•2. - транзиторная бактериемия при повреждении кожи и/или слизистых оболочек под влиянием различных травмирующих агентов, медицинских манипуляциях и без видимых причин.
•Интенсивность микробной инвазии в кровоток зависит от объема травмы, времени экспозиции и плотности микроорганизмов в зоне повреждения.
•При бактериемии на поверхности тромботических наложений происходит адгезия микроорганизмов с образованием покрывающего слоя из тромбоцитов и фибрина (недоступность для фагоцитов “зона локального агранулоцитоза”, обеспечивающая выживание и размножение микроорганизмов).
•Бактериальная колонизация и нарастание тромбоцитарно-фибринового матрикса формируют бородавчатые разрастания - инфекционные вегетации, вызывающие деструкцию сердечных клапанов и развитие эмболий.
•Необходима способность микроорганизмов к адгезии (Гр+кокки (особенно S. viridans), меньше Гр - бактерии.
•3. Ослабление естественных защитных сил макроорганизма сопутствующими заболеваниями, иммуносупрессией, возрастом
Клиническая картина. • Общие симптомы: гектическая лихорадка обычно 38°С-39°С ( при остром эндокардите может быть и выше) с потрясающим ознобом, реже ощущение сильной зябкости (у пожилых и ослабленных пациентов температура может не превышать субфебрильных значений), ночной пот, отсутствие аппетита, рвота, тошнота, быстрое похудание, боли в суставах (полиартралгии у 20% пациентов, могут поражаться мелкие суставы кистей и стоп, но чаще поражаются крупные суставы).
•Сердечная недостаточность (чаще возникает при поражении аортального клапана или/и митрального, чем трикуспидального, значительно ухудшает прогноз), шум в сердце, изменение шумовой картины при вторичном эндокардите, исчезновение шума (эндокардит открытого артериального протока – обтурация просвета вегетациями), сердцебиение.
•Неврологические осложнения (развиваются у 40-50% пациентов): головная боль, очаговые нарушения (вызванные эмболией церебральных артерий или кровоизлиянием вследствие разрыва микотической аневризмы), менингит (триада Ослера).
•Почечная недостаточность (развивается примерно у 5% пациентов): острый гломерулонефрит, эмболии почечных артерий, токсическое действие антибиотиков, низкий сердечный выброс.
•Эмболический синдром (встречается более чем у 35% пациентов): сосуды головного мозга, периферические сосуды, инфаркт миокарда, инфаркт селезенки, почек и т.д. При эндокардите трикуспидального клапана - эмболия легочной артерии (встречается часто, примерно у 75% пациентов) с развитием инфарктной пневмонии и эпизодами кровохарканья. Образование септических аневризм, абсцессов.
•Периферические проявления: петехии (на конъюктиве, слизистой рта), линейные кровоизлияния (в виде темно-красных полос у основания ногтей), пятна Джейнуэя (безболезненные геморрагические пятна диаметром 1-4 мм на ладонях и стопах, при гистологическом исследовании обнаруживают некротические изменения в капиллярах и артериолах с кровоизлияниями и клеточной инфильтрацией сосудистой стенки и окружающих тканей.), узелки Ослера (небольшие болезненные при пальпации узелки, обычно располагающиеся на пальцах рук и ног и сохраняющиеся от нескольких часов до нескольких дней, гистологически характеризуются пролиферацией эндотелия артериол с периваскулярной клеточной инфильтрацией), пятна Рвота (кровоизлияния в сетчатку с белым пятном в центре, рядом с диском зрительного нерва). При подостром эндокардите фаланги пальцев и ногти приобретают вид «барабанных палочек» и «часовых стекол».
•Триада Ослера (австрийская триада) включает эндокардит (Streptococcus pneumoniae), пневмонию и менингит, обнаруживается у 1- 3% пациентов, чаще у алкоголиков, пожилых людей и пациентов, страдающих сахарным диабетом. Протекает молниеносно с разрушением створок клапана (чаще аортального) и формированием абсцессов параклапанного пространства.
•Септический шок. Значительно осложняет течение. Сохраняется высокая летальность. В большинстве случаев вызывается граммотрицательными бактриями (кишечная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, сальмонелла, протей). Ранние клинические проявления – нарушение сознания, снижение АД (депонирование в венозном русле крови, снижение ОЦК, уменьшение сердечного выброса, увеличение периферического сопротивления), рвота, диарея. Лабораторные проявления: повышение лактата, метаболический ацидоз.
Могут наблюдаться лейкопения и тромбоцитопения, повышение уровня сывороточных трансаминаз.
Физикальное обследование
1.Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»). Бледность кожи объясняется, в основном, характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи — вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов.
2.Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом. Иногда оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель.
3.Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся иногда при сравнительно длительном течении заболевания (около 2–3 мес.).
4.Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией: на коже могут появляться петехиальные геморрагические высыпания. Они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Нередко петехии локализуются на передней верхней поверхности грудной клетки, на ногах. Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают. Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века — пятна Лукина или на слизистых оболочках полости рта. В центре мелких кровоизлияний в коньюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. · Пятна Рота — аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону 11 побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна. Линейные геморрагии под ногтями. Узелки Ослера — болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Узелки Ослера представляют собой небольшие воспалительные инфильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в мелкие сосуды. Появившись в коже или подкожной клетчатке, они достаточно быстро исчезают. Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которая свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии (снижении функции кровяных пластинок). Проба проводится следующим образом: манжета для
измерения АД накладывается на плечо, в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5 минут оценивают результаты пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза ниже манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелкоточечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаметром 5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба). Следует помнить, что все эти периферические симптомы инфекционного эндокардита в последние годы выявляются достаточно редко.
5.Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита (см. главы 2, 8 и 11): положение ортопноэ, цианоз, влажные застойные хрипы в легких, отеки на ногах, набухание шейных вен, гепатомегалия и др.
6.Другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах, например: · нарушения сознания, параличи, парезы и другие общемозговые и очаговые неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита и т.п.); · признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) — одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз и др.; · признаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки 12 — спленомегалия, болезненность в левом подреберье; объективные признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей рук, стоп.
Пальпация и перкуссия сердца: В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.
Аускультация сердца: При поражении аортального клапана постепенно начинают ослабевать I и II тоны сердца. Во II межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном. При поражении митрального клапана
происходит постепенное ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума трикуспидальной недостаточности, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины.
Лабораторная диагностика.
При лабораторном исследовании в общем анализе крови выявляется лейкоцитоз, нормохромная анемия, повышена скорость оседания эритроцитов. У 50% пациентов повышен ревматоидный фактор. Отмечается положительный Среактивный белок и гипергаммаглобулинемия.
В общем анализе мочи - микрогематурия с или без протеинурии. В биохимическом исследовании крови может быть выявлена гипоальбуминемия, азотемия и повышение уровня креатинина. В коагулограмме может быть несколько увеличено протромбиновое время, снижен индекс протромбина по Квику, повышен уровень фибриногена.
Инструментальная диагностика:
ЭхоКГ-данные:
•осциллирующие интракардиальные массы на клапанах или сопряженных структурах, по ходу регургитацонных потоков, на имплантированных материалах и при отсутствии других объяснений
•– или абсцесс
•– или появление расхождений в протезе клапана
•– или новая регургитация клапана (нарастание или изменение имевшегося сердечного шума недостаточно)
Рентгенологически можно выявить расширение границ сердечной тени и тени средостения. При инфаркте легких обнаруживаются негустые клиновидные тени в среднем или нижнем поле, чаще справа. В динамике изменения исчезают через 7-10 дней, но может присоединиться гипостатическая пневмония, геморрагический плеврит. При левожелудочковой недостаточности можно выявить картину отека легких.