В 1960 г. наступил климакс, сопровождавшийся приливами, вегетативными расстройствами. В 1962 г. отмечались спазмы пищевода, затруднения при прохождении пищи. Больная решила, что у нее рак, питалась только кофе и шоколадом, резко потеряла в весе.
После соматического обследования, которое отвергло предположения о раке, была убеждена, что у нее все-таки рак, поступила в психиатрическую больницу, где сразу успокоилась, отбросила все опасения и через 2 месяца лечения гипогликемическими дозами инсулина поправилась соматически, прибавила в весе 8 кг, была выписана и приступила к работе.
Относительно детальное описание данной больной оправдано тем, что ее история болезни позволяет на протяжении 35 лет проследить почти все этапы течения процесса и развития дефекта.
Два года (1928--1930) продромальных явлений и начального периода сменяются также 2-летним периодом (1930--1932) активного процесса, расцвета болезни по С.С. Корсакову. В динамике этого периода можно отметить черты циркулярного течения параноидной формы шизофрении.
В 1932 г. намечается спонтанное ослабление симптоматики, однако и после выписки можно отметить, что стойкая ремиссия с сформировавшимся дефектом наступила только через 6 лет, В течение этих 6 лет можно отметить 3-летний период затихания процесса (1932--1935) и второй 3-летний период формирования и стабилизации дефекта. Эти периоды, как и всегда при литическом наступлении ремиссии, не могут быть резко отграничены друг от друга. Но тем не менее клинически и практически, с точки зрения социальной реадаптации, их легко можно разграничить: первые 2--3 года пребывания дома больная дезорганизована, бездеятельна, амбивалентна, страдает частыми «припадками», так как принуждена либо выполнять императивные «внушения» непристойного содержания и браниться, либо для сопротивления им падать на пол, рыдать и биться в припадке беспорядочного гиперкинеза, что, по ее мнению, помогало ей упорядочить ход мыслей и сосредоточиться.
Таким образом, при наличии уже выраженных изменений личности определяют прогноз трудоспособности и восстановительные мероприятия именно эти достаточно аффективно насыщенные и императивные проявления активного процесса.
Поэтому правильным было на том этапе поведение врачей, признававших больную инвалидом II группы, нетрудоспособной и направивших ее в диспансер для трудовой терапии, а затем, по мере улучшения состояния,-- для работы в группе трудоустроенных при диспансере.
В 1935--1938 гг. закончился период затихания процесса, ремиссия стабилизовалась, дефектное состояние сформировалось по типу эмоционального обеднения и монотонной активности и в течение 20 лет оставалось в стадии вполне удовлетворительной социально-трудовой компенсации. Расплывчатость мышления и «чужие посторонние мысли» остались, но потеряли свою актуальность, стали привычными и для сопротивления им больной достаточно плюнуть в сторону, играть гаммы, вести работу «под счет» и даже в чтении соблюдать ритм.
Эпизод 1962 г. не говорит о наличии обострения процесса и может быть понят как состояние декомпенсации у постпроцессуальной больной под влиянием вегетативных расстройств незакончившегося климактерического периода.
Весь этот 20-летний период является хорошей иллюстрацией периода сформировавшегося и компенсированного дефекта.
в) Период сформировавшегося и компенсированного дефекта
Период сформировавшегося и компенсированного дефекта характеризуется определенным уровнем стойкого приспособления к жизни и труду. Закончился период перестройки личности. Наступила та или иная степень равновесия, та или иная степень компенсации дефекта. При этом характер и структура дефекта в этом периоде во многом зависит от того, насколько правильно были организованы лечебно-восстановительные мероприятия в период формирования дефекта. Если своевременно больные не привлечены к лечебному труду и занятиям, они остаются пассивными, проявления болезни приобретают привычный, стереотипный характер, чему способствует свойственная постпроцессуальным состояниям слабость и инертность нервных процессов. Наоборот, в благоприятных условиях жизни и труда мы с удовлетворением констатируем частичное или полное восстановление трудоспособности. Больной с таким стабильным и компенсированным дефектом является более или менее постоянным членом трудового производственного коллектива, разумеется, в том случае, если ему обеспечено профилактическое наблюдение, разумное психотерапевтическое руководство, а условия труда по решению ВТЭК сохраняются в соответствии с клинической формой проявления дефекта и функциональными возможностями больного.
Если в предыдущем периоде формирования и компенсации дефекта условия лечебно-восстановительного режима труда определяли направление формирования дефекта и возможность компенсации, то в настоящем, третьем, периоде условия и режим производственного труда должны поддерживать структуру дефекта и, в частности, постоянство компенсаторных образований. Этой задаче и подчиняется решение ВТЭК о группе инвалидности и трудовых рекомендациях.
Приведенное разграничение всего пути становления дефектных состояний по трем периодам, как и всякая схема, имеет условное значение. В последовательном развитии дефектных состояний выделять отдельные этапы наиболее легко в случаях литического наступления ремиссий, медленного затихания подостропрогредиентных, по нашей терминологии, процессов, или, наоборот, в случаях вяло, медленно текущих заболеваний. В этих случаях болезнь развивается в течение всей жизни и смена этапов ее течения происходит медленно, что дает возможность изучать детали явлений. Разумеется, совсем не обязательно, пользуясь этой схемой, пытаться в каждом случае выделить все три периода. Некоторые из них могут проходить очень быстро и почти незаметно для наблюдателя, другие продолжаются несколько лет. При старых и злокачественных процессах последний период сформировавшегося и компенсированного дефекта может не наступить совсем: тяжелые сложные тотальные дефекты, картины стойкого апатического, параноидного или ажитированного слабоумия могут навсегда остаться в стадии декомпенсации или неполной компенсации.
Не всегда, далее, можно точно указать границу между периодами, поскольку условия, при которых возникает следующий период, создаются и подготавливаются иногда очень медленно и постепенно внутри предыдущего.
ДИНАМИКА СФОРМИРОВАВШИХСЯ ДЕФЕКТНЫХ СОСТОЯНИЙ
Когда мы с известной уверенностью можем говорить об остановке активного процесса, даже в этом периоде дефектное состояние совсем не стабильно. Наоборот, одной из особенностей некоторых типов дефекта является его изменчивость, непостоянство. Наиболее типичны такие сдвиги для тех форм дефекта, которые определяются не столько явлениями выпадения в психическом статусе (как это свойственно более грубым органическим процессам), сколько явлениями функционального снижения, изменения личности, нарушения активности личности, единства функций, «функционального распада» и т. д. Этого типа дефектные состояния динамичны по самой своей природе.
Для практических целей прогноза трудоспособности и выбора показанных в таких случаях профилактических и восстановительных мероприятий очень важна правильная клиническая оценка таких динамических сдвигов в стадии уже оформившихся дефектных состояний, в условиях полной стабилизации процесса.
Мы наблюдали следующие варианты динамики таких сформировавшихся дефектных состояний.
1. Эпизодические кратковременные неадекватные ситуации колебания настроения и активности.
2. Реактивные состояния.
3. Патологическое развитие постпсихотической личности.
а) Эпизодические кратковременные неадекватные ситуации колебания
Во время нашей работы в школах профессионального обучения и артелях кооперации инвалидов особенное внимание привлекали кратковременные, продолжающиеся 2--3--5 дней, возникающие без адекватных внешних поводов и довольно часто повторяющиеся у больных шизофренией ухудшения состояния с психомоторной заторможенностью, вялостью, апатией, нередко при подавленном настроении. Речь шла о больных, заболевших много лет назад, потерявших трудоспособность в своей профессии, изменившихся по характеру, однако уже в течение ряда лет не обнаруживающих проявлений активного процесса. Вне этих кратких периодов больные были организованы, адекватны, работоспособны, хорошо справлялись с учебным планом. В «плохие дни» больные не придерживались производственного учебного режима: они становились тупыми, переставали понимать объяснения, осмысливать задания. Опытные инструкторы, зная, что от этих учеников в такие дни нельзя добиться никакого успеха, оставляли их в покое, а нередко, даже без указания врача, разрешали им провести несколько дней дома. У других больных, наоборот, наблюдались такие же короткие периоды двигательной расторможенности, суетливости, раздражительности, гневливости. Эти больные также становились малопродуктивными в занятиях и работе и должны были в такие дни пользоваться льготами в учебном и производственном режиме. У некоторых больных наблюдалась смена состояний возбуждения и торможения.
В клинической картине таких эпизодических колебаний наряду с симптомами заторможенности или возбуждения могут оживать на время симптомы активного периода болезни (разорванность мышления, симптомы психического автоматизма, растерянность, страхи, галлюцинаторно-бредовые переживания и т. п.). Эти состояния проходили без какого-либо лечения и даже при частом повторении не приводили к нарастанию дефекта.
В некоторых случаях у женщин такие кратковременные колебания состояния связаны с менструальным циклом.
Приведем пример.
Больная К., 1900 г. рождения, ученый-агроном, до болезни отличалась большой активностью, блестящими способностями. С 1926 по 1928 г. она перенесла тяжелый приступ галлюцинаторно-бредового возбуждения с разорванностью, нелепым поведением, гневливостью, с преобладанием повышенного настроения. В течение 3 лет находилась в психиатрических больницах и вышла резко изменившейся по характеру. Больная стала неуживчивой, недоверчивой, склонной к бредовому интерпретированию, дезорганизованной, утратила интерес и способности к научной профессиональной работе, не имела критики к своему состоянию и сознания болезни. Ремиссия с дефектом продолжалась 16 лет -- с 1929 по 1945 г. Больная не смогла ужиться в семье, поселилась в одиночестве на даче под Москвой, сначала занималась работой по саду и в огороде, затем училась на курсах геодезистов, успешно их окончила, но работать не смогла. Три года преподавала биологию в средней школе, часто меняя место работы. Во время Отечественной войны пыталась заняться канцелярской работой и, наконец, остановилась на шитье и вязании на дому и разведении коз, чем оказывала большую помощь родным. Причиной частых смен мест работы и ухода из дома являлись почти ежемесячно наступавшие перед менструациями 3--5-дневные периоды, когда больная становилась неимоверно раздражительной, гневливой, нетерпимой, вспоминала все старые обиды, не могла собой владеть, бредовым образом оценивала ситуацию. На высоте аффекта речь больной становилась непоследовательной, а временами напоминала разорванную, что крайне пугало родных. Новый приступ начался в 1945 г. с учащения и заострения этих ставших привычными периодов, что потребовало наблюдения за больной в эти дни. Один из очередных периодов ухудшения состояния перерос в картину затяжного нелепого возбуждения с наплывом слуховых галлюцинаций. Больная в течение 2 лет находилась в беспокойных отделениях Больницы имени Кащенко и Больницы имени Ганнушкина. Инсулинотерапия эффекта не дала. Судорожная терапия дала преходящее улучшение. Больная была переведена в Московскую загородную психиатрическую больницу, где находилась до 1950 г. В дальнейшем больная жила дома, оставаясь недоступной; она полностью нетрудоспособна и нуждается в уходе.
В этом наблюдении мы подчеркиваем 16-летнюю длительность ремиссии с дефектом по типу глубокого изменения и сужения личности со снижением трудоспособностии наличием таких периодических колебаний в состоянии больной, которые никак не могли говорить об активности и прогредиентности процесса. В то же время эти периоды мешали стабилизации дефекта и неуклонно скрывали возможность наступления стойкой социально-трудовой компенсации.
Вопрос о происхождении этих периодических колебаний, оставляющих довольно глубокие, хотя и обратимые изменения, остается неясным.
Общеизвестны попытки конституционально-генетического их толкования как проявления скрытого циркулярного предрасположения и циклоидных черт темперамента. Б. Д. Фридман наблюдал аналогичный тип динамики дефекта при шизофрении, развивающейся у эпилептоидных личностей.
Наиболее убедительное объяснение этим клиническим наблюдениям дал И. П. Павлов (1933--1935), установивший зависимость циркулярности от типа высшей нервной деятельности и наблюдавший ее у людей сильных, неуравновешенных, возбудимых и у людей, для которых типично сочетание сильного, инертного раздражительного процесса с циркулярностью.
Клинические наблюдения последних лет связывают описываемые колебания настроения и, в частности, смену периодов возбуждения и заторможенности преимущественно с кататонической формой шизофрении и другими рекуррентными формами. Г. Я. Авруцкий (1957) отмечал их в периоде стабилизации ремиссии при лечении аминазином.
б) Реактивное состояние
Особенно большое место в динамике дефектных состояний занимают преходящие патологические синдромы, возникающие по типу реактивного состояния, обусловленного воздействием психических травм и сложной ситуации. Речь идет, следовательно, не столько о саморазвитии дефекта, сколько о болезненной переработке патологически измененным мозгом раздражений окружающей среды. Отграничение этих состояний от обострения процесса в практике социального психиатра перестает быть кабинетным вопросом, так как нередко в зависимости от правильной диагностики решается судьба больного.
Обобщая литературные данные и наши наблюдения, можно установить несколько общих закономерностей возникновения психогений у больных шизофренией. Психогенная травмирующая ситуация редко может вызвать реакцию у больного в остром и подостром психотическом состоянии и в этом периоде болезни имеет лишь патопластическое значение. В случаях затяжного неблагоприятного течения шизофрении в большей части постпроцессуальных дефектных состояний, особенно апатико-абулического типа и состояний слабоумия, чаще всего приходится встречаться с гипо- и ареактивностью. Поэтому у этих больных обнаруживается гораздо большая, чем в норме, устойчивость в отношении психических травм.