Материал: FT_Otvety_0

•II тон на аорте ослаблен или отсутствует (деформация и малоподвижность АК). При сифилитической этиологии и атеросклерозе II тон на аорте достаточно звучный, звонкий, с металлическим оттенком

•III диастолический тон на верхушке

•Систолический шум на верхушке с проведением в подмышечную область свидетельствует о митрализации аортального порока

•Диастолический шум на верхушке(шум Остина-Флинта)- мягкий, низкочастотный, связан с относительным стенозом митрального отверстия

Пу л ь с: быстрый, подскакивающий, короткий, высокий и большой (пульс Коррегена) – возникает вследствие резких колебаний давления в аорте.

При декомпенсации порока – не резко выражена тахикардия (около 100 ударов в 1 минуту)

Ар т е р и а л ь н о е д а в л е н и е:

•систолическое АД (САД) нормальное или несколько повышено (до 160 мм.рт.ст.)

•диастолическое АД (ДАД) ниже 50-60 мм.рт.ст., иногда опускается до 0. Это связано со значительным обратным током крови из аорты в ЛЖ в период диастолы. Большое пульсовое давление

•САД на предплечье может быть выше, чем на плече (признак Маррея)

Дополнительные методы обследования

•ЭХО-КГ

o Несмыкание створок

o Аортальная регургитация

o Увеличение КДР ЛЖ > 55 мм

oМелкоамплитудное диастолическое трепетание ПМС под струёй регургитации

•ЭКГ

o Признаки гипертрофии и дилатации ЛЖ o Признаки диастолический перегрузки ЛЖ o Отклонение ЭОС влево

o Нарушения ритма сердца: часто желудочковая экстрасистолия, реже

пароксизмы ЖТ

•Рентгенография органов грудной клетки

o расширение границ сердца влево

o дуга левого желудочка удалена и глубоко погружена в тень диафрагмы o верхушка сердца закруглена

•Вентрикулография левого желудочка

Лабораторные исследования:

общий анализ крови (с целью исключения признаков воспаления, анемии и т.д.);

общий анализ мочи (с целью исключения признаков воспаления);

биохимический анализ крови (с целью определения/исключения печеночной, почечной недостаточности, уровня белка крови, сахара крови);

коагулограмма (с целью определения свертываемости крови);

анализы на гепатиты В, С, микрореакция (с целью исключения специфической инфекционной патологии);

анализы крови на маркеры ВИЧ;

определение группы крови и резус принадлежности.

6.Стеноз устья аорты: этиология, изменение гемодинамики, клиника, диагностика.

Аортальный стеноз ( АС) -порок сердца, сопровождающийся деформацией створок и /или сужением клапанного отверстия.

Этиология Стеноз устья аорты у взрослых пациентов может быть обусловлен:

•ОРЛ (ревматизмом);

•врожденным поражением;

•дегенеративными изменениями ткани клапана с включением солей кальция (чаще

встречается у лиц старше 60 лет).

Патогенез.

Действие этиологического фактора Фиброз створок Резкое их утолщение

Спаяние по комиссурам Кальцификация ограничение в подвижности створок

При формировании АС появляется градиент давления ЛЖ\Ао

увеличивается внутрижелудочковое давление

гипертрофия ЛЖ (закон Лапласа), которая длительно поддерживает СИ на нормальном уровне Повреждение кардиомиоцитов, увеличение коллагена в миокарде (кардиосклероз) Диастолическая дисфункция ЛЖ

Увеличение давления в ЛП, застой в легких, вторичная ЛГ Степень гипертрофии не может компенсировать рост напряжения стенки ЛЖ Несоответсвие нагрузки и сократительной способности миокарда Фатальнон необратимое снижение сократимости миокарда

Стеноз устья аорты создает значительные препятствия для кровотока из левого желудочка в аорту. В связи с этим значительно повышается давление в полости левого желудочка, что приводит к гипертрофии этого отдела сердца. Ни при каком ином приобретенном пороке сердца не развивается столь выраженной гипертрофии миокарда, как при стенозе устья аорты.

В компенсации аортального стеноза принимает участие мощный левый желудочек, поэтому порок длительное время протекает без расстройств кровообращения, при этом показатели сердечного выброса остаются нормальными даже при физической нагрузке (за счет более интенсивной систолы левого предсердия, обеспечивающей хорошее наполнение левого желудочка). При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его дилатация, что приводит к гемодинамической перегрузке левого предсердия. Повышенное давление из левого предсердия ретроградно передается на легочные вены и другие сосуды малого круга кровообращения (развивается пассивная легочная гипертензия). Значительной гипертрофии правого желудочка обычно не наблюдают. В дальнейшем появляются застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиническая картина.

длительный период компенсации

приступы стенокардии

синкопальные состояния

хроническая сердечная недостаточность

Реже:

внезапная смерть

кровотечения из ЖКТ (ангиодисплазии)

нарушения сердечного ритма

эмболии в большом круге кровообращения

Стенокардия – относительная коронарная недостаточность

Ангинозные боли при интактном коронарном русле

Синкопе – потери сознания

Причины:- невозможность адекватного увеличения ударного объёма сердца при физического нагрузке при снижении периферическго сопротивления - аритмия при физических нагрузках

Физикальное обследование при аортальном стенозе:

Осмотр:

бледность кожных покровов

медленный, малый пульс на лучевых и сонных артериях (pulsus parvus et tardus)

АД нормальное или снижение САД

Пальпация:

верхушечный толчок - разлитой куполообразный, смещен влево и вниз

систолическое дрожание во IIм/р справа от грудины (прямой признак порока)

Перкуссия:

расширение границ относительной тупости сердца влево, на стадии митрализации порока – расширение границ вверх, а затем вправо

Аускультация:

в проекции аорты (у верхушки. в т. Боткина) – грубый систолический шум изгнания веретенообразной формы –скребущий, рокочущий (crescendodescrescendo) максимальной интенсивности в позднюю диастолу, проводящийся на сосуды шеи, в межлопаточное пространство (прямой признак порока)

ослабление II тона на аорте (за счет ослабления аортального компонента)

На верхушке – ослабление I тона, наличие IV тона при выраженной гипертрофии ЛЖ