к стадии стойкой компенсации со всеми выводами в отношении трудоустройства.
Больная В., 1908 г. рождения, наблюдается нами с 1929 г. Заболела в 1929 г., будучи студенткой педагогического института, отличницей учебы, очень активной и способной. Несмотря на повторные приступы, во время которых состояние кататонического ступора сменялось возбуждением с идеями воздействия и псевдогаллюцинациями, в периоды ремиссии она окончила институт и, начиная с 1931 г., остается в трудовом коллективе. За 30 лет больная 8 раз стационировалась в психиатрические больницы на 2--4 месяца по поводу депрессивно-кататонического состояния, остальное время работала, при этом 9 лет в Заполярье, где при щадящем к ней отношении товарищей работала педагогом и инструктором гороно.
В состоянии больной отмечалась выраженная астения, ранимость, хрупкость, психомоторная заторможенность, черты аутизма и нерезко выраженные расстройства мышления, скованная угловатая моторика, суженные интересы. Только остатки прежней активности и сознание болезни позволяют больной диссимулировать свое заболевание. От работы педагога она вынуждена была отказаться ввиду частых периодов декомпенсации, что выражалось в заторможенности и галлюцинаторных переживаниях, когда она должна была на 2--3 дня делать перерывы, сообщая начальству, что уедет из города, а сама безвыходно лежала, запершись в комнате, и, таким образом, у нее восстанавливалась работоспособность. Исключить вялое течение процесса с обострениями в эти 9 лет нельзя.
С 1949 г. до последнего времени отмечается период более стойкой работоспособности на сниженном уровне. Больная отказалась от педагогической работы и примирилась с профессией хозяйственного работника небольшого противотуберкулезного санатория (агент по снабжению, завскладом, сестра-хозяйка, культработник). Она часто меняет места работы, выбирая такую должность, где возможен индивидуальный режим, допускающий перерывы в течение рабочего дня, что и является основным условием хотя бы неполной социально-трудовой компенсации больных с таким типом дефекта. Больная скрывает на работе о наличии у нее заболевания, а в периоды декомпенсации пользуется стационарным лечением в Москве или в другом городе, оформляя очередной или дополнительный отпуск и не представляя листков нетрудоспособности.
Астенический дефект в стадии декомпенсации фактически исключает возможность какого-либо производственного труда, так как работа в течение 10--20 минут уже приводит к срыву. Это обычно третья стадия астении (общая астения) по терминологии А. Г. Иванова-Смоленского. Наличие запредельного торможения обусловливает быстрое наступление общей заторможенности или, наоборот, появление непродуктивного мышления с обильными резонерскими высказываниями. В большинстве случаев астенический дефект в стадии декомпенсации сопровождается выраженной апатией и вялостью (астено-апатнческий вариант).
Приведем пример.
Больная В., 1914 г. рождения, по профессии лаборант.
Дядя со стороны отца страдал шизофренией, покончил с собой. Отец сензитивный, аутистичный.
Развитие больной нормальное. По характеру с детства была веселая, живая, общительная, увлекающаяся, сензитивная, с хорошими способностями.
В 14 лет наступила резкая перемена в характере и снизилась успеваемость. Не могла ответить хорошо выученный урок, была «пустая голова». С трудом окончила неполную среднюю школу. Появилась слабость, крайняя утомляемость. Больная не работала, дома лежала почти без движения. Год не вставала с постели. Врачи находили базедовизм, сердечное заболевание. После лечения физно- и психотерапией в Институте невро-психиатрической профилактики состояние улучшилось. Больная кончила курсы лаборантов и в течение года работала, преодолевая слабость, утомляемость, головные боли. В декабре 1933 г. состояние больной ухудшилось. Лечилась 2 месяца в соматической больнице, где после детального обследования не было обнаружено какого-либо соматического заболевания. С марта по май 1934 г. лечилась в Институте имени П. Б. Ганнушкина без эффекта. Была переведена на инвалидность 111 группы.
В декабре 1934 г. при очередном переосвидетельствовании была направлена в психиатрическое отделение Института экспертизы трудоспособности на стационарное обследование. Пребывание в стационаре больная переживала крайне тяжело. У больной обнаружена выраженная утомляемость, повышенная ранимость, апатия и вялость. Аутична. Бреда и галлюцинаций нет. Интеллектуальные процессы замедлены. Мышление расплывчатое. В счете ошибки типа замены действий и цифр.
Был подтвержден диагноз вяло текущей шизофрении. Рекомендована III группа инвалидности и легкая физическая работа в артели инвалидов.
Прогноз оказался ошибочным. Больная с тех пор не работала, не выходила из дома, почти не выходила из своей комнаты.
Жаловалась на гнетущее состояние отчаяния и апатии, не хотела видеть людей, ничем не могла заняться. Страдала от мучительных головных болей. О помещении в больницу не могла и думать. Была инвалидом II группы.
С 1937 г. головные боли уменьшились, начала понемногу читать, общаться с очень узким крутом людей. С 1940 по 1944 г. опять наступил период ухудшения с крайней слабостью и пассивностью, скованностью, прострацией, непрерывным пребыванием в постели. В это время была на инвалидности I группы. В 1943 г. лечение в психиатрической больнице по поводу еубступорозного сосостояния.
В 1944 г. лечилась в соматической больнице в течение 3 месяцев по поводу вегетативного невроза и авитаминоза.
После некоторого улучшения, уменьшения головных болей, пробуждения интереса к жизни и людям снова впала в состояние прострации: 15 лет живет, как отшельник, испытывает постоянную усталость, периодами не может вставать с постели вследствие головных болей и тягостных ощущений в голове, шее, грудной клетке. Выраженные явления вегетативной дистонии. Выходит из комнаты только летом на веранду. Читает не больше получаса, так как начинает болеть голова. Больная говорит, что для нее «лекарство-- одиночество». За это время умерла мать больной. Обслуживают больную соседи и подруга, с которыми больная поддерживает избирательный контакт.
Чем объяснить такую длительную социально-трудовую и клиническую декомпенсацию у больной с давностью процесса почти в 35 лет и полной потерей трудоспособности в течение 28 лет?
О периодах обострения активного шизофренического процесса, начавшегося в 1928 г., можно было говорить только в 1933--1937 гг. и в годы войны. Каких-либо хронических соматических заболеваний не было обнаружено при четырехкратном стационарном обследовании. Авитаминоз периода войны не имеет решающего значения, так как возник в результате оторванности от жизни и после лечения исчез.
Остается только тяжесть и своеобразие структуры дефектного состояния. Ведущим синдромом является тяжелая астения, бессилие, крайняя ранимость и невыносливость в отношении любого (физического и психического) напряжения, любого резко действующего раздражителя при наличии тяжелых вегетативных расстройств и сенестопатий. Состояние ее близко к сенестопатической форме шизофрении Губера, для которой типичны неблагоприятное течение и диэнцефальные симптомы при наличии нарушений ликворообращения. Конечно, нельзя и сейчас полностью исключить вяло текущий процесс, еще не полностью остановившийся. Все это и делает больную нетрудоспособной и лишает ее возможности обслуживать себя в быту. Астения имеет явные черты шизофренических астений, развивается на фоне обеднения эмоций, сужения круга интересов, снижения активности и явных аутистических тенденций. Даже если считать, что аутизм в данном случае является не только непосредственным результатом болезни, но и защитным образованием (одиночество -- ее лекарство), все же эти черты дефектного состояния, конечно, затрудняют компенсацию и социальную адаптацию.
Нетрудоспособность больных в стадии декомпенсации очевидна. Труд им если и показан, то только в условиях индивидуального лечебно-трудового режима по назначению и под наблюдением врача. При затяжных состояниях декомпенсации по мере медленного улучшения лечебно-трудовой режим становится обязательным.
Именно таких больных шизофренией с тяжелыми астеническими состояниями мы встречали в домах инвалидов. Их, видимо, имел в виду и В. М. Морозов, когда писал о больных с астеническим типом ремиссии, принужденных жить в колониях для хронических больных. При отсутствии родных и доброжелательных соседей наша больная неизбежно должна была бы стать объектом призрения.
СИНДРОМ ЛАБИЛЬНОСТИ ВОЛЕВОГО УСИЛИЯ И ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННОЙ АКТИВНОСТИ
Названия этому типу дефекта давались различные. Н. Г. Холзакова (1935), И. Н. Дукельская (1954), Л. Н. Балашова (1958) и мы в первых работах неудачно обозначали его как «чисто шизофренический» тип дефекта. Г. Е. Сухарева (1935) обозначала его как дистонический. Для этих состояний близко подходит определение Странского (1904) «интрапсихическая атаксия».
Этот тип дефекта в обобщенных данных табл. 4 встречается в 6% случаев. Однако в экспертизе трудоспособности удельный вес его значительно выше (по Н. Г. Холзаковой, Д. Е. Мелехову и И. Н. Дукельской -- 10; 26,5; и 30%). Авторы, изучавшие ремиссию (В; М. Морозов, Ю. К. Тарасов, М. И. Марковская, Г. М. Зеневич), не описывают этого типа ремиссии совсем. Однако с точки зрения характеристики трудоспособности и путей социальной реадаптации этот вариант дефекта по необходимости должен занять самостоятельное место в классификации и обсуждаться в самостоятельном разделе.
Главным препятствием для нормальной работоспособности у больных этого типа является лабильность, неустойчивость в длительной работе и легко наступающая дезорганизация целенаправленной активности, причем активность нарушается не по типу истощаемости и утомляемости, как при астеническом синдроме, и не по типу оскудения, как при апатико-абулических синдромах. В данном случае наблюдается целая шкала нарушений активности, начиная от выраженной лабильности, неустойчивости волевого усилия, когда еще возможна компенсация, и кончая полной дезорганизацией поведения, мышления и речи. В последних случаях социально-трудовая компенсация не достигается.
Клиническими признаками компенсации дефекта является сохранность установки на труд, наличие какого-либо активного интереса, который удается больному реализовать в труде или учении при отсутствии грубых нарушений мышления, постоянных соскальзываний, дезорганизации поведения. Критическое отношение к дефекту и желание его преодолеть встречается редко, только в ремиссиях после первого -- второго приступа и является в таких случаях, разумеется, весьма хорошим прогностическим признаком.