Материал: физические методы исследования в клинике внутренних болезней., Ф.Ф.Тетенев

4. Основные синдромы при заболеваниях легких

вом боку. Полости, расположенные в передних отделах легких, легче опорожняются в положении лежа на спине, в задних отделах – на животе. Для лечебной процедуры требуется точное знание пораженного легочного сегмента, что позволяет создавать специальные позы. Сама же лечебная процедура включает дополнительно использование вибрации, массажа, дыхательных маневров, элементов лечебной гимнастики.

Осмотр не выявляет специфических изменений грудной клетки. Перкуссия. Тимпаническийперкуторныйзвук. Топографиютимпани-

ческого звука над полостью в легких определить весьма трудно, и в этом сейчас нет необходимости. При каких-либо подозрениях на полостные изменения в легких пациенту может быть срочно проведено рентгенологическое исследование, включающее бронхографию, выявление полости с помощью рентгеноконтрастных веществ и томографию.

Аускультация. Основной дыхательный шум – бронхиальное дыхание (резонанс). Кроме систематического исследования, описанного ранее (см. гл. 3), требуется тщательное сравнение дыхательного шума в симметричных точках. Бронхиальное дыхание может отсутствовать, если полость не сообщается с бронхом.

Прибольшихполостяхвлегких, имеющихгладкиестенки, определяется металлический перкуторный звук, амфорическое, металлическое дыхание.

Дополнительные (побочные) дыхательные шумы – влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы, как правило, весьма звучные. В особых случаях совпадения собственных частот влажных хрипов и полости, окруженной уплотненными структурами, возникает явление консонанса, что придает хрипам особое звучание, напоминающее «шум падающей капли» (gutta cadens). Этот звук создают условия резонанса и усиления проведения звука.

«Шум писка» (Г.Р. Рубинштейн) – это особый симптом полости в легких. Этот звук выслушивается, если пациент делает глубокий вдох после глубокого выдоха. На выдохе объем полости уменьшается, так как воздух из нее вытесняется положительным внутригрудным давлением. На вдохе давление в полости становится отрицательным и воздух врывается в нее через узкую щель, создавая своеобразный шум писка.

Бронхофония. Шепотная речь слышна отчетливо (резонанс). Пальпация. Голосовое дрожание усилено над полостью. Механизм

тот же – резонанс.

Параклинические исследования. Как уже было отмечено, рентге-

нологическое исследование является основным в определении размеров,

131

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

положения, формы, состояния стенок полости, окружающих ее тканевых структур, связи полости с бронхом, а также физического состояния ее содержимого. Эндоскопическое исследование может быть эффективно при возможности визуального изучения полости, забора ее содержимого, биопсии тканей. Лабораторное исследование содержимого полости может дать сведения об этиологии заболевания. При абсцессе легкого эластические волокна определяются в мокроте только в периоде опорожнения полости. При гангрене эластические волокна определяются в мокроте и при последующих исследованиях. Аналогичная картина наблюдается при распаде легких туберкулезной этиологии.

4.3. ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Термин «эмфизема» происходит от греч. emphysae – вдуваю, а «эмфизема легких» означает повышение содержания воздуха в легких.

Эмфизема легких может быть альвеолярной и интерстициальной. Под альвеолярной эмфиземой понимается повышение содержания воздуха в респираторной зоне. Интерстициальная эмфизема – это проникновение воздуха в строму легких, в перибронхиальное и периальвеолярное пространство. Она возникает чаще всего при травмах и сопровождается попаданием воздуха в средостение и подкожную клетчатку. Предметом изучения в настоящем является альвеолярная эмфизема, которая может быть острой и хронической. Важнейшим критерием различия этих форм эмфиземы является время, темп развития синдрома и его обратимость. Острая эмфизема в большинстве случаев является следствием бронхоспазма, в силу чего в практике имеет место сочетание двух синдромов. Клинические проявления в таком случае зависят от преобладания признаков одного из синдромов. В клинической практике, однако, возможно острое возникновение в последующем необратимой эмфиземы легких при контузиях, травме, ранениях. Ведущим патогенетическим звеном развития эмфиземы легких при этом является поражение центральной нервной системы. Непосредственныемеханизмыразвития эмфиземылегких при этом остаются неизученными.

В настоящем разделе рассматривается хроническая альвеолярная эмфизема легких. Она бывает первичной, хронической обструктивной, викарной и старческой. Сущность хронической альвеолярной эмфиземы состоит в снижении эластического напряжения легких, смещении ды-

132

4. Основные синдромы при заболеваниях легких

хательного объема в сторону резервного вдоха, увеличении объема дистальныхотделовреспираторнойзонылегких. Наиболеечастовстречается хроническая обструктивная эмфизема легких. Важнейшим дифференциальным признаком этой формы ее является то, что развитию эмфиземы предшествует длительный период хронического обструктивного бронхита. Если эмфизему легких обнаруживают у пациента без предшествовавшего обструктивного бронхита, ее считают первичной. Причиной снижения эластического напряжения легких при обструктивной эмфиземе считают хронический воспалительный процесс, каким-то образом поражающий эластическую структуру легких. При первичной эмфиземе легких снижение силы ретракции легких связывают с врожденными дефектами их эластической структуры.

При старческой эмфиземе легких предполагается инволюция легких и, в частности, их эластической структуры. О том, каково состояние эластических свойств легких при викарной эмфиземе, сведениями мы не располагаем.

Механизмы снижения эластического напряжения легких изучаются преимущественно в направлении раскрытия тех причин, которые приводят к поражению эластических волокон легких, определяющих прочность их эластического каркаса. Важное значение придается действию протеолитических ферментов при врожденном дефиците антипротеолитической системы (дефицит альфа-1 антитрипсина). При воспалении разрушающее действие протеолитических ферментов усиливается.

Как причине снижения эластичности легких придается определенное значение врожденным дефектам структурных гликопротеидов (коллаген, эластин, протеогликаны). Интересным является представление об эмфиземе как о результате жировой дегенерации гладкомышечных волокон [Есипова И.К., 1975]. Согласно данной концепции эластический каркас легких представляется как сложная структура взаимодействия эластических и гладкомышечных волокон. Последние, обладая тонусом, удерживают эластический каркас легких в определенной степени напряжения. Поражение гладкомышечных волокон приводит к расправлению эластического каркаса. Эластическая тяга легких, следовательно, является результативной величиной взаимодействия этих двух сил. Однако существует и более сложная схема взаимодействия между эластической структурой легких и гладкомышечными волокнами. Строение эластического каркаса легких может иметь такой вид, когда сокращение определенной группы гладкомышечных волокон обеспечивает увеличе-

133

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

ние объема легких, сокращение другой группы, напротив, способствует уменьшению объема легких [Russakof А., 1909].

Данная гипотеза представляется более справедливой, хотя необычно сложной для современного уровня развития патофизиологии дыхания. Роль гладкой мускулатуры легких остается неизвестной. Существование эластического каркаса легких без физиологического оппонента – гладкой мускулатуры представляется слишком упрощенным. По-видимому, патологический процесс может поражать и эластическую структуру, и гладкомышечные волокна. Если же представить существование и функционирование такой сложной системы, следует подумать и о каком-то механизме регуляции ее функционирования, и, естественно, о возможных патологических изменениях этой системы регуляции.

Исследования биомеханики дыхания у здоровых людей при различных формах патологии легких, а также в эксперименте на животных подтверждают теорию механической активности легких, которая не отвергает общепринятое представление о механизме дыхательных движений, опирающееся на классическую концепцию Ф. Дондерса (1853), рассматривающую легкие как пассивное эластическое тело. Теория о механической активности легких дополняет, развивает и усложняет представление о механизме дыхательных движений легких, объясняет сложные парадоксальные взаимоотношения между объемом легких и транспульмональным давлением. Например, под действием атропина и физической нагрузки у больных эмфиземой легких сниженная эластическая тяга легких1 уменьшается дополнительно, причем весьма существенно, тогда как неэластическое сопротивление легких2 не повышается, а снижается.

Какой бы сложной ни представлялась причина снижения эластического напряжения легких при эмфиземе, непосредственное смещение дыхательного объема легких в сторону резервного объема происходит в результате преобладания силы, растягивающей легкие со стороны грудной клетки. При этом происходит выравнивание эластического напряжения легких и грудной клетки, что приводит к снижению отрицательной ве-

1Величина отрицательного статического транспульмонального давления, измеренного при задержке дыхания на высоте резервного вдоха. У здоровых эта величина составляет не менее 15 см вод. ст. и достигает 35 см вод. ст.

2Неэластическое сопротивление легких включает в себя бронхиальное (аэродинамическое), тканевое трение и инерцию газа и тканей. Тканевым трением и инерционным сопротивлением в настоящее время пренебрегают как малыми величинами, и неэластическое сопротивление легких рассматривают как бронхиальное.

134

4. Основные синдромы при заболеваниях легких

личины среднего внутриплеврального давления. Снижение эластического напряжения легких, кроме того, способствует большему проявлению клапанной обструкции, так называемой воздушной ловушки: просвет бронхов на выдохе поддерживается эластическим напряжением легочной паренхимы, и коль скоро эта поддержка уменьшается, небольшое повышение транспульмонального давления на выдохе более значительно, чем в нормальных условиях, суживает просвет бронхов. Это и является фактором, задерживающим воздух в легких.

Жалобы. Постоянная экспираторная одышка различной степени выраженности(умеренная– припривычнойфизическойнагрузке, средняя – при небольшой физической нагрузке, ходьбе по ровному месту и выраженная – в покое).

Одышка может быть смешанной. Развивается она чаще постепенно. Если речь идет о хронической обструктивной эмфиземе, обычно у больных удается выяснить, что ряд лет вначале их беспокоил кашель, который мы связываем с бронхитическим синдромом. Время появления одышки является тем периодом времени, когда у пациента возникла хроническая обструктивная эмфизема легких. По мере развития эмфиземы легких снижается эффективность кашля. Кашель как таковой, однако, не входит в синдром эмфиземы легких.

Осмотр. При общем осмотре пациента отмечается центральный диффузный теплый цианоз, обусловленный недонасыщением артериальной крови кислородом в легких. Это объясняется: а) гиповентиляцией альвеол, связанной с нарушением проходимости мелких бронхов и увеличения остаточного объема легких преимущественно дистальнее терминальных бронхиол; б) снижением диффузионной емкости легких (изменяется геометрия альвеол, свойства мембран).

Грудная клетка имеет ряд особенностей, которые выявляются при осмотре и отчасти общей пальпации. Форма ее бочкообразная, колоколовидная в связи с кифозом верхнегрудного отдела позвоночника и расширением нижних отделов. Переднезадний размер грудной клетки равен или больше бокового размера, плечи приподняты, короткая шея, тупой эпигастральный угол, ребра располагаются горизонтально, межреберные промежутки расширены, ундулируют при дыхании (втягиваются на вдохе и выпячиваются на выдохе). Кроме этого могут выявляться усиленные сокращения лестничных и грудинно-ключично-сосковых мышц на вдохе, напряжение мышц брюшного пресса и передних зубчатых мышц, особенно на выдохе, выдох обычно затянут по фазе, при этом пациент выды-

135