Материал: физические методы исследования в клинике внутренних болезней., Ф.Ф.Тетенев

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

конечного диастолического давления в левом желудочке с современных позиций считается нарушение диастолической функции сердца. Это еще мало разработанный раздел физиологии сердца. Сущность и механизм активной диастолы сердца еще не изучены.

С повышением конечного диастолического давления в левом желудочке затрудняется переход крови в него из предсердия и начинается 2-й этап компенсации порока. Повышение давления в предсердии замедляет переход в него крови по легочным венам.

Чтобы ток крови через малый круг кровообращения продолжался, требуется повышение давления в легочной артерии, артериолах, капиллярах и в венах с сохранением перепада давления от легочной артерии до левого предсердия. Механизм повышения давления в малом круге известен как рефлекс Китаева: повышенное давление в устье легочных вен раздражает барорецепторы. Ответом на него является рефлекторное повышение тонуса артерий малого круга кровообращения. Теперь требуетсяповыситьдавлениевлегочнойартерии, чтобыобеспечитьпереходкрови по малому кругу кровообращения. Повышение давления в легочной артерии приводит к повышению нагрузки на правый желудочек, и развивается его гипертрофия (рис. 8.2).

Итак, 2-й этап компенсации характеризуется застоем крови в легких, легочной артериальной гипертензией и повышенной нагрузкой на правый желудочек.

Дальнейшее изменение гемодинамики состоит в развитии недостаточности правого желудочка и застойных изменений в большом круге кровообращения.

Клинические симптомы

На 1-м и 2-м этапах компенсации порока клинические симптомы различны.

Жалобы. На 1-м этапе жалоб, характерных для порока сердца, нет. На 2-м этапе появляется одышка при физической нагрузке, постоянная, рестриктивная (затруднен вдох). Причиной одышки является застой крови в легких, который приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции легких (снижение жизненной и общей емкости легких, их растяжимости). Определенное место занимают и обструктивные нарушения вентиляции.

266

8. Некоторые синдромы при заболеваниях сердца

Гипертрофия миокарда

Дистрофия миокарда

Снижение

сократительной функции миокарда

Повышение диастолического объема левого желудочка

Повышение конечного диастолического давления в левом желудочке

Затруднение перехода крови из левого предсердия в левый желудочек

Повышение давления в левом предсердии

Повышение давления в легочной артерии

Повышение нагрузки на правый желудочек

Рис. 8.2. Последовательность включения элементов механизма перехода на 2-й этап компенсации недостаточности митрального клапана. Общепринятое представление о причинно-следственных связях

Растяжимость легких снижается в результате:

– повышения давления в системе легочной артерии. Это можно пояснить на простом примере: шланг, по которому протекает вода при высоком давлении, оказывает большее сопротивление сгибанию, чем при низком давлении;

267

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

– увеличения крови в легких. Жидкость, как известно, нерастяжима;

– увеличения поверхностного натяжения в альвеолах, повышения в связи с этим силы ретракции легких. Причиной повышения поверхностного натяжения является увеличение количества тканевой жидкости в альвеолах, размывающей сурфактант и уменьшающей способность сурфактанта нейтрализовать поверхностное натяжение на границе между жидкостью и воздухом в альвеолах. Несмотря на повышение поверхностного натяжения, остаточный объем легких остается нормальным за счет смещения дыхательного объема в сторону резервного вдоха. Механизмы приспособительной реакции в легких остаются неизученными. Очевидно, это относится к проявлениям активного тонуса легких (Рейнхард).

Увеличивается аэродинамическое сопротивление и вязкое сопротивление ткани легких в результате:

–застойного набухания слизистой бронхов, способствующего сужению их суммарного просвета;

–возможного проявления бронхоспазма;

–повышениятканевогонеэластическогосопротивления(тканевоготрения), связанного с застойными изменениями в легких, неравномерностью вентиляцииразличныхотделовлегкихидыхательнымиизменениямикровенаполнения легких (увеличение на вдохе, уменьшение на выдохе).

При небольшой степени застоя одышка беспокоит при привычной физической нагрузке. При выраженном застое в легких одышка возникает при ходьбе по ровному месту.

При резко выраженном застое в легких пациент жалуется на одышку в покое.

Остро развивающийся застой в легких дает клинику инспираторного удушья – сердечной астмы. При этом возможен выраженный компонент бронхоспазма. При длительном застое в легких развивается пневмофиброз, хронический застойный бронхит, характеризующийся кашлем. Кашель может быть эквивалентом сердечной астмы. Он возникает при раздражении кашлевых рецепторов бронхов застойной жидкостью. Кашель бывает сухой с небольшим количеством мокроты, иногда

скровью (кровохарканье). При крайней степени отека определяется пенистая мокрота розового цвета, что объясняется содержанием в отечной жидкости сурфактанта, белка крови, розовый цвет мокроте придают эритроциты.

Сердцебиение – ощущение сокращений сердца. Эта жалоба характеризует синдром нарушения (изменения) ритма сердечной деятельности.

268

8. Некоторые синдромы при заболеваниях сердца

Боливобластисердца– колющие, ноющиебезотчетливойсвязис физической нагрузкой. Механизм боли остается недостаточно изученным.

Осмотр и пальпация области сердца. На 1-м этапе компенсации можно обнаружить усиление верхушечного толчка, увеличение площади, а также небольшое смещение его влево.

На 2-м этапе определяются более отчетливые изменения верхушечного толчка. На основании сердца могут определяться пульсация легочной артерии и толчок правого желудочка при его гипертрофии.

Перкуссия. Смещение влево границы относительной тупости сердца в 1-м периоде компенсации. Во 2-м периоде – смещение вверх верхней границы относительной тупости сердца. Возможно смещение вверх вправо границ абсолютной тупости сердца при гипертрофии правого желудочка. Увеличиваются длинник и поперечник сердца. Детальная перкуссия контуров сердца позволяет выявить митральную конфигурацию и сглаженность его талии.

Аускультация. 1-й этап компенсации. I тон ослаблен или даже отсутствует (нет периода замкнутых клапанов), III тон. Шум сердца имеет следующие свойства:

1)систолический;

2)на верхушке;

3)проводится влево и/или в точку Боткина;

4)дующий грубый или мягкий;

5)начинается с I тоном (лентовидный, веретенообразный прото-, мезосистолический);

6)лучше выслушивается в положении исследуемого лежа;

7)редко определяется систолическое дрожание.

На 2-м этапе компенсации дополнительно определяется усиление II тона на легочной артерии (усиление гидравлического удара в клапаны легочной артерии при повышении в ней давления). Кроме того, можно обнаружить симптомы застоя в легких. Над нижними отделами легких притупление перкуторного звука, везикулярное дыхание и незвонкие влажные мелкопузырчатые (застойные) хрипы. При осмотре можно выявить цианоз, обусловленный недонасыщением крови в легких в условиях застоя, рестриктивных нарушений вентиляции, увеличением шунтирования крови из системы артериол малого круга в венулы, минуя капилляры, где происходит газообмен. Это элемент центрального цианоза. Периферический цианоз развивается при снижении скорости кровотока в большом круге и характеризует недостаточность левого желудочка.

269

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

Параклинические исследования. Рентгеновский снимок сердца во фронтальной проекции позволяет выявить митральную конфигурацию. При этом отмечается увеличение 2-й дуги (легочной артерии), 3-й дуги (ушка левого предсердия) и 4-й (левого желудочка). Талия сердца сглажена за счет преимущественного выбухания 2-й и 3-й дуг.

Во II косом положении дуга левого желудочка увеличена, закруглена, более 2 см накладывается на тень позвоночника. Это является более надежным рентгенологическим признаком для диагностики гипертрофии

идилятации левого желудочка.

ВI косом положении увеличенное левое предсердие смещает контрастированный пищевод по дуге большого радиуса (более 7 см). При рентгеноскопии обнаруживается систолическая пульсация предсердия по отклонению контрастированного пищевода кзади, что обусловлено регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие. Во фронтальной плоскости 4-я дуга в систолу смещается кнутри, а 3-я – кнаружи. Это называют коромыслоподобными движениями левого контура сердца. Они выражены тем больше, чем больше систолическая регургитация крови в левое предсердие.

Застой в легких диагностируется по расширению легочных корней

иусилению сосудистого рисунка, который прослеживается до периферических отделов легких, а также по общему понижению прозрачности легочных полей. Застойные легкие характеризуются снижением показателей вентиляционной функции легких по рестриктивному типу: снижение

ЖЕЛ, ОЕЛ, растяжимости легких. МВЛ и ОФВ1 снижаются параллельно снижению ЖЕЛ.

Электрокардиография позволяет выявить гипертрофию и дистрофию левого предсердия и левого желудочка. Изменения предсердия выявляются по расширению и деформации зубца Р электрокардиограммы. Он может иметьдвевершины, причемвтораяволнаобычнобольшепервойиобусловленавозбуждениемлевогопредсердия. Времявнутреннегоотклонениязубца Р более 0,06 с. Оно рассчитывается от начала зубца Р до его вершины.

При гипертрофии левого желудочка могут определяться косвенные

ипрямые признаки. К косвенным признакам гипертрофии левого желудочка относят отклонение электрической оси QRS влево, горизонтальную электрическую позицию сердца и поворот сердца вокруг его продольной оси против часовой стрелки.

Достоверные признаки гипертрофии левого желудочка состоят в увеличении вольтажа зубца R в V5,6, где он составляет 26 мм и более, а сумма

270