площадь поперечного сечения МК < 1 см2
градиент давления на клапане > 16 мм.рт.ст.
клиническая картина заболевания:
-признаки недостаточности кровообращения
-легочная гипертензия
-фибрилляция предсердий
-тромб левого предсердия
Митральная недостаточность
ПОКАЗАНИЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Подозрение на острую МН
Определение тяжести и установление возможной этиологии клапанной дисфункции
Исключение сопутствующего ИЭ
Отсутствие адекватного контроля за течением в амбулаторных условиях
Прогресcирующее увеличение сердца/снижение сократительной способности
Наличие показаний к оперативному лечению
Единственным эффективным методом лечения пороков митрального клапана является хирургическое лечение
Показания к оперативному лечению при МН
Клиническая картина заболевания
-недостаточность кровообращения
-фибрилляция предсердий
Признаки дисфункции ЛЖ
-КДР ЛЖ > 55 мм.
-снижение ФВ ЛЖ (< 55%)
-регургитация III степени на МК
Хирургическое лечение пороков МК Клапаносохраняющие операции
Клапанозамещающие операции
Протезы механические
Протезы биологические
Митральная балонная комиссуротомия
Баллон для чрезкожной баллонной митральной комиссуротомии (PTMC ballon(Inoue) предназначен для расширения стенозированного митрального отверстия у пациентов с митральным стенозом
Дополнительные приспособления в составе набора обеспечивают безопасное и точное размещение баллона, контролированное раздувание, ведущее к расширению митрального клапана. .
Недостаточность аортального клапана
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Острая аортальная недостаточность
Клинические проявления, не поддающиеся адекватному контролю на амбулаторном этапе
Без клинических проявлений с прогрессирующим увеличением сердца или снижением его сократительной способности
Оперативное лечение
Показания к оперативному лечению
Симптомные пациенты с тяжелой АН независимо от функции ЛЖ (Класс
1, уровень доказательности В)
Симптомные пациенты с тяжелой АН и снижением сократительной способности ЛЖ (ФВ 0,50 и менее в покое) (Класс 1, уровень доказательности В)
Пациенты с тяжелой АН, требующие АКШ, вмешательства на аорте либо другой клапанной коррекции (Класс 1, уровень доказательности С)
Асимптомные пациенты с тяжелой АН, сохранной функцией ЛЖ (ФВ более 0,50) и выраженной дилатацией ЛЖ (КДР более 75 мм, КСР более 55
мм) (Класс IIА, уровень доказательности В)
Стеноз аортального клапана
ПОКАЗАНИЯ к ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Клинические проявления, не поддающиеся адек-ватному контролю на амбулаторном этапе
Пароксизм ФП или др.гемодинамически значи-мые нарушения ритма
Прогрессирующее увеличение сердца или сниже-нии его сократительной способности, даже при отсутствии жалоб
Оперативное лечение
Показания к хирургическому лечению стеноза АК
Клиническая картина
Пиковый градиент на АК ≥ 50 мм.рт.ст.
Площадь аортального отверстия < 0,7 см2
мах. скорость кровотока на АК по данным допплерографии > 4,0 м/с
Снижение сократимости миокарда ЛЖ
Хирургическое лечение пороков АК Хирургия аортального клапана
•Клапаносохраняющие операции
o Операция Дэвида o Операция Якуба
•Клапанозамещающие операции
o Протезы механические o Протезы биологические
Показания для протезирования аортального клапана
Класс I
1.ПАК показано симптоматическим пациента с тяжелым АС. (Уровень доказательности: B)
2.ПАК показано пациентам с тяжелым АС, подлежащих аорто-коронарному шунтированию (АКШ). (Уровень доказательности: C)
3.ПАК показано пациентам с тяжелым АС, подлежащих операции на аорте или на других клапанах сердца. (Уровень доказательности: C)
4.ПАК рекомендуется пациентов с тяжелым АС и систолической дисфункцией ЛЖ
(фракция выброса меньше 0.50). (Уровень доказательности: C)
Класс IIa
ПАК показан пациентам с умеренным АС*, подлежащих АКШ или операции на аорте или на других клапанах сердца (см. Раздел 3.7 о комбинированных
сложных пороках сердца и Раздел 10.4 о ПАК у пациентов подлежащих АКШ).
(Уровень доказательности: B)
Класс IIb
1. ПАК можно обсуждать для бессимптомных пациентов с тяжелым АС* и патологическим нагрузочным тестом (например, появление симптомов или бессимптомная гипотензия). (Уровень доказательности: C)
2. ПАК можно обсуждать для взрослых пациентов с бессимптомным тяжелым АС*, если есть высокая вероятность быстрого прогрессирования болезни (возраст, склероз и ИБС) и если операция не может быть отсрочена до времени появления симптомов. (Уровень доказательности: C)
3. ПАК можно обсуждать для пациентов, подлежащих АКШ с легким АС *, когда есть свидетельства такие, как умеренный и тяжелый склероз клапана, что прогрессирование заболевания может быть быстрым. (Уровень доказательности: C)
4. ПАК можно обсуждать для бессимптомных пациентов с критически тяжелым АС (площадь аортального клапана меньше 0.6 см2, средний градиент больше 60 мм рт.ст. и максимальная скорость кровотока больше 5.0 м/с), когда ожидаемая послеоперационная летальность пациента - 1.0 % или менее.
(Уровень доказательности: C)
Класс III
у бессимптомных пациентов с АС не имеющих данных, перечисленных в рекомендациях под классами IIa-IIb.
(Уровень доказательности: B)
8.Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика.
Инфекционный эндокардит – тяжелое воспалительное заболевание эндокарда, преимущественно с поражением клапанов сердца. Реже поражаются другие места: дефекты перегородок, хорды, стенки предсердий или желудочков.
Этиология. Среди вызывающих ИЭ возбудителей наиболее часто встречается кокковая флора — стрептококки (зеленящий стрептококк ранее встречался в 90 % случаев), а также стафилококки (золотистый, белый), энтерококк. Значительно реже
причиной болезни является грамотрицательная флора — кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла.
Патогенез.
Для развития заболевания необходимо сочетание нескольких факторов:
а) батериемии; б) сенсибилизации организма к патогенным микроорганизмам с измененной реактивностью и нарушением системы иммуногенеза, в) нарушение структурной целостности эндокарда (пороки, микротравмы, нарушение гемодинамики).
схема патогенеза ИЭ:
•1. Доклиническая стадия:
•а) гемодинамическое повреждение клапанного аппарата (физический и/или эмоциональный стресс, увеличение объема циркулирующей крови), что вызывает развитие
•б) интерстициального вальвилита (с микротромбозом)
•в) снижение естественной резистентности эндокарда на фоне бактериемии
•2. Клиническая стадия (начало болезни):
•а) инфекционно-токсическая фаза
•б) инфекционно-аллергическая фаза
•в) дистрофическая фаза
Патогенез ИЭ
1. - повреждения эндотелия сердечных клапанов и пристеночного эндокарда в результате:
а) воспалительных и дегенеративных процессов,
б) нарушения внутрисердечной гемодинамики при врожденных или приобретенных пороках сердца, турбулентные потоки крови (“инжектор”- феномен),
•в) травматизация подключичным катетером или “бомбардировакой” эндокарда большим количеством мельчайших пузырьков воздуха, возникающих во время струйных в/в введений любых лекарственных препаратов (при формировании ИЭ правого сердца).
•В очагах травмированного эндотелия либо завихрений кровотока формируются асептические вегетации, состоящие из тромбоцитов и фибрина (абактериальный тромботический эндокардит) - “ложе” для ИЭ.