Острая МН
1.разрыв сухожильных хорд (ИЭ, травма, синдром Марфана, миксоматоз, спонтанные разрывы)
2.поражение папиллярных мышц (дисфункция, разрыв, смещение вследствие ремоделирования ЛЖ при ИМ)
3.дилатация фиброзного кольца МК в остром периоде ИМ
4.разрыв створок МК при ИЭ или во время комиссуротомии)
Наиболее частой причиной является ревматизм (до 75 % всех случаев порока и все без исключения случаи его сочетания с митральным стенозом)
Гемодинамика
Неполное смыкание створок митрального клапана приводит к возврату части крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. В левом предсердии накапливается большее количество крови, в результате чего развивается его дилатация. В левый желудочек также поступает увеличенное количество крови, что обусловливает его дилатацию и компенсаторную гипертрофию. Дополнительное растяжение кровью предсердия ведет к повышению давления в его полости и гипертрофии миокарда. Порок длительное время компенсируется за счет работы мощного левого желудочка. В дальнейшем при ослаблении сократительной функции левого желудочка в полости левого предсердия повышается давление, ретроградно передающееся на легочные вены, капилляры, артериолы. Возникает так называемая венозная («пассивная») легочная гипертензия, приводящая к умеренной гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. С ростом давления в малом круге кровообращения и развитием дистрофических изменений в миокарде правого желудочка снижается его сократительная функция, и возникают застойные явления в большом круге кровообращения.
регургитация в ЛП дилатация ЛП
компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ затем компенсаторная дилатация ЛЖ увеличивается КДД и КДО ЛЖ снижается ФВ развитие ЛГ декомпенсация
Клиническая картина. Физикальные данные
fаcies mitralis
расширение границ сердца влево
верхушечный толчок смещен влево, разлитой
Пальпаторно: на верхушке систолическое дрожание (прямой признак МН)
Аускультация: на верхушке:
ослабление I тона;
расщепление II тона;
наличие III тона;
редко IV тон
голосистолический высокочастотный шум, иррадирует в левую подмышечную область или вверх вдоль грудины
(прямые признаки МН)
на легочной артерии:
усиление или акцент II тона
Характеристика систолического шума МН
Систолический шум – занимает часть или всю систолу (пансистолический) – интенсивность коррелирует с выраженностью клапанного дефекта
Места наилучшего выслушивания - область верхушки, усиливается на левом боку, после физ.нагрузки.
Тембр мягкий, дующий - при ревматизме; грубый, вибрирующий при отрыве хорд
Острая митральная недостаточность
симптоматика кардиогенного шока или отека легких
голосистолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. Может иррадиировать на основание сердца
наличие III и IV тонов (последний у больных с синусовым ритмом)
признаки правожелудочковой недостаточности
Наличие и выраженность признаков опреде¬ляют клиническую картину порока.
•Прямые, или «клапанные», признаки, обусловленные нарушением функции митрального клапана.
•Косвенные, или «левосердечные», признаки, обусловленные ком¬ пенсаторной гиперфункцией левого желудочка и левого предсердия с последующим развитием дилатации и гипертрофии.
•Признаки «пассивной» легочной гипертензии.
•Признаки застойных явлений в большом круге кровообращения.
Диагностика.
ЭКГ.
Признаки гипертрофии левого желудочка:
1) увеличение амплитуды зубца R в отведениях V5,6 и зубца S в отведении V1,2;
2) в отведении V5,6, реже в I и aVL сегмент ST снижается, а зубец Т изменяет свою форму (его амплитуда снижается).
При развитии выраженной легочной гипертензии на ЭКГ появляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения амплитуды зубца R в отведении V1,2 и ЭКГ становится характерной для гипертрофии обоих желудочков.
Эхокардиография.
Увеличение полости левого предсердия и левого желудочка, а также (в выраженных случаях порока) турбулентные потоки крови в полости левого предсердия, что является косвенным признаком митр альной недостаточности.
Рентгенологическое исследование.
Увеличение левого предсердия, выбухание третьей дуги на левом контуре сердца, а также левого желудочка (закругление четвертой дуги на левом контуре сердца, уменьшение ретрокардиального пространства).
В случае развития легочной гипертензии отмечаются расширение корней легких с нечеткими контурами, сосудами, прослеживаемыми до периферии легочных полей. Увеличение правого желудочка как реакция на повышение давления в легочной артерии выражено обычно нерезко, так как легочная гипертензия при данном пороке не достигает больших степеней.
ЭХО-КГ
ЭКГ
Рентгенография органов грудной клетки
Левая вентрикулография Э К Г
гипертрофия ЛП и ЛЖ
отклонение ЭОС влево
у 30-35% мерцательная аритмия
ЭХО-КГ
пролабирование створок в ЛП
расширение ФК, ЛЖ и ЛП
отрыв хорд, вегетации на створках
регургитация при допплеровском исследовании Рентгенография органов грудной клетки
значительное увеличение ЛЖ и ЛП
гигантская левая атриомегалия
выбухание дуги ЛА при ЛГ
1)Диагностические критерии: Жалобы:одышка;тахикардия при физической нагрузке
Диагноз митральной недостаточности может быть поставлен при обнаружении прямых (клапанных) признаков порока, подкрепляемых косвенными. Аускультативные симптомы наиболее важные. Увеличение левого желудочка и левого предсердия — менее яркие симптомы, особенно в начальной стадии порока; они становятся выраженными лишь при прогрессировании порока и длительном его существовании.
4. Митральный стеноз: этиология, изменение гемодинамики, клиника, диагностика.
Митральный стеноз (МС) – обструкция пути притока ЛЖ на уровне МК в результате структурной деформации аппарата МК, препятствующая необходимому открытию МК во времядиастолического наполнения левого желудочка.
Этиология. Практически все случаи митрального стеноза являются следствием ревматизма. Достаточно часто в анамнезе больных (до 30 — 50 % случаев) не наблюдается явных ревматических «атак», тем не менее сомнений в ревматическом происхождении порока не должно быть.
Приобретенный МС
1.ревматическая лихорадка
2.СКВ, РА
3.инф. Эндокардит
4.дегенеративный кальциноз
5.злокачественный карциноид
6.миеломная болезнь
7.амилоидоз
8.обструкция опухолью (миксома)
9.мукополисахаридоз
Врожденный МС
менее 0.2% от всех ВПС
1.аномалия створок МК
2.аномалия подклапанного аппарата
3.болезнь Лютембаше
Патогенез
В норме площадь митрального отверстия
составляет 4 - 6 см2
При уменьшении этой площади вдвое достаточное наполнение кровью левого желудочка происходит лишь при повышении давления в левом предсердии.
При уменьшении площади митрального отверстия до 1 см давление в левом предсердии достигает 20 мм рт. ст.
В свою очередь, повышение давления в левом предсердии и в легочных венах приводит к повышению давления в легочной артерии (легочной гипертензии).
Умеренное повышение давления в легочной артерии может происходить в результате пассивной передачи давления из левого предсердия и легочных вен на артериальное русло легки.
Более значительное повышение давления в легочной артерии обусловлено рефлекторно вызываемым спазмом артериол легких из-за повышения давления в устьях легочных вен и левом предсердии.
При длительно существующей легочной гипертензии возникают органические склеротические изменения артериол с их облитерацией. Они необратимы и стойко поддерживают высокий уровень легочной гипертензии даже после устранения стеноза.
ПРИЧИНЫ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ
Пассивная передача давления из ЛП в систему легочных вен
Спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в легочных венах
Отек стенок мелких легочных сосудов
Облитерация легочных сосудов с повреждением эндотелия