Материал: физические методы исследования в клинике внутренних болезней., Ф.Ф.Тетенев

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

хает воздух медленно через оформленное губами небольшое отверстие, создающее повышение давления во рту, что ослабляет действие клапанной обструкции; набухание вен шеи, обусловленное длительным повышением внутригрудного давления; надключичные и подключичные пространства нередко выбухают. Ригидность грудной клетки выявляется общей пальпацией и при наблюдении ее дыхательных движений. На вдохе грудная клетка не изменяется по форме, а поднимается в виде жесткого панциря. Ортопноэ при эмфиземе легких не бывает резко выраженным, что отличает этих больных от пациентов с недостаточностью левых отделов сердца. Обычно больные спят в горизонтальном положении, при этом видны усиленные дыхательные движения. В связи с перевозбуждением дыхательного центра отмечаются подергивания мышечных групп конечностей.

Перкуссия. Неравномерно выраженный коробочный перкуторный звук. Он ниже по тональности, громче, продолжительнее по сравнению с легочным звуком, беден обертонами. Неравномерность звука обусловлена неодинаковой степенью выраженности эмфизематозных изменений легких.

Нижние границы легких опущены на одно ребро. Большего снижения обычно не бывает. Подвижность снижена, не превышает 2 см.

Аускультация. Дыхательныйшумослаблен. Механизм: снижениеэластического напряжения легких. Выслушивается тихий, едва уловимый звук на вдохе. Выдох не слышен.

Бронхофония. Нет изменений.

Пальпация. Голосовое дрожание не изменяется.

Параклинические исследования. При рентгенологическом исследовании выявляются следующие симптомы эмфиземы легких: повышение прозрачности легочных полей, уплощение купола диафрагмы и опущение его до уровня VII ребра по срединно-ключичной линии (счет спереди), развернутость синусов, горизонтальный ход ребер, расширение межреберных промежутков, окостенение реберных хрящей, уменьшение подвижности диафрагмы, увеличение ретростернального пространства.

Показатели вентиляционной функции легких и механики дыхания. Для эмфиземы легких характерно увеличение функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ), остаточного объема легких (ООЛ), смещение дыхательного объема в сторону резервного вдоха (РОВд).

Снижениемаксимальнойвентиляциилегких(МВЛ), объемафорсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), снижение максимальной объемной скоро-

136

4. Основные синдромы при заболеваниях легких

сти воздушного потока на уровне 25, 50, 75% объема форсированного выдоха (МОС25, МОС50, МОС75). Преимущественно снижается МОС75.

Для эмфиземы легких характерно также повышение работы дыхания в 4–5 раз по сравнению с работой дыхания здоровых людей за счет преимущественного увеличения неэластической фракции. Повышение ее обусловлено увеличением бронхиального сопротивления и тканевого трения. Растяжимость легких чаще всего бывает сниженной, а эластическая тяга легких, характеризующая силу их ретракции, как правило, резко снижена.

Тяжесть функциональных нарушений при эмфиземе легких определяетсяпонарушениюгазовогосоставаартериальнойкрови. Онаненаходится в прямой зависимости от степени выраженности вздутия легких, так как зависит и от степени нарушения альвеолярной вентиляции, и от регионарных нарушений гемодинамики и вентиляции легких, и от свойств мембран, через которые происходит диффузия кислорода и углекислого газа. Умеренные функциональные нарушения характеризуются нормальным газовым составом артериальной крови (насыщение гемоглобина крови не ниже 93%). Выраженные нарушения функции характеризуются различной степенью гипоксемии (насыщение крови кислородом 92–86 и 85–75% соответственно 1-йи 2-й степенигипоксемии). Тяжелаястепень нарушения функции легких характеризуется гипоксемией 3-й степени (насыщение артериальной крови кислородом менее 75%) и гиперкапнией (повышение напряжения CO2 артериальной крови более 45 мм рт. ст.).

Гиперкапния появляется на поздних стадиях развития эмфиземы, ее называют признаком глобальной альвеолярной гиповентиляции. Все же позднее развитие гиперкапнии, очевидно, зависит в большей мере от нарушения диффузионной емкости легких, так как диффузия углекислого газа происходит в 20 раз легче, чем кислорода. Диффузионная способность легких в целом зависит от многих факторов, и выделение так называемого мембранного компонента соответствующих нарушений чрезвычайно затруднено. В конечном итоге гиперкапния является неблагоприятным прогностическим признаком течения заболевания с выраженным синдромом эмфиземы легких.

4.4.БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

Вклинической практике часто используются синонимы: бронхоспастическийсиндром, астматическийкомпонент, бронхоспазм, обструктив-

137

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

ныйкомпонентидр. Употребляятермин«бронхоспастическийсиндром», обычно предполагают, что ведущим фактором нарушения бронхиальной проходимости при этом является повышение тонуса циркулярного слоя гладкой мускулатуры бронхов. Так как этот фактор не является единственным и не всегда является определяющим в механизме нарушения бронхиальной проходимости, правильнее данный синдром называть бронхообструктивным, когда учитываются все 5 возможных механизмов сужения суммарного просвета бронхов: повышение тонуса гладкой мускулатуры, отек слизистой бронхов, гиперсекрецию бронхиального секрета, рубцовые изменения бронхов и клапанную обструкцию.

Чисто клиническое дифференцирование значения каждого из факторов достаточно затруднено, и о них судят приблизительно. Инструментальная диагностика с использованием различных фармакологических

инемедикаментозных средств может быть весьма успешной в этом отношении и полезной для индивидуального подбора лечебных препаратов или немедикаментозных терапевтических воздействий.

Бронхообструктивный синдром весьма часто, практически всегда, сочетается с острой эмфиземой легких. Сужение просвета бронхов и эмфизема легких по-разному оказывают действие на основные клинические проявления синдрома – качество дыхательного шума и перкуторный звук над легкими. Поэтому необходимо всегда при этом учитывать выраженность

иэмфиземы, и бронхиальной обструкции. Обычно чем больше выражен бронхоспазм, тем больше выражена эмфизема, хотя прямой параллели здесьнет. Чемдистальнееспазм, тембольшевыраженаэмфизема. Приэтом срабатывает механизм улавливания воздуха на выдохе и легкие раздуваются пассивно. На вдохе бронхи расширяются, воздух проходит на сторону респираторной зоны. На выдохе воздух не может выйти, так как бронхи закрываются. Таким образом, происходит увеличение содержания воздуха дистальнее спазмированных бронхов. В основе бронхоспазма лежит реактивность бронхов3, имеющая большие индивидуальные различия.

Принципиально, вероятно, возможно и такое состояние, когда первичным является функциональное снижение эластического напряжения легких. При этом усиливается клапанная обструкция бронхов и эмфизема, хотя и обратимая, при этом может считаться первичной по отношению

к бронхообструктивному синдрому. Последнее, однако, с достоверно-

3 Под реактивностью бронхов понимают снижение бронхиальной проходимости в ответ на раздражение рецепторов бронхиального дерева специфическими и неспецифическим агентами.

138

4. Основные синдромы при заболеваниях легких

стью не установлено, но, по-видимому, возможно. Данное суждение основывается на клинико-инструментальных исследованиях, показывающих что во время приступа бронхообструктивного синдрома у части больных увеличивается остаточный объем легких, функциональная остаточная и общая емкость легких, тогда как эластическая тяга легких снижается. Эти изменения проходят после купирования приступа. Уменьшается вздутие легких, возрастает и их эластическая тяга. Если бронхоспазм считать первичным, то вздутие легких должно приводить к увеличению эластической тяги легких.

Большую роль в нарушении бронхиальной проходимости играют количество и качество бронхиального секрета. Повышение вязкости его в определенной степени связано с возникновением кристаллических образований и обратным их развитием, резким повышением свойства адгезии секрета и его разжижением. Природа и регуляция этих процессов, имеющих определенную цикличность, представляют собой загадку. В основе этих патологических реакций лежат метаболические нарушения, тогда как иммунологическим реакциям (бронхиальная астма), очевидно, принадлежит вторичная роль.

Бронхообструктивный синдром бывает при многих заболеваниях: 1) бронхиальной астме (различные ее виды и формы); 2) хроническом бронхите; 3) аллергических заболеваниях; 4) коллагенозах; 5) риппе; 6) недостаточности левых отделов сердца.

Бронхоспазм может развиться при физической нагрузке, холодовой аллергии, при гипервентиляции различного генеза, в том числе при некоторых патологических состояниях нервной системы.

Жалобы. Удушье экспираторного характера, возникающее внезапно (в течение некольких минут, часов), быстро проходит самостоятельно или после приема бронхорасширяющих препаратов. Длительность приступаможетбыть от несколькихминутдонесколькихдней. Тяжестьприступов может быть различной, от легких до крайне тяжелых (астматический статус).

При первых проявлениях бронхообструктивного синдрома больные не всегда свои ощущения описывают как одышку, они могут рассказать врачу, что им что-то мешает дышать, что-то давит в груди. Очень часто ощущение затруднения дыхания сочетается с кашлем. После купирования приступа удушья кашель ослабевает и мокрота отходит легче. Эта особенность кашля характерна для бронхиальной астмы и обусловлена изменениями консистенции и вязкости бронхиального секрета.

139

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

Осмотр. При резко выраженном проявлении синдрома определяются физиогномические признаки возбуждения, страдания и весьма часто страха. Дыхательные движения грудной клетки усилены. Вдох резкий, короткий. При этом межреберные промежутки западают, усилена работа лестничных и грудинно-ключично-сосковых мышц. Выдох затянут, межреберные промежутки выпячиваются. На расстоянии слышны сухие высокие и низкие хрипы. Хрипы тем больше слышны, чем больше пациент натуживается, делая выдох.

Признаки эмфиземы легких могут отсутствовать и быть выраженными в различной степени. Нарушения вентиляционной функции легких могут выражаться в появлении цианоза.

При умеренно выраженном бронхообструктивном синдроме внешние проявления его отсутствуют.

Перкуссия. Перкуторный звук при бронхообструктивном синдроме может становиться коробочным в такой степени, в какой бывает выражена острая эмфизема как следствие нарушения проходимости мелких бронхов. Соответственно определяются опущение нижней границы легких и уменьшение дыхательных экскурсий их нижнего края. Если же эмфизема легких не выражена достаточно отчетливо, перкуторный звук над легкими остается легочным, а границы легких и подвижность их нижнего края – нормальными.

Аускультация. Жесткое везикулярное дыхание и высокие сухие хрипы – наиболее устойчивые признаки бронхиальной обструкции. Сопутствующая эмфизема легких приводит к ослаблению дыхательного шума, однако значительно более часто преобладает жесткое везикулярное дыхание.

Наиболее надежный способ выявления жесткого, везикулярного дыхания – выслушивание легких в клиностатическом положении тела пациента. В ортостатическом положении этот симптом может не выявляться, так как бронхи в верхних отделах легких открыты в большей степени, чем в средних и нижних отделах. Это связано с силами гравитации легких, в результате действия которых внутриплевральное давление над верхними отделами более отрицательное, чем над остальными отделами. Более отрицательное внутриплевральное давление способствует большей степени растяжения легочной паренхимы в верхних зонах и, следовательно, большей степени раскрытия альвеол и бронхов.

В клиностатическом положении вертикальный градиент внутриплеврального давления уменьшается (рис. 4.1), отрицательная величи-

140