Материал: FT_Otvety_0

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Амизил в таблетках по 0,001г, по одной таблетке на ночь в течение 10 дней, затем перерыв 10-20 дней, и цикл можно повторить.

Спазмолитин (дифацил) по 10 мл 1 % раствора внутримышечно через день, на курс 5-6 инъекций, всего рекомендуется 2-3 курса с перерывом 3-4 дня. Спазмолитин чередуют с введением 0,5 % раствора новокаина внутримышечно по 3-10 мл через день на курс 10 инъекций.

Метамизил в порошках по 0,001 г после ужина в течение 10-15 дней.

— Сосудорасширяющие препараты: никотиновая кислота, в сочетании с циннаризином и белласпоном, компламин, трентал, блокаторы кальциевых каналов.

При вегетативных пароксизмах применяют пирроксан.

Общеукрепляющие средства, витаминотерапия.

Электрофорез с 5 % раствором новокаина или 2 % водным

раствором бензогексония на кисти рук, стопы ног или воротниковую зону. Сила тока 10-15 мА, длительность процедуры 10-15 мин.

При полиневритических синдромах применяют высокочастотную электротерапию — электрическое поле УВЧ на

воротниковую зону в слаботепловой дозе в течение 10 мин через день на курс 10-15 процедур.

Иглорефлексотерапия

Профилактика: Профилактические мероприятия включают исключение неблагоприятного воздействия вибрации на организм, осуществление диспансеризации, организация профилакториев на производствах, соблюдение строгих норм организации труда.

13.Профессиональные болезни опорно-двигательного аппарата, обусловленные физическим перенапряжением и микротравматизацией.

14.Интоксикация свинцом и его соединениями, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика.

(сатурнизм) — наиболее распространенный вид отравленийтяжелыми металлами. Свинец, как правило, попадает

ворганизм человека при вдыхании свинецсодержащей пыли, копоти и паров, что вызывает психотропное, нейротоксическое и гемолитическое действия. Попадая в организм, органические соединения металла превращаются

внеорганические, оказывая таким образом симптомы хронической интоксикации. Характеризуется отравление поражением всех отделов головного мозга.

Клиника: 1. Своеобразная землисто-бледная окраска кожных покровов, так называемый свинцовый колорит, из-за нередко развивающейся анемии и спазма кожных сосудов.

2.Свинцовая кайма - лиловато-серая полоска по краю десен и зубов. Механизм ее возникновения связывают с образованием и отложением сернистого свинца вследствие реакции свинца, выделяемого со слюной, с сероводородом в ротовой полости. Заболевание десен, наличие кариозных зубов, гингивиты способствуют образованию свинцовой каймы.

3.Наличие в крови повышенного количества базофильно-зернистых эритроцитов и ретикулоцитов.

4.Повышенное содержание порфиринов в моче.

5.Наличие свинца в моче. Как известно, свинец может поступать с продуктами питания, водой, а также благодаря поглощению его из воздуха больших городов.

Астеновегетативный синдром, представляющий собой наиболее раннее проявление нейросатурнизма. При этом отмечается ряд функциональных расстройств со стороны центральной нервной системы по типу астенических состояний. Больные жалуются на плохой сон, общую слабость, головокружение, раздражительность, снижение памяти, боли в конечностях, ярко-красный дермографизм, повышенное потоотделение, брадикардия, выраженный глазо-сердечный рефлекс.

Свинцовая энцефалопатия асимметрию иннервации черепных нервов, параличи, парезы, расстройство речи, нарушение координации, гиперкинезы, иногда интенционный тремор.

Свинцовые полиневриты, для которых характерным является поражение двигательных волокон, развивающееся постепенно, исподволь. На начальных этапах развития патологического процесса наблюдается ослабление силы в разгибателях кисти, нарушение возбудимости нервов и мышц верхних конечностей и особенно разгибателей кисти и лучевого нерва. По мере

развития процесса могут наблюдаться парезы и параличи.Типичной локализацией свинцовых параличей являются разгибатели пальцев и кистей. В соответствии с этим чаще наблюдается картина так называемой висячей кисти, а иногда и висячей стопы.

Система крови

К изменениям крови, наиболее часто и рано появляющимся уже в начальных стадиях свинцовой интоксикации, следует отнести увеличение количества ретикулоцитов (20-40% и выше) и появление большого количества базофильно-зернистых эритроцитов (1 на 10-5 полей зрения, до одного в каждом поле зрения и выше).

Лечение отравления свинцом Этиологический принцип терапии:

1)своевременного прекращения производственного контакта со свинцом (перевод на другую работу);

2)мероприятий, направленных на мобилизацию свинца из депо и выведение его из организма,применяются препараты йода (йодистый калий 6,0 : 200,0 по 1 столовой ложке 4-5 раз в день), фосфорная кислота (из раствора 20 : 200,0 по 1 столовой ложке 6-8 раз в день) с последующим введением слабительных, желчегонных и мочегонных средств;высокоэффективным средством, способствующим активному выведению свинца, - комплексообразователями. Схема применения препарата следующая: 10% растворЭДТА(Этилендиаминтетрауксусная кислота) вводят внутривенно по 15 мл 2 раза в день в течение 2-3 дней, затем делают перерыв на 2-3 дня и снова повторяют такой же курс лечения. По такой схеме лечение проводится в течение 3-4 недель.

Лечебно-профилактические мероприятия

К числу наиболее важных лечебно-профилактических мероприятий относятся правильно организованные и систематически проводимые периодические медицинские осмотры.Обязательными являются исследования крови на гемоглобин, лейкоциты, ретикулоциты, базофильнозернистые эритроциты, РОЭ, а также общий анализ мочи и определение содержания свинца в моче.

15.Интоксикация фосфорорганическими соединениями: клиника, лечение, профилактика.

ФОС используют в качестве пестицидов в борьбе с вредителями хлопчатника, зерновых культур,плодовых деревьев,декоративных культур. Пути проникновения: органы дыхания, жкт,кожа.Имеет свойства депонироваться в костях и печени. Может приводить к острым,подострым и хроническим интоксикациям.

Патогенез отравления фос. ФОС нарушают или блокируют функцию холинэстеразы (ХЭ), образуя устойчивый к гидролизу фосфорилированный фермент, неспособный реагировать с молекулами ацетилхолина (АХ), вследствие чего АХ, являющийся медиатором при передаче возбуждения в синапсах, перестает своевременно разрушаться и накапливается на постсинаптической мембране, вызывая ее стойкую деполяризацию, что клинически проявляется формированием четырех специфических эффектов: мускариноподобного, никотино-подобного, курареподобиого и центрального действия.

Клиника отравления фос. При пероральном отравлении ФОС выделяют три стадии отравления

I стадия (стадия возбуждения) отравления фосфорорганическими соединениями наблюдается у больных через 15—20 мин. после приема ФОС. Появляется психомоторное возбуждение, головокружение, головная боль, тошнота, иногда рвота. Объективно отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, иногда присоединяются явления умеренно выраженной бронхореи. Появляются рвота, спастические боли в животе. АД повышено, умеренная тахикардия.

II стадия (стадия гиперкинезов и судорог)отравления фосфорорганическими соединениями развивается примерно через 1—2 часа после приема ФОС (время ее наступления во многом зависит от количества попавшего внутрь вещества). Специфические признаки отравления достигают своего максимума и создают яркую клиническую картину. Больной предъявляет жалобы на общее плохое самочувствие, самопроизвольные мышечные подергивания, нарушенное зрение, затрудненное дыхание, слюнотечение, профуз-ную потливость, учащенное мочеиспускание, болезненные тенез-мы. Характерное для начала заболевания возбуждение сменяется ступором, затем

сопором, вплоть до развития коматозного состояния. При осмотре отмечаются значительный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Грудная клетка ригидная, ее экскурсия ограничена. Гипергидроз достигает своего максимального развития — больного буквально заливает слюной, аускультативно определяется большое количество проводных влажных хрипов в результате гиперсекреции трахеобронхиального дерева. Характернейшим признаком данной стадии заболевания является появление миофибрилляций вначале в области лица, шеи, мышц груди, предплечий и голеней, а в последующем и в остальных группах мышц (аналогичную миофибрилля-цию можно наблюдать у больных в операционной, при в/в введении миорелаксантов короткого дейтвия при вводном наркозе). Периодически развивается общий гипертонус с переходом в тонические судороги. На фоне имеющейся исходной тахикардии начинает развиваться тенденция к отчетливой брадикардии. Повышение АД достигает максимального уровня (250/160 мм рт. ст.), затем возможно падение сердечно-сосудистой деятельности и развитие коллаптоидного состояния. Отмечаются учащенное мочеиспускание, болезненные те-незмы, непроизвольный жидкий стул.

III стадия (стадия параличей)отравления фосфорорганическими соединениями. На первое место в клинике выходит паралич поперечнополосатой мускулатуры. Сознание, как правило, отсутствует. Зрачки точечные, реакции на свет нет. Сухожильные рефлексы резко ослаблены, или полная арефлексия. Появляются признаки ОДН, угнетение дыхания центрального генеза. Брадикардия (ЧСС до 40—20 в минуту), гипотония. Лабораторная диагностика отравления фос. Специфическими методами исследования являются количественная и качественная реакции на отравляющее вещество группы ФОС, определение активности ХЭ.

Лечение. При попадании ФОС внутрь назначают повторное промывание желудка, солевое слабительное. В качестве антидотной терапии в последнее время используют реактиваторы холинэстеразы, которые являются сильными нуклеофильными реагентами. Наиболее часто при отравлении ФОС применяют холинолитики: атропин, тропацин, апрофен и др. Атропин (15 % раствор) вводят повторно - по 1-2 мл подкожно или внутривенно с интервалом 30 мин до исчезновения бронхореи и фибрилляции. Применяют также сульфат магния, большие дозы глюкозы, хлорида натрия с коргликоном, кордиамином, эуфиллином, гидрокарбонатом натрия. При необходимости проводят гемосорбцию или плазмаферез. В период

Источник: https://studfile.net/preview/16574456/