4. Основные синдромы при заболеваниях легких
на внутриплеврального давления над верхушками становится меньше. Следовательно, сила, раскрывающая бронхи в верхних зонах, уменьшается. Если к тому же бронхи здесь находятся в состоянии умеренного сужения, то в клиностатическом положении сужение бронхов становится еще больше. Кроме того, и у здоровых людей, и у больных в клиностатическом положении уменьшается объем резервного выдоха, способствующего уменьшению просвета бронхов. В клиностатическом положении дополнительно усиливается кровенаполнение легких, что способствует сжатию бронхов. Уменьшение просвета бронхов приводит к появлению жесткого везикулярного дыхания, а на форсированном выдохе при этом можно выслушивать высокие сухие хрипы. Раньше всего это проявляется над верхними отделами легких. При большей степени сужения бронхов подобные симптомы можно обнаружить над средними и даже над нижними зонами легких.
а |
б |
Рис. 4.1. Влияние гравитации на регионарные величины внутриплеврального давления в ортостатическом (а)
и клиностатическом (б) положениях тела
Выслушивание производится над передними и боковыми отделами легких. Сначала нужно оценить дыхательный шум при спокойном дыхании, затем выслушать форсированный выдох. Форсированный выдох должен выполняться с такой же степенью тренировки, как и при выполнении спирографического теста ОФВ1.
При легкой степени бронхообструктивного синдрома его проявления могут быть полностью обратимыми.
Бронхофония и пальпация асимметрии проведения звука не выявляют.
141
Физические методы исследования в клинике внутренних болезней
Параклинические исследования. Обструктивный тип нарушения вентиляции легких различной степени выраженности с преимущественным снижением показателей, характеризующих проходимость мелких бронхов (МОС75, МОС50). Наиболее достоверным показателем нарушения проходимости бронхов является повышение бронхиального сопротивления, которое определяется с помощью плетизмопрессографа тела или приизмерениинеэластическогосопротивлениялегкихметодомзондирования пищевода для регистрации транспульмонального давления.
Показатели вентиляционной функции легких МВЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1 могут быть нормальными. Следует, однако, помнить, что показатели вентиляционной функции легких и даже механики дыхания не являются строго специфическими в отношении диагностики бронхообструктивного синдрома. Вентиляционные показатели могут быть сниженными под влиянием действия внелегочных факторов (утомление, дискоординация работы дыхательной мускулатуры). На величины показателей механики дыхания (аэродинамическое, общее неэластическое сопротивление и тканевое трение) оказывает влияние так называемое асинфазное сопротивление легких, обусловленное рассогласованием работы внешнего источника дыхательных движений (дыхательная мускулатура) и внутрилегочного источника механической энергии (гладкая мускулатура легких). Асинфазное сопротивление легких может создавать ложное увеличение аэродинамического сопротивления и уменьшение тканевого трения4.
Клинический пример. Пациент Т., 34 лет обратился к врачу.
Жалобы: экспираторное удушье, возникшее внезапно, примерно 1 ч назад, когда зашел в помещение с только выкрашенными панелями и вдохнул пары ацетона. Такая же реакция, но менее выраженная, была раньше на запахи различных красителей. Приступ уменьшился после приема теофедрина, но не прошел полностью, сохраняется затруднение выдоха, ощущение давления в верхней половине грудной клетки.
Осмотр. Цвет кожи обычный, форма грудной клетки правильная, эпигастральный угол прямой. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в дыхании.
Перкуссия. Перкуторный звук легочный, одинаковый над симметричными участками легких спереди, сзади и сбоку.
4 Неспецифичность функциональных симптомов, полученных при использовании самых современных методов исследования, понятна из общего положения, что абсолютно специфических симптомов нет. Объяснение этого положения в отношении показателей механики дыхания было предложено в научной лаборатории пропедтерапевтической клиники Сибирского медицинского университета.
142
4. Основные синдромы при заболеваниях легких
Верхушки легких: спереди справа и слева соответственно 4 и 4,5 см, сзади верхушка легкого на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига: справа – 7 см, слева – 7 см. Нижний край легкого справа по сре- динно-ключичной линии VI ребро, по средне-аксиллярной – VIII ребро, слева по среднеаксиллярной линии – VIII ребро. Подвижность нижнего края легких по среднеаксиллярной линии справа и слева 6 см.
Аускультация. Дыхание жесткое везикулярное над передними отделами легких. Над нижними отделами легких сзади с обеих сторон удлиненный выдох. В клиностатическом положении: над передними отделами легких дыхательный шум стал еще более жестким, жесткое дыхание и над боковыми отделами. При форсированном выдохе определяются высокие сухие хрипы слева и справа на уровне II и III межреберий по окологрудинным и срединно-ключичным линиям.
Голосовое дрожание и бронхофония. Над симметричными участками лег-
ких звук проводится одинаково.
После ингаляции атровента дыхательный шум стал везикулярным физиологическим, хрипы исчезли.
Обсуждение результатов исследования
Жалобы, предъявленные пациентом, весьма типичны для бронхообструктивного синдрома. Вдыхание паров ацетона вызвало экспираторное удушье, которое было купировано приемом теофедрина, но не полностью. Сохраняется умеренно выраженная экспираторная одышка. При осмотре не было обнаружено патологических симптомов. Не было симптомов эмфиземы легких; определялся легочный перкуторный звук, нормальные нижние границы легких, хорошая их подвижность.
При аускультации было выявлено жесткое, везикулярное дыхание, явно усиливающееся в клиностатическом положении, и высокие хрипы при форсированном выдохе. После ингаляции бронхолитика все симптомы исчезли.
У пациента Т. функциональные пробы были исследованы до и после ингаляции атровента. До ингаляции ЖЕЛ составляла 95%, а ОФВ1 – 70% к должным величинам. Нужно учесть, что в исходном состоянии были умеренныепроявлениябронхиальнойобструкции. Послеингаляцииатровента ЖЕЛ составляла 105%, а ОФВ1 – 115% к должным. Значительный прирост ОФВ1 указывает на выраженность бронхообструктивного синдрома и его обратимость.
143
Физические методы исследования в клинике внутренних болезней
4.5. БРОНХИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Под бронхитическим синдромом подразумевается воспалительная реакция слизистой бронхов на различные патологические агенты. Симптомы общей воспалительной реакции организма на этот местный воспалительный процесс в бронхах в синдром не входят.
Различают следующие причины развития бронхитического синдрома: воспаление слизистой бронхов различной этиологии (специфическое, неспецифическое, бактериальное, вирусное и др.); застойное набухание слизистой бронхов, приводящее к застойному бронхиту; аллергические реакции на различные вещества; курение; полютанты (химические вещества во вдыхаемом воздухе); охлаждение (общее и местное при вдыхании холодного воздуха).
Жалобы: кашель сухой или с мокротой различного количества, различных свойств. Кашель может быть болезненным или безболезненным, а отхождение мокроты свободным или затрудненным.
Осмотр. Специфических признаков нет. Перкуссия. Специфических признаков нет.
Аускультация. Жесткое везикулярное дыхание, шороховое дыхание, сухие низкие хрипы.
Параклиническиеисследования. Рентгенологически можно выявить деформацию корневого рисунка легких, легочного рисунка по типу перибронхита. При исследовании вентиляционной функции легких можно выявить снижение показателей скорости потока МОС50, МОС25, ОФВ1, МВЛ. Лабораторные исследования мокроты позволяют выявить этиологию воспаления.
Бронхоскопия– осмотрслизистойбронхов– помогаетдифференцировать катаральное и гнойное воспаление, его локализацию. Биопсия слизистой бронхов позволяет описать морфологические признаки воспаления.
4.6. ЖИДКОСТЬ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ (ГИДРОТОРАКС)
Гидроторакс, или жидкость в плевральной полости, – синдром, довольночастовстречающийсявклиникевнутреннихболезней. Основными причинами появления жидкости в полости плевры являются: 1) экссудативный плеврит; 2) транссудат при сердечной недостаточности; 3) транс-
144
4. Основные синдромы при заболеваниях легких
судат при отечном синдроме другой этиологии; 4) парапневмонический экссудат; 5) инфаркты в легких; 6) коллагеновые болезни; 7) опухоли легких и плевры (первичные и метастатические); 8) кровь в плевральной полости при ранениях и др.
Синдромжидкостивплевральнойполостиклассифицируетсяещеи по характеру содержимого; 1) экссудат (воспаление); 2) транссудат (невоспалительная жидкость); 3) кровь (ранения, распад опухоли, легких); 4) хилезный экссудат (опухоли средостения, когда в плевральной полости накапливается лимфа из грудного протока, мутная, молочного цвета); 5) псевдохилезный экссудат (по внешним признакам он напоминает хилезный, однако не содержит жира). Природа этой разновидности жидкости неясная.
Жалобы. Боли в грудной клетке, ощущение сдавления в груди, одышка инспираторного характера и сухой кашель.
Боли в грудной клетке характерны для воспалительной природы экссудата и для метастатических поражений нервно-сосудистого пучка. Если судить строго, они не входят в синдром жидкости в плевральной полости. Однако как исключение мы рассматриваем боль в грудной клетке воспалительного происхождения в данном синдроме.
Болевые рецепторы располагаются в париетальном листке плевры. При воспалительном процессе вначале беспокоят боли в грудной клетке вследствие трения листков париетальной и висцеральной плевры, затем по мере накопления жидкости боль проходит в результате разъединения плевральных листков. Накопление жидкости приводит к сдавлению легкого, возникают рестриктивные нарушения вентиляции, проявляющиеся инспираторной одышкой. Она нарастает с накоплением количества жидкости в плевральной полости. Однако нет параллелизма между количеством жидкости и степенью выраженности одышки. Большое количе-
ство жидкости вызывает ощущение давления в груди. Непродуктивный кашель объяснить трудно. Предполагается, что он рефлекторно связан с воспалительным процессом в плевре или обусловлен сдавлением бронхов, при котором, вероятно, стенки их изнутри соприкасаются и возбуждают кашлевой рефлекс.
Одновременно могут произойти нарушения функции сердечно-сосу- дистой системы, обусловленные смещением средостения, уменьшением сосудистого русла малого круга.
Осмотр. На стороне выпота внутриплевральное давление повышается. Это способствует увеличению размеров больной половины груд-
145