СО2-лазерная вапоризация эпителиального покрова шейки матки безболезненна, не вызывает струпообразования и стеноза шеечного канала, некроз тканей при этом минимальный, а сроки выздоровления короче, чем при других методах физической деструкции.
Криодеструкция. Низкотемпературное воздействие обладает широким спектром биологического эффекта — от криоконсервации до криодеструкции тканей. В биомеханизме повреждения тканей низкотемпературным воздействием различают пять основных направлений:
1) образование внутри- и внеклеточных кристаллов льда, сопровождающееся дегидратацией биомакромолекул и биологических мембран;
2) повышение концентрации электролитов и рН, вызывающее денатурацию липидно-протеиновых комплексов;
3) кристаллизация воды в органоидах клетки — биомембранах, митохондриях, лизосомах;
4) механические повреждения клеток растущими кристаллами воды;
5) нарушение микроциркуляции в замороженной ткани с последующим развитием ее ишемии и некроза.
Криокоагуляция осуществляется контактным способом, в качестве охлаждающего агента используются жидкие газы — азот и его закись, фреон, углекислота, а также физические факторы, потенцирующие криоэффект — электромагнитное облучение, ультразвук, воздействие радиоактивными изотопами. Длительность криоаппликации определяется характером и распространенностью патологического процесса и составляет в среднем 3—4 мин.
К достоинствам криодеструкции следует отнести формирование ограниченной зоны некроза с незначительными повреждениями окружающих тканей, отсутствие склерозирования соединительной ткани, безболезненность процедуры. К недостаткам — большие сроки регенерации плоского эпителия, длительная экссудация тканей, неполное их промораживание как в глубину, так и на поверхности, что не обеспечивает гибель всех патологически измененных клеток и, таким образом, повышает возможность рецидива заболеваний шейки матки, частота которого после криовоздействия достигает 42%.
Хирургическому лечению подлежат посттравматические фоновые заболевания шейки матки — разрывы, эктропион, рубцовая деформация, шеечно-влагалищные свищи. Для этих целей применяются различные типы реконструктивно - пластических операций (клиновидная и конусовидная ампутация, пластика шейки матки, ушивание шеечно-влагалищных свищей).
Электроконизация (конусовидная электроэксцизия) — конусовидное иссечение патологически измененных тканей шейки матки — осуществляется с помощью специального электрода (конизатора), соединенного с электрохирургическим аппаратом. К достоинствам электроэксцизии относят радикальное удаление патологически измененных тканей шейки матки, возможность детального гистологического исследования удаленного препарата, низкий процент осложнений.
Итак, надо еще раз подчеркнуть, что не следует смешивать такие понятия, как фоновые заболевания и истинно предраковые заболевания. Недостаточно распознавания и лечения только фоновых заболеваний шейки матки в надежде предотвратить рак шейки матки. Практика показала, что лечение фоновых заболеваний без активного выявления предрака не дает существенного снижения заболеваемости раком шейки матки, несмотря на широкий охват женского населения профилактическими осмотрами в течение уже нескольких десятков лет. В настоящее время для успешной профилактики рака шейки необходимы массовые и регулярные осмотры женщин старше 20 лет с их обязательным цитологическим обследованием и радикальным лечением выявленных патологических процессов.
Гиперплазия эндометрия (ГПЭ) – распространенная гинекологическая патология, частота которой существенно увеличивается к периоду возрастных гормональных перестроек к менопаузе. Эндометрий является органом-мишенью для половых гормонов из-за присутствия в нем специфических рецепторов. Сбалансированное гормональное воздействие через цитоплазматические и ядерные рецепторы обеспечивает физиологические циклические превращения слизистой оболочки матки.
Этиология. К возникновению гиперпластических процессов в эндометрии у женщин различного возраста приводят не только нарушения центральной регуляции репродуктивной системы, вызывающие недостаточность лютеиновой фазы и ановуляцию, но и гиперпластические процессы в яичниках (стромальная гиперплазия, текаматоз, фолликулярная киста с гиперплазией тека и/или гранулезных клеток); гормональные опухоли яичников (гранулезоклеточные, текаклеточные и др.); нарушение тканевой рецепции; нарушение жирового обмена; и нарушение метаболизма половых гормонов при патологии гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта; нарушение иммунитета; нарушение функции щитовидной железы, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, патологические изменения функции печени.
Патогенез. Доминирующей причиной гормональных нарушений при ГЭ является повышение активности гипоталамо-гипофизарной системы, вследствие чего резко меняется баланс гонадотропных и яичниковых гормонов. Установлено достоверное отклонение уровней ФСГ, ЛГ, СТГ и пролактина от нормальных величин. Увеличение секреции пролактина, происходящее в результате дисфункции гипоталамуса, приводит к нарушению синтеза и секреции гонадотропинов и ановуляции, которое возможно по типу персистенции фолликулов или их атрезии. Снижение уровня прогестерона, который в норме вызывает циклические секреторные преобразования эндометрия, приводит к тому, что эстрогены либо при значительном повышении, либо при длительном воздействии вызывают пролиферативные изменения в слизистой матки. В репродуктивном и пременопаузальном периодах чаще отмечается персистенция фолликулов. Однако может иметь место и атрезия одного или нескольких фолликулов, которые, не достигая зрелости погибают, а это приводит к снижению секреции эстрогенов, что в свою очередь стимулирует секрецию гонадотропинов и вызывает рост новых фолликулов и новое повышение эстрогенов. При атрезии фолликулов секреция эстрогенов волнообразная, не достигает высоких уровней, в то же время отмечается относительный избыток эстрогенов из-за снижения антиэстрогенного влияния прогестерона. Продолжительное действие эстрогенов приводит к чрезмерной пролиферации эндометрия: слизистая утолщается, железы удлиняются, в них образуются кистообразные расширения. По мере старения организма увеличивается активность гипоталамического центра, регулирующего секрецию ФСГ. Секреция ФСГ возрастает, вызывая компенсаторное усиление деятельности яичников с гиперпродукцией эстрогенов. Дефицит прогестерона способствует трансформации эндометрия в гиперплазию в результате действия эстрогенов, а также стимулирует и поддерживает повышенную секрецию ЛГ гипофизом. Кумулятивное действие ЛГ вызывает гипертрофию и лютеинизацию theca interna, что ведет к развитию «вторичных» склерокистозных яичников, изменению метаболизма стероидов в них. Это создает порочный круг в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-орган-мишень. Особая роль в патогенезе гиперпластических процессов эндометрия принадлежит изменению функциональной активности лизосомного аппарата эндометрия и, в частности, состоянию лизосомных мембран, а также активности протеолитических ферментов. В патогенезе ГЭ большую роль играют рецепторы эндометрия и чувствительность их к эстрогенам и прогестерону.
ФОНОВЫЕ И ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТЕЛА МАТКИ (ЭНДОМЕТРИЯ)
Классификация. Согласно гистологической классификации ВОЗ (1975), гиперпластические процессы эндометрия подразделяются на 3 основных типа:
Железистая, железисто-кистозная гиперплазия (очаговая или диффузная)
Железистые полипы, исходящие из базального или функционального слоя эндометрия, и фиброзные полипы, растущие из подэпителиального слоя и покрытые эндометрием
Атипическая гиперплазия или аденоматоз очаговый либо диффузный, включающий и аденоматозные полипы
Железистая и железисто-кистозная гиперплазия. Существенных различий между железистой и железисто-кистозной гиперплазией нет, так как кистозное расширение желез не является особым специфичным признаком железистой гиперплазии и не свидетельствует о степени выраженности патологического процесса. Макроскопически при исследовании удаленной матки отмечается утолщение эндометрия до 1-2 см, с гладкой, реже мелкобугристой или полиповидной поверхностью. Гиперплазированный эндометрий, полученный в результате выскабливания слизистой полости матки, представляет собой обильную мягкую розовую сочную ткань, при гистологическом исследовании которой в ней находят очаги некроза и кровоизлияния. Отмечается отсутствие деления на базальный и функциональный слои, но при этом сохраняется четкая граница между эндометрием и миометрием. Количество желез увеличено, их форма и расположение очень неравномерны, часть желез представлена в виде кист, выстланных однорядным эпителием с четко очерченным апикальным крем клеток, ядра овальные или несколько вытянутые, богатые хроматином; в строме имеется густая сеть аргирофильных волокон, сами клетки стромы несколько увеличены в объеме. Гистологическая картина приобретает вид «швейцарского сыра».
Эндометриальные полипы (железистые, железисто-фиброзные). Полипы характеризуются разрастанием покровного и железистого эпителия вместе с подлежащей тканью. Форма их чаще округлая или овальная, имеют тело и ножку, они могут быть единичными или множественными и располагаются, как правило, в области дна и трубных углов тела матки. Строма полипа состоит из фиброзных и гладкомышечных элементов. Наружная поверхность обычно гладкая, розового цвета, но может быть и пестрой из-за имеющихся очагов изъязвлений и кровоизлияний. Гистологическая картина характеризуется неравномерным распределением желез различной величины, не отражающих фазы менструального цикла, при этом часть их может проникать в миометрий, что затрудняет лечение. В строме обнаруживается множество фиброзных элементов и расширенных кровеносных сосудов с утолщенными склерозированными стенками.
Атипическую гиперплазию эндометрия в любом возрасте следует рассматривать как предраковое заболевание. Железистую гиперплазию и полипы, как правило, относят к доброкачественным (к фоновым) процессам. Только при рецидивирующем течении или сочетании с нейрообменно-эндокринной патологией (ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь) железистую гиперплазию и полипы зачастую рассматривают как предрак.
Клиника. Основными жалобами больных являются: нарушения менструальной функции (или кровянистые выделения из половых путей в менопаузе), болевой синдром или контактные кровяные выделения, жалобы, обусловленные обменными и эндокринными нарушениями. В репродуктивном возрасте больные обычно жалуются на кровянистые выделения из половых путей в межменструальном периоде, а также до или после менструации. Для всех гиперпластических процессов эндометрия характерны нарушения менструального цикла по типу дисфункциональных маточных кровотечений или циклических ановуляторных менструальноподобных кровотечений. Последние могут создавать иллюзию сохраненной менструальной функции. Субстрат кровотечения, как правило, составляют участки гиперплазированного эндометрия с выраженными дистрофическими изменениями и очагами некроза, резко расширенными кровеносными сосудами и тромбозом. У женщин детородного возраста часто наблюдается бесплодие. В пременопаузальном периоде женщин беспокоят нерегулярные, обильные менструации с последующей длительной кровянистой «мазней» (при полипозе) и кровотечениями (при железистой гиперплазии и аденоматозе). В менопаузе больные отмечают скудные кратковременные или длительные кровянистые выделения. Наиболее характерными жалобами при наличии обменных и эндокринных нарушений являются головные боли, избыточная прибавка массы тела, патологическое оволосение, нарушение сна, периодически возникающая жажда, розовые стрии, пониженная работоспособность, раздражительность.
Диагностика ГПЭ базируется на данных анамнеза, объективного обследования, вспомогательных методов исследования. Обследование больных должно быть комплексным и направлено на выявление характера патологического процесса эндометрия, общих заболеваний, определение гормонального профиля. Целесообразно двухэтапное обследование больных с патологией эндометрия: I этап – в амбулаторных условиях, II этап – более углубленное в стационаре. Объем и характер обследований зависят от возраста больной. Всем больным репродуктивного и пременопаузального периода необходимо в течение 3 мес. проводить обследование по тестам функциональной диагностики, определять количественное содержание гормонов яичника, гипофиза, надпочечников. Параллельно следует произвести рентгенографию черепа и турецкого седла, исследовать цветные поля зрения. Больным при подозрении на склерокистозные яичники или гормонопродуцирующую опухоль яичника производится биконтрастная гинекопельвиография, лапароскопия. Больным с нейроэндокринными нарушениями показано обследование функции печени, щитовидной железы, контроль артериального давления, определение глюкозы крови и сахарной кривой с нагрузкой. ГПЭ в периоде менопаузы чаще развиваются на фоне относительно высокого насыщения организма эстрогенами. Для установления источника патологических кровянистых выделений необходимо тщательно осмотреть наружные половые органы, стенки влагалища, влагалищную часть шейки матки, обратив особое внимание на характер выделений из цервикального канала.
Внедрение ультразвукового исследования в гинекологическую практику позволило косвенно судить о состоянии эндометрия, ориентируясь на толщину и структуру срединного М-эха. Эндометрий имеет четкие очертания и большую акустическую плотность по сравнению с миометрием, занимая срединное положение параллельно внешнему контуру матки. При нормальном менструальном цикле толщина эндометрия зависит от фазы цикла, постепенно возрастая от 3-4 мм в 1-й фазе до 12-15 мм - во 2-й фазе цикла. ГЭ обусловливает значительное увеличение этих показателей. Полипы эндометрия, как правило, визуализируются на эхограммах в виде округлых или удлиненных овальных образований с четким контуром и тонким эхонегативным ободком («гало») на фоне расширенной полости матки. В постменопаузе увеличение срединного М-эха до 5 мм и более становится косвенным признаком гиперпластического процесса даже без клинических проявлений. Важное значение имеет и изучение эхоструктуры и размеров яичников при ультразвуковом исследовании, что позволяет уточнить характер их патологии. В норме яичники у женщин репродуктивного возраста выявляются как овальные образования средней эхогенности с четкими контурами, длиной 2,9 см, шириной 2,7 см и переднезадним размером 1,5-1,9 см. Одностороннее увеличение яичников может свидетельствовать о наличии гормонально-активных структур. В постменопаузе яичники, как и матка, подвергаются инволюции и их визуализация существенно затруднена.
Наиболее ценным первичным обследованием является цитологическое исследование эндометрия. Материал из полости матки может быть получен с помощью шприца Брауна, микробраншей, эндозамплера. Полученный материал наносят на предметное стекло, приготовляют тонкий мазок (как при исследовании крови) и отправляют его в цитологическую лабораторию. Основной задачей этого метода является обнаружение и изучение изменений, происходящих в клетках эндометрия: при ГПЭ отмечается увеличение ядер по сравнению с размерами клетки, полиморфизм величины и формы отдельных клеток. Таким образом, цитологическое исследование аспирата из полости матки позволяет определить выраженность пролиферативных изменений эндометрия, но не дает четкого представления о его патоморфологической структуре.
Наиболее достоверным и объективным методом диагностики является гистологическое исследование соскобов из цервикального канала и полости матки, полученных при раздельном лечебно-диагностическом выскабливании. Информативность исследования повышается, если оно проводится под контролем гистероскопии, которая позволяет выявить сопутствующую внутриматочную патологию. Выскабливание эндометрия без гистероскопии приводит к оставлению патологического очага в матке и, следовательно, к ошибочной диагностике. При этом может быть нераспознан своевременно аденоматоз, и даже рак эндометрия и упущены сроки для своевременного оперативного лечения. Неполное удаление эндометрия при выскабливании без гистероскопии может привести к грубой ошибке - установлению в последующем рецидивирующего процесса, что, в свою очередь, может приводить к не всегда оправданному оперативному вмешательству. Гистероскопия позволяет не только более детально изучить состояние эндометрия, провести четкую топическую диагностику, но и проконтролировать результаты корригирующей терапии.
Лечение больных с ГПЭ является индивидуальным и должно предусматривать как комплекс воздействий на эндометрий, так и меры, направленные на устранение ановуляции, а также обязательную коррекцию метаболических нарушений.
У больных с ГПЭ с клиническими проявлениями (менометроррагия) и без них в предменструальном периоде первый этап лечения осуществляют путем раздельного диагностического выскабливания слизистой оболочки матки с гистероскопическим контролем. Дальнейшее лечение гиперпластического процесса зависит от результатов патоморфологического исследования. Сопутствующей гинекологической и соматической патологии и преследует цель предупреждения рецидива заболевания, сохранения ритмичной менструальноподобной реакции (до 50 лет) или стойкого прекращения менструаций. Гормональная терапия железистой гиперплазии и полипов эндометрия в этой возрастной группе предусматривает назначение «чистых» гестагенов (норколут, норлютен, примолют-нор, провера и депо-провера, депостат, 12,5 % раствор 17-оксипрогестерона капроната) по контрацептивной или укороченной схеме в течение 6 мес. Для стойкого прекращения менструаций перечисленные средства применяют в непрерывном режиме. Помимо гестагенов для лечения гиперпластических процессов эндометрия у больных этого возраста успешно применяют даназол (производные 17а-этинилтестостерона) по 400-600 мг ежедневно, гестринон или неместран (производные 19-норстероидов) по 2,5 мг 2-3 раза в неделю в непрерывном режиме в течение 6 мес. Эти препараты дают выраженный антигонадотропный эффект, способствуют подавлению функции яичников и как следствие - вызывают гиперплазию и атрофию эндометрия. Эффективность даназола и гестринона при лечении гиперпластических процессов высока, в связи с чем их можно рекомендовать к более широкому использованию при этой патологии.
Гормональная терапия назначается только после всестороннего клинического обследования, исключающего рак эндометрия, субмукозную миому матки, полип эндометрия, аденомиоз, опухоли и опухолевидные образования придатков матки. Гормонотерапия в различные возрастные периоды складывается из остановки кровотечения и профилактики рецидива гиперпластического процесса.
Выбирая методы лечения, необходимо в первую очередь руководствоваться данными гистологического исследования, учитывать выраженность пролиферативных процессов и возраст больной. Если у молодых женщин при всех формах гиперплазий, включая атипическую, ведущим методом лечения является консервативный, направленный на восстановление менструальной и детородной функций, то в пременопаузальном и постменопаузальном периодах расширяются показания к оперативному лечению, так как после наступления менопаузы велика опасность перехода атипической гиперплазии в рак.