В дальнейшем трудности компенсации дефекта возрастали в связи с наступившим сутяжным развитием и появлением симптома преследуемого преследователя.
В других случаях, наоборот, по мере стабилизации ремиссии, при условии хотя бы частичной сохранности критики, расстройства мышления, насильственные, чуждые мысли также становятся привычными, но вызывают активный протест, сопротивление, что открывает возможность их компенсации.
Необходимо иметь в виду, что такие общепризнанные симптомы дефекта, как аутизм, апатия, абулия, стереотипии, могут наблюдаться в стадии активного процесса и никак не говорят о необратимости состояния, об исходном состоянии, если они входят в общую структуру кататонического, параноидного или гебефренического синдромов и связаны с бредовыми, онейроидными или двигательными расстройствами. В таких случаях нередко преждевременно ставится диагноз исходного и дефектного состояния, который затем убедительно опровергается дальнейшим течением болезни.
Кроме структуры клинического состояния, для констатации активного процесса имеет значение динамика симптомов.
Появление новых симптомов, не связанных с дополнительными факторами, всегда является, как и при всех процессах, убедительным доказательством активной стадии процесса. О том же говорит и лабильность симптоматики, возможность нарастания и уменьшения ее интенсивности, кратковременные ремиссии (даже на несколько часов), смена острых симптомов другими. Все изменения клинической картины противоречат диагностике исхода или резидуального дефекта и говорят об активном процессе.
Длительное сохранение или только медленная регрессия психотической симптоматики, даже если это продолжается ряд лет (по нашим наблюдениям до 10 лет и больше), никак не может говорить о конце процесса, об исходном или дефектном состоянии. Многолетние состояния кататонического ступора, речевой бессвязности, возбуждения, параноидного или гебефренического состояния, а при определенных условиях даже и астено-апатического и абулического, далеко не всегда говорят об окончании процесса и о наступлении стадии дефекта или исхода. Мы много раз наблюдали, как последующее течение с наступлением ремиссии или истинного дефекта опровергало вынесенный врачами диагноз конечного состояния и необратимого дефекта. Особенно осторожно должны оцениваться астенические состояния, наступающие после острой шизофренической вспышки, нередко годами остающиеся у больных. Мы в большинстве случаев не можем говорить о стадии постпроцессуального дефекта или о стадии полной ремиссии. Б. Р. Гурвич (1936, 1941) расценивает их как астенический этап, во время которого стойкого дефектного состояния еще нет, но вместе с тем дефект уже намечается, образуется. Она отмечала у этих больных резкие и длительные нарушения со стороны вегетативной нервной системы и вполне обоснованно подчеркивала токсический момент в патогенезе этих этапов развития шизофренического процесса.
Такой астенический этап, наступающий после острой вспышки или длящийся 4--6 лет без острого начала (что имеет место чаще всего при простой форме шизофрении) и делающий больного полностью нетрудоспособным, мы расцениваем как форму проявления активного процесса. Верно то, что процесс течет сравнительно благоприятно. Но нельзя думать, что это астеническое состояние будто бы помогает больному оставаться в жизни и на работе, «смягчает» эмоциональное снижение и тем более «предохраняет» от повторной вспышки (как считала Б. Р. Гурвич). Благоприятное течение является не результатом влияния астенического синдрома на течение процесса, а следствием того, что деструктивно-прогредиентная тенденция процесса в данных случаях выражена не грубо, а сопротивляемость болезни у больного хорошая.
Появление и дальнейшее нарастание негативных симптомов шизофрении, изменений личности, аффективного опустошения, снижения активности может быть убедительным признаком активного процесса. П.Б. Ганнушкин особенно часто подчеркивал, что стойкие и необратимые изменения личности при процессуальных заболеваниях могут наблюдаться в клинической картине задолго до проявления психоза, являясь единственным признаком болезни. Таким образом, дефект-симптомы своим возникновением и нарастанием свидетельствуют об активном процессе.
Наименее изучены и наиболее дискутабельны вопросы о соматических и нейрофизиологических признаках, которые могут объективно подтвердить наличие активного процесса, что вызывает необходимость говорить об этом несколько подробнее.
Соматоневрологические и обменные нарушения при шизофрении многочисленны и разнообразны, но они, к сожалению, непостоянны и неспецифичны и поэтому не могут служить надежным подспорьем в диагностике активного процесса. Однако они могут быть привлечены как вспомогательные признаки, подкрепляющие клинико-психопатологические критерии наличия еще активного процесса. Сюда относятся лабильные микросимптомы неврологического статуса: легкая анизокория, деформация, вялая реакция и отсутствие игры зрачков под влиянием эмоций и болевых раздражителей (чаще при затяжных подострых состояниях), а иногда и полная неподвижность зрачков (при кататоническом ступоре). Со стороны чувствительности нередко можно отметить анестезию, анальгезию, различные формы дизэстезий.
Вегетативные симптомы активного процесса обильны и иногда манифестны. Феномен адреналиновой нечувствительности, ранее связываемой с шизофренией, в дальнейшем не нашел убедительного подтверждения. С известной уверенностью можно говорить о преимущественно ваготонических реакциях вегетативной нервной системы. Особенно ярки вазомоторные расстройства: упорные головные боли и головокружения, местные отеки, яркий дермографизм, эритемы, акроцианоз, похолодание конечностей, ломкость кожных сосудов, сухость кожи. Наблюдаются колебания температурной кривой и веса тела.
Нарушения белкового и азотистого обмена, по крайней мере при некоторых формах шизофрении,-- твердо установленный факт. Токсичность крови и мочи больных шизофренией во время острого приступа подтверждена экспериментами на животных. Причиной этой токсичности является, по-видимому, наличие в сыворотке крови некоторых азотсодержащих ароматических продуктов обмена веществ при снижении мочевинообразовательной и дезинтоксицирующей функции печени. Нарушение азотистого обмена сопровождается снижением окислительных процессов в мозгу и во всем организме. Эти нарушения обмена не могут считаться специфичными для шизофрении [Вирш (Wyrsh, 1952)]. Не ясны характер, глубина и причины отклонений. «Связь их с фазой, формой заболевания и течением еще не выявлены» М. Я. С е р е й с к и й. Вопросы клиники, патогенеза и лечения шизофрении. М, 1958, стр. 119. .
Могут иметь значение следующие показатели, говорящие о незатихшем процессе: повышение азота аммиака в крови (аммиачный коэффициент на уровне 6--7%); снижение мочевинообразовательной функции печени (коэффициент мочевины 60--70%); повышение содержания ароматических соединений типа фенолов и индолов в крови, уровень, свободного фенола превышает норму -- 1,12--1,28 мг% (И.А. Полищук, 1938; М.А. Чалисов, 1941; Т.М. Городкова, А.А. Порошина, 1958); нарушение соотношения белковых фракций с преобладанием глобулинов и понижением альбумино-глобулинового коэффициента.
Помимо упомянутых признаков, указывают еще на понижение уровня сахара в крови, тенденцию к быстрому падению сахарной кривой при мышечной нагрузке, на снижение комплементарных свойств крови, снижение РОЭ, появление токсической зернистости нейтрофилов, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, лейкоцитарной реактивности в ответ на инъекцию сульфозина (при этом нормой считается увеличение числа лейкоцитов вдвое через 24 часа после инъекции 1 мл 1% взвеси серы в персиковом масле) (А. И. Плотичер, 1956, 1959).
Можно считать установленным, что в результате терапии по мере затихания активного процесса происходит нормализация нарушений обмена и токсических явлений. При этом показателем стойкости ремиссии являются параллельное или одновременное улучшение как клинико-психопатологической картины, так и нарушений обмена. Улучшение обмена без улучшения психического состояния дает хороший прогноз, но говорит о неполном еще выходе из стадии активного процесса. Наибольшую заботу вызывают и требуют настойчивого продолжения активной терапии те больные, у которых при улучшении психического состояния остаются плохими показатели обмена веществ: здесь даже при видимом клиническом благополучии лабораторные данные говорят о продолжающемся активном процессе. Такие неполные ремиссии А.И. Плотичер и сотрудники называют «диссоциированными ремиссиями», которые и встречаются в наибольшем проценте случаев скоро наступающих рецидивов.
Расширяющиеся за последнее десятилетие исследования высшей нервной деятельности методом условных рефлексов проводились еще недостаточно динамически с точной дифференциацией по формам и стадиям процесса. Но уже теперь можно сказать, что отставание улучшения этих объективных данных от клинического улучшения также говорит о непрочности ремиссии, о сохранении стадии незатихшего активного процесса.
Наиболее характерны для состояний активного процесса снижение тонуса раздражительного процесса, явления разлитого торможения в коре. На высоте острых и затяжных психотических состояний выступает резкое нарушение взаимодействия сигнальных систем со снижением или полным отсутствием избирательной иррадиации и непрерывная смена фазовых состояний (Д. Кауфман, 1953 и 1958). При состояниях речевой бессвязности нарушения наблюдаются преимущественно во второй сигнальной системе (Н.Н. Трауготт и А.С. Чистович, 1951; М.С. Вроно, 1959). При затяжных параноидных состояниях выступают, помимо торможения, явления инертного возбуждения в отдельных зонах коры (Н.Г. Шуйский, 1958). При простой форме шизофрении в стадии активного процесса наблюдается резкое ослабление силы раздражительного и тормозного процессов как в коре, так и в подкорке до степени полной невозможности выработки условных связей и нарушение взаимодействия сигнальных систем и коры с подкорковой областью (Р.А. Алексанянц, 1958; А.М. Погосян, 1959). При наступлении ремиссии в процессе лечения появляются пульсовые волны и происходит нормализация безусловных и условных реакций (О.П.Вертроградова, 1956, и др.).
Для стадии ремиссии характерно более избирательное ослабление силы раздражительного или тормозного процесса, соединяемое с их инертностью или лабильностью. Фазовые состояния выявляются только при утомлении. По мере увеличения тяжести дефекта, при состояниях апатии и абулии присоединяется более выраженная инертность корковых процессов и ослабление силы раздражительного процесса в подкорковой области, а при более грубых изменениях личности и явлениях диссоциации выступает нарушение взаимодействия коры и подкорковой области (В.П. Линский, X.П. Аструп, А.В. Какабадзе, 1954; Л.Н. Балашова, 1958). При рецидиве в первую очередь страдает внутреннее торможение и избирательная иррадиация раздражительного процесса между сигнальными системами (Е.Г. Данильченко).
К сожалению, эти данные носят предварительный характер и нуждаются в проверке и уточнении. Приходится считаться с тем, что трудоемкие и длительные исследования высшей нервной деятельности, весьма важные для понимания патогенеза шизофренических состояний, не могут быть использованы с успехом для практических целей, особенно в условиях амбулаторного обследования больных.
Более доступны исследования нарушений биотоков головного мозга. Хотя они и не являются специфичными для шизофрении, но могут помочь в дифференциальной диагностике стадий шизофренического процесса и степени остроты состояния. Уже теперь получены некоторые соотношения. Так, в стадии активного процесса наблюдается резкое ослабление альфа-активности коры головного мозга с наличием бета-ритма, высокочастотных и высоковольтных потенциалов и межполушарной асимметрии (тахиритмы и пики в одной области при снижении амплитуды колебаний в другой). При более затяжных процессуальных картинах наблюдаются одновременно и дельта-волны. Реакция биотоков на свет или отсутствует, или парадоксальна (усиление альфа-ритма при действии светового раздражителя). При параноидных картинах часто сохраняется альфа-ритм, но выявляются частые колебания и пики, особенно в лобных областях. При вяло текущих процессах имеется снижение амплитуды колебаний, иногда до степени полного отсутствия альфа-ритма и снижения реактивности и возбудимости (А.Д. Зурабашвили, В.С. Чудновский, 1959, и др.). Наоборот, в стадиях ремиссии (Г.Я. Авруцкий и В.М. Каменская, 1959) наблюдается лишь общее снижение электрической активности, уменьшение частоты и вольтажа альфа-ритма, выявление бета-ритма при общей нормализации, ослаблении тахиритмии и понижении возбудимости. Ареактивные кривые с наличием дельта-волн наблюдаются лишь в выраженных дефектных состояниях далеко зашедших процессов типа простой формы шизофрении. Конечно, все эти предварительные выводы скорее говорят о направлении исканий и нуждаются в проверке и уточнении.
ГЛАВА III. ДИНАМИКА ДЕФЕКТНЫХ СОСТОЯНИЙ
Одним из самых существенных выводов из многолетнего изучения дефектных состояний является для нас отказ от старого догматического положения о стабильности дефектных состояний (Берце, М. О. Гуревич и др.). Наоборот, по мере детального и длительного изучения вскрывалась определенная динамичность этих состояний.
Необходимость изучения клинических закономерностей развития дефектных состояний диктуется тем, что в жизни по меньшей мере одинаково часто встречаются дефектные состояния уже сформировавшиеся и только еще развивающиеся, причем поведение лечащего врача, психиатра-эксперта, трудотерапевта, психотерапевта и организатора трудоустройства в отношении тех и других совершенно различно.
Мы выделяем два различных периода в динамике дефектных состояний: 1) развитие дефектных состояний в период их становления; 2) динамику сформировавшихся дефектных состояний в условиях полной стабилизации процесса.