Материал: физические методы исследования в клинике внутренних болезней., Ф.Ф.Тетенев

8. Некоторые синдромы при заболеваниях сердца

SV1 и RV5,6 равна или превышает 31 мм. Прямым признаком гипертрофии левого желудочка является также увеличение времени внутреннего отклоненияв V6 более0,05 с. Перенапряжениелевогожелудочкасердцапроявляется дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т в V1,2 и V5,6.

Фонокардиография позволяет объективизировать проявления аускультативной картины порока: ослабление I тона, усиление II тона на легочной артерии на 2-м этапе компенсации, III тон сердца усилен в связи с повышением объема крови, который переходит из левого предсердия в левый желудочек, а также различные формы систолического шума.

Эхокардиография существенно улучшила диагностику недостаточности митрального клапана: позволила с достоверностью дифференцировать различные нарушения структуры и функции митрального клапана: поражение створок, фиброз, кальциноз, поражение хорд, пролапс митрального клапана, расширение фиброзного кольца, увеличение размеров камер сердца, величину регургитации крови в левое предсердие, гипертрофию мышцы предсердий и желудочков, а также степень её выраженности. С помощью эхокардиографии можно получить косвенные, но весьма информативные данные о внутрисердечной гемодинамике: давление в легочной артерии, в полостях сердца, в том числе конечное диастолическое давление, показатели систолической и диастолической функции сердца.

8.2. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

(stenosis ostii venosi sinistri)

Сужение левого венозного отверстия, или митральный стеноз, – это один из самых распространенных пороков сердца. Он состоит в сращении створок клапана по периферии, что ведет к образованию мембраны (рис. 8.3). Нормальное отверстие достигает площади 6 см2. При 1-й степенисуженияплощадьотверстиясоставляетдо2,5 см2, когдаещёнепроисходит повышения давления в предсердии. 2-я степень стеноза – сужение отверстия до 1,3–1,6 см2 – сопровождается небольшим подъемом давления в предсердии, 3-я степень – отверстие 0,6–1,1 см2. Давление в левом предсердии при этом может достигать 15–26 мм рт. ст. 4-я степень стеноза – площадь отверстия 0,4–0,9 см2 и давление в предсердии достигает в среднем 35 мм рт. ст.

271

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

Рис. 8.3. Стеноз атриовентрикулярного отверстия

Этиология

1.Ревматический эндокардит. В половине случаев в анамнезе ревматических атак нет. 84% больных митральным стенозом – женщины.

2.Миксома левого предсердия. Диагностика этого заболевания стала возможной в результате внедрения эхокардиографического метода исследования.

3.Врожденный стеноз митрального отверстия. Часто он сочетается с другими врожденными аномалиями, например, синдромом Лютембаше – это митральный стеноз и незаращение межпредсердной перегородки.

4.Тромб в левом предсердии.

Гемодинамика

1-й этап компенсации. Затруднение перехода крови в левый желудочек из левого предсердия приводит к дилятации последнего. Вначале дилятация носит тоногенный характер, т.е. при увеличении объема крови

влевом предсердии понижается тонус мышцы предсердия и давление

внем не повышается. Более энергичное сокращение предсердия позволяет эвакуировать весь объем крови в левый желудочек. Однако возможности для гипертрофии у предсердия ограничены и компенсация теперь происходит за счет повышения давления в левом предсердии, что озна-

272

8. Некоторые синдромы при заболеваниях сердца

чает начало 2-го этапа компенсации. Сужение атриовентрикулярного отверстия называют 1-м барьером.

2-й этап компенсации отличается от такового при недостаточности митрального клапана значительной легочной артериальной гипертензией. Если в первом случае ее назвали пассивной, компенсаторной, то при митральном стенозе легочная артериальная гипертензия как бы переходит пределы, необходимые для компенсации, и становится патологической. Перепад давления от легочной артерии до легочных вен здесь значительно больше за счет большего повышения тонуса артерий малого круга (рефлекс Китаева), защищающего капилляры легких от чрезмерного повышения в них давления и развития отека легких. Этот механизм называют 2-м барьером.

При длительном повышении тонуса артерий происходит уплотнение их стенок, артериогиалиноз сосудов. И если до этого барьер был функциональным, теперьонстановитсяорганическим. Этоважнодляпонимания тактики оперативного лечения порока сердца в период, когда 2-й барьер является функциональным, и после комиссуротомии, когда ликвидируется 1-й барьер, снижается давление в предсердии, исчезает и 2-й барьер. Ликвидация же 1-го барьера в период органического 2-го барьера не приносит существенного улучшения гемодинамики.

Особенностью гемодинамических изменений при митральном стенозе являются ненагруженность левого желудочка, тогда как нагрузка на правый желудочек повышена, значительное повышение давления в левом предсердии, легочной артерии. В нормальных условиях несколько большая нагрузка в отношении минутного объема крови падает на левый желудочек: левый – 5,1 и правый – 4,9 л/мин. Разница нивелируется шунтированием крови. При митральном стенозе возможно обратное соотношение: левый – 6,2 и правый – 8,4 л/мин. Застой крови в легких, легочная артериальная гипертензия создают условия для шунтирования крови в обратном направлении.

Клинические симптомы

Жалобы. На 1-м этапе компенсации жалоб нет. 2-й этап характеризуется следующими жалобами:

1.Одышка постоянная при различной степени физической нагрузки,

впокое. Одышка инспираторная. Она характеризует синдром хронической недостаточности левого предсердия.

273

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

2.Удушья (инспираторные). Они характеризуют синдром острой недостаточности левого предсердия.

3.Кровохарканье у 10–15% больных. Разрыв варикозно расширенных вен в зоне анастомозов между бронхиальными и легочными венами, остро развивающееся нарастание застоя в легких, отек легких.

4.Кашель, характеризующий застойный бронхит. Он может быть и эквивалентом сердечной астмы, а мокрота может содержать кровь.

5.Сердцебиение, перебои в работе сердца. Они характеризуют синдром нарушения ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия при 3-й стадии стенозирования атриовентрикулярного отверстия и повышения давления в предсердии до 15–26 мм рт. ст., тахикардия и экстрасистолия в разных стадиях развития стеноза).

6.Боли в области сердца обычно тупые, длительные в точке Вакеза, слева в межлопаточном пространстве, усиливаются при физической нагрузке. Происхождение болей связывают с увеличением левого предсердия. Возможны боли стенокардитического характера, но при этом нет отчетливой положительной реакции на прием нитроглицерина.

7.Осиплость голоса до афонии обусловлена сдавлением возвратного нерва.

8.Слабость, утомляемость, недомогание, головокружение, возникающие при физической нагрузке. Эти жалобы могут характеризовать неспецифический синдром астении при любом заболевании, однако при митральномстенозеэтопроявлениехроническойсосудистойнедостаточности, обусловленной снижением и фиксацией минутного объема сердца

врезультате сужения атриовентрикулярного отверстия. Изменение положения тела и физическая нагрузка изменяют артериальное давление и потребность в циркуляции крови. Сердце не может легко приспосабливаться к меняющимся условиям кровообращения, так как суженное атриовентрикулярное отверстие ограничивает увеличение его минутного объема.

Осмотр и пальпация. Прежде чем описать изменения в области сердца, нужно обратить внимание на проявления болезни общего характера при выраженном митральном стенозе.

1.Бледность лица в сочетании с цианозом щек, губ, ушных раковин, носа. Митральное лицо. Бледность объясняется снижением минутного объема сердца, а цианоз – гипоксемией в результате застоя в легких и периферическим цианозом при снижении скорости кровотока. При физической нагрузке бледность и цианоз усиливаются.

274

8.Некоторые синдромы при заболеваниях сердца

2.Моложавость, инфантильность обусловлена недостаточным развитием организма в условиях ограничения минутного объема сердца с детства.

3.Осиплость голоса. Требуется специальное исследование гортани, которое позволяет выявить расслабление левой голосовой складки в результате пареза возвратного нерва.

4.Пульс разный на левой и правой лучевых артериях (differens): слева меньше напряжение и наполнение. Анизокория. Причиной этому является, очевидно, сдавление симпатического нерва.

Изменения пульса могут быть разнообразными. Снижение МОС обусловливает малый (parvus), низкий (humilis) пульс. Нарушения ритма сердечной деятельности проявляются экстрасистолией, пароксизмами мерцательной аритмии и постоянной мерцательной аритмией (irregularis) нормо-, брадиитахисистолическойформы. Притахисистолическойформе мерцательной аритмии, как правило, определяется дефицит (difeciens) пульса, когда не каждое сокращение сердца оказывается гемодинамически эффективным, и пульсовая волна отсутствует, хотя при этом были слышны тоны сердца. Дефицит пульса исследуют подсчетом неэффективных сокращений сердца за 1 мин. Для этого нужно одновременно слушать сердце и исследовать пульс на лучевой артерии. Например, дефицит пульса30 в 1 мин. Частотапульса100 в 1 мин. Числосердечныхсокращений 130. При мерцательной аритмии тахисистолической формы подсчет, естественно, затрудняется и результат может быть разным при разных способах исследования. Подсчет дефицита является самым важным с позиции оценки пропульсивной способности сердца в процессе лечения.

Осмотр и пальпация области сердца. Сердечный горб, эпигастраль-

ная пульсация, обусловленная пульсацией гипертрофированного правого желудочка. Толчок правого желудочка. Верхушечный толчок ослаблен в результате смещения верхушки сердца кзади правым желудочком. Диастолическое дрожание на верхушке, пульсация легочной артерии. Иногда пальпаторное восприятие II тона.

Перкуссия. Граница относительной тупости сердца смещена вверх. Талия сердца сглажена на 2-м этапе компенсации в результате увеличения левого предсердия и гипертрофии выходного отдела правого желудочка. Границы абсолютной тупости сердца смещаются вверх и вправо

врезультате гипертрофии правого желудочка.

Дилятация правого желудочка сопровождается расширением правого предсердия, что является проявлением недостаточности правого желудочка. В это время можно определить смещение правой границы сердца

275