Материал: физические методы исследования в клинике внутренних болезней., Ф.Ф.Тетенев

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

вправо(правоепредсердие) илевойграницывлево(правыйжелудочекможет формировать левый контур сердца, смещая левый желудочек кзади). Еслижеверхушечныйтолчокприэтомопределяется, следуетсчитать, что в смещении левой границы сердца играют роль гипертрофия и дилятация левого желудочка, что исключает «чистый» митральный стеноз.

Аускультация. I тонхлопающий, усилен, укорочен. Усилениеобусловлено увеличением гидравлического удара в створки при перемещении их с током крови из положения открытого до положения закрытого клапана. Укорочение обусловлено запаздыванием митрального компонента изза повышения давления в левом предсердии.

II тон усилен на легочной артерии на 2-м этапе компенсации, раздвоен или расщеплен. Усиление обусловлено повышением давления в легочной артерии. Раздвоение и расщепление обусловлено запаздыванием окончания систолы правого желудочка из-за повышенной нагрузки на правый желудочек. Раздвоению II тона способствуют снижение нагрузки на левый желудочек и немного более раннее окончание его систолы.

На верхушке сердца определяется тон открытия митрального клапана, который имеет свои особенности – высокий короткий звук, отстоящий от начала II тона не далее 0,11 с. Тон открытия митрального клапана обусловлен неполным открытием створок. В их плоскости возникает гидравлический удар. Чем выше давление в предсердии, тем раньше выслушивается тон открытия.

Мелодия митрального стеноза – крик перепела «Спать пора». 3-член- ный ритм образован усиленным I тоном, II тоном и тоном открытия митрального клапана. Шум сердца имеет следующие свойства:

1)диастолический;

2)выслушивается на верхушке;

3)никуда не проводится;

4)мягкий тембр;

5)имеет несколько вариантов: предсистолический, протодиастолический и шум раската (объяснение механизма представлено ранее в гл. 6);

6)выслушиваетсялучшевортостатическомположениииливположении лежа на левом боку, при задержке дыхания на выдохе;

7)диастолическое дрожание на верхушке сердца.

Параклинические исследования. Рентгенологическое исследование позволяет более точно, по сравнению с перкуссией, охарактеризовать состояние камер сердца и сосудов малого круга. На рентгеновском снимке, выполненном во фронтальной проекции, определяется митральная кон-

276

8. Некоторые синдромы при заболеваниях сердца

фигурация сердца: выбухают 2-я дуга (легочная артерия) и 3-я дуга (ушко левого предсердия). В I косом положении контрастированный пищевод отклоняется кзади увеличенным левым предсердием по дуге малого радиуса, менее 6 см. Радиус определяют по наружному контуру контрастированного пищевода. То, что радиус мал, объясняют высоким давлением в предсердии при митральном стенозе. На передний контур выступает дуга conus pulmonalis (легочный конус). Это ранний рентгенологический признак гипертрофии правого желудочка, точнее, его выходного отдела. Известно, что гипертрофия желудочков сердца (левого и правого) начинается с выходного отдела. Во II косом положении увеличенное левое предсердие увеличивает угол между левым и правым основными бронхами.

Признаки застоя в легких дифференцируются на артериальный, венозный, смешанный, лимфостаз и гемосидероз. Об артериальном застое судят по расширению крупных ветвей легочной артерии и их «обрыву», заключающемуся в сужении артериальных сосудов, обедняющих легочный рисунок сразу за пределами расширенных корней легких. Это проявление 2-го барьера при митральном стенозе. О повышении давления

всистеме легочной артерии судят и по выбуханию дуги легочной артерии в левое легочное поле, и по диаметру левой ветви легочной артерии

вI косом положении, когда она создает круглую тень сосуда в ортогональной проекции. Диаметр более 20 мм указывает на выраженную гипертензию.

Венозный застой в целом характеризуется диффузным потемнением легочных полей. Имеются более детальные описания венозных сосудов. Лимфостаз проявляется горизонтальными, перегородочными, плевральными (синонимы) линиями. Еще их называют линиями Керли. Гемосидероз проявляется мелкопятнистым рисунком легочных полей и обусловлен отложением гемосидерина в легочной паренхиме в результате пропотевания эритроцитов в межклеточное пространство при повышении давления в легочных капиллярах.

Электрокардиографияпозволяетвыявитьпризнакигипертрофииидистрофии левого предсердия; гипертрофии и перенапряжения правого желудочка, а также нарушения ритма сердечной деятельности. Гипертрофия левого предсердия проявляется деформацией зубца Р, расширением его и появлением 2 вершин, причем вторая больше первой. Деформация зубца Р также является признаком дистрофии мышцы предсердия.

Гипертрофия правого желудочка сердца проявляется косвенными признаками: отклонением электрической оси QRS вправо, вертикальной

277

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

электрической позицией сердца и поворотом сердца вокруг его продольной оси по часовой стрелке. Прямые (достоверные) признаки гипертрофии правого желудочка: преобладание зубца R в правых грудных отведениях, различные варианты комплекса qRS в V1 и V2; увеличение времени внутреннего отклонения в V1 более 0,03 с. Перенапряжение правого желудочка выявляется по отрицательному зубцу Т в V1–V4.

Для митрального стеноза 3-й стадии характерна мерцательная аритмия. Первое время нарушение ритма может проявляться в виде пароксизмов мерцательной тахиаритмии, затем мерцательная аритмия становится постоянной.

Фонокардиография позволяет объективизировать аускультативные симптомы митрального стеноза: усиление I тона, что проявляется увеличением амплитуды I тона, и она становится более чем в 2 раза больше амплитуды II тона. Тон открытия митрального клапана, усиление II тона на легочной артерии. Увеличение интервала q – I тон более 0,07 с и уменьшение интервала II тон – тон открытия менее 0,10 с указывает на повышение давления в левом предсердии.

Эхокардиографическое исследование сердца значительно расширило и углубило диагностику митрального стеноза: оно позволяет дифференцировать митральный стеноз, миксому левого предсердия и врожденный митральный стеноз. Двухмерная эхокардиография позволяет измерять площадь атриовентрикулярного отверстия, экскурсию створок клапана, их свойства (фиброзные изменения, кальциноз). С помощью эхокардиографии определяются объемы камер сердца, а также косвенно рассчитываются показатели гемодинамики и конечное диастолическое давление

вкамерах сердца.

8.3.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ

(insufficientia aortae)1

При аортальной недостаточности створки клапана полностью не закрывают аортальное отверстие и в диастолу кровь из аорты поступает ретроградно в левый желудочек. При этом отсутствует изометрическая фаза диастолы. Ретроградный ток крови начинается со II тоном, наибо-

1 В прошлом было принято каждую створку клапана аорты и легочной артерии называть отдельными клапанами (В. Ионаш, А.А. Ковалевский).

278

8. Некоторые синдромы при заболеваниях сердца

Этиология

1.Ревматический эндокардит.

2.Бактериальный эндокардит (затяжной септический эндокардит).

3.Сифилис аорты.

4.Поражение аорты при неполноценности соединительной ткани (болезнь Марфана).

5.Системная красная волчанка.

6.Атеросклероз.

7.Травма грудной клетки (отрыв створки).

8.Врожденные дефекты (отсутствие одной из створок клапана).

Гемодинамика

1-й этап компенсации при аортальной недостаточности длится весьма долго – до 20–40 лет. Это объясняется относительно большим резервом компенсаторных механизмов:

–тоногенной дилятацией левого желудочка;

–гипертрофией левого желудочка;

–рефлекторными изменениями тонуса сосудов (артерий, артериол

ипрекапилляров);

–учащением сокращений сердца.

279

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

Тоногенная дилятация и гипертрофия левого желудочка рассмотрены при описании недостаточности митрального клапана. Можно отметить, что возможности компенсации порока при сочетании первых двух механизмов весьма значительны при аортальной недостаточности и используются максимально. Рефлекторное изменение тонуса сосудов можно рассматривать следующим образом. В момент выброса крови в аорту тонус периферических артерий, артериол понижается, уступая большому объему крови, способствуя току крови в дистальном направлении. В фазу диастолы тонус более проксимальных артерий повышается, как бы улавливая принятый в систолу объем крови. Активные изменения тонуса сосудов объясняют периферические сосудистые симптомы. Учащение сокращений сердца направлено на укорочение диастолы, когда происходит патологический ретроградный ток крови из аорты в желудочек. Как ни велики резервы компенсаций, приходит время, когда развивается дистрофия миокарда и наступает 2-й период компенсации.

2-й этап компенсации, как и при недостаточности митрального клапана, начинаетсясповышенияконечногодиастолическогодавленияв левом желудочке, что и приводит к затруднению поступления крови в левый желудочек из левого предсердия. Повышение давления в нем способствует развитию легочной артериальной гипертензии. От этого периода срок компенсации порока резко уменьшается, быстро развивается недостаточность правого желудочка.

Жалобы. На 1-м этапе компенсации больные могут предъявлять жалобы на ощущения усиленной пульсации сердца, сонных артерий, особенно при физической нагрузке. Кроме того, их часто беспокоят стенокардитические боли в области сердца. Механизм болей состоит в том, что падение диастоличеокого давления в самых начальных отделах аорты снижает перфузию сердца. Характер болей, их проявление адекватно стенокардии, но ее называют гемодинамической стенокардией.

Головокружения, наклонность к обморокам объясняются падением центрального давления в диастолу, что нарушает мозговое кровоснабжение, 2-й этап компенсации порока характеризуется усилением перечисленных жалоб и появлением одышки или приступов удушья. Постоянная одышка характеризует синдром хронической недостаточности левого желудочка, а удушье – синдром острой недостаточности левого желудочка.

Осмотр и пальпация области сердца. При аортальной недостаточ-

ности визуально и пальпаторно можно обнаружить усиление, смещение

280