Материал: Biokhimia_v_risunkakh

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

IV. Буферные системы крови

Буферная система - это смесь слабой кислоты и ее соли (сопряженного сильного основания). Попадание в плазму сильной кислоты вызывает реакцию буферных систем, в результате которой сильная кислота превращается в слабую. То же происходит при воздействии сильного основания, котрое аналогично превращается в слабое . Вследствие этого изменения рН не происходит или оно будет минимальным.

Гемоглобиновая буферная система на 75% обеспечивает буферную емкость крови. ННbO2 - оксигемоглобин - сильная кислота;

ННb -восстановленный гемоглобин – слабая кислота – донор протонов;

КНb – калиевая соль гемоглобина – сопряженное основание – акцептор протонов.

Оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем восстановленный гемоглобин. Оксигемоглобин обычно бывает в виде калиевой соли. В капиллярах тканей в кровь поступает большое количество кислых продуктов распада. Одновременно в тканевых капиллярах при диссоциации оксигемоглобина происходит отдача кислорода и появление большого количества щелочно реагирующих солей гемоглобина. Последние взаимодействуют с кислыми продуктами распада , например, угольной кислотой. В результате образуются бикарбонаты и восстановленный гемоглобин:

КНb + Н2СО3

 

КНСО3 + ННb

 

В легочных капиллярах гемоглобин, отдавая ионы водорода, присоединяет кислород и становится сильной кислотой, которая связывает ионы калия.

ННb + О2 ННbO2

Ионы водорода используются для образования угольной кислоты, в дальнейшем

выделяющейся из легких в виде Н2О и СО2.

 

 

 

 

ННbO

2

+ КНСО

3

 

КНbO

2

+ Н СО

3

 

 

 

 

 

2

Н2О + СО2

Бикарбонатная буферная система по своей мощности занимает второе место. Она представлена угольной кислотой ( Н2СО3) и бикарбонатом натрия или калия ( NaНСО3, КНСО3) в пропорции 1/20.

Еслив кровь поступает кислота, более сильная, чем угольная, то в реакцию вступает, например, бикарбонат натрия. Образуются нейтральная соль и слабодиссоциированная угольная кислота. Угольная кислота под действием карбоангидразы эритроцитов распадается на Н2О и СО2, последний выделяется легкими в окружающую среду:

Н+ + NaНСО3

 

Н2СО3

 

Н2О + СО2 гипервентиляция легких

Еслив кровь поступает основание, то в реакцию вступает угольная кислота, образуя гидрокарбонат натрия и воду. Избыток бикарбоната натрия удаляется через почки:

ОН- + Н2СО3

 

НСО3- + Н2О

 

выводится через почки

195

 

 

Фосфатная буферная система

Составляет 1% буферной емкости крови (в тканях – основная буферная система).

NаН2РО4 - натрия дигидрофосфат – слабая кислота ( донор протонов ) взаимодействует с поступившими в кровь щелочными продуктами:

ОН- + Н2РО4-

 

НРО4-- + Н2О

 

Nа2НРО4 - натрия гидрофосфат – соль сильного основания ( акцептор протонов ) - вступает в реакцию с более сильными кислотами:

Н+ + Nа НРО

 

 

Н РО -

2

4

 

2

4

Эта буферная пара способна оказывать влияние при изменениях рН внутриклеточной жидкости от 6,1 до 7,7.

Белковая буферная система

Осуществляет роль нейтрализации кислот и щелочей благодаря амфотерным свойствам. Белки в зависимости от рН могут диссоциировать как кислоты и как основания.

При сдвиге рН в щелочную сторону диссоциация основных групп угнетается и белок ведет себя как кислота (НPr). Связывая основание, эта кислота дает соль NaPr. Сувеличением рН возрастает количество белков в форме соли, а при уменьшении - растет количество белков плазмы в форме кислоты.

Нарушения кислотно-основного равновесия

Ацидоз – возрастание концентрации водородных ионов,

Н+

т.е. уменьшение рН крови

 

Метаболический ацидоз.

Вызывается поступлением в кровь больших количеств органических кислот, при этом способность химических буферов нейтрализовать протоны падает. Причины:

избыточноевведение протонов с пищей или лекарствами; кетоацидоз(сахарный диабет, голодание, лихорадка, печеночная кома, шок, послеоперационный период);

лактатныйацидоз (кардиогенный шок, отек легких, травматический шок, тяжелая физнагрузка, нарушение водно-электролитного обмена при заболеваниях ЖКТ); повышеннаяпотеря бикарбоната натрия через кишечник (диарея, при острой дизентерии или холере, болезни Аддисона); почечныйацидоз (при нефрите - ограничение выведение кислот с мочей, при

гломерулонефрите - нарушение выведения сульфатов и фосфатов из организма, нарушение секреции протонов и реабсорбции бикарбонатов); применениедиуретиков - ингибиторов карбангидразы (обязателен контроль)

Для купирования метаболического ацидоза применяют бикарбонат натрия, трисамин или лактат натрия (противопоказания - печеночная недостаточность).

196

2 артериальной крови.

Дыхательный (респираторный) ацидоз.

Это нарушение КЩР, сопровождающееся повышением рСО Причины:

уменьшениедыхательного объема легких; нарушениесоотношения вентиляция/кровоток в отдельных участках легких, при

котором преобладает кровоток через гиповентилируемые отделы.

Наблюдается при острой дыхательной недостаточности, обусловленной отравлением наркотиками, барбитуратами, приступом бронхиальной астмы, шоке, отеке легких, а также при хронической дыхательной недостаточности.

Алкалоз – снижение концентрации водородных ионов,

 

т.е. увеличение рН крови

ОН-

 

Метаболический (нереспираторный) алкалоз.

Характеризуется недостатком органических и неорганических кислот в крови. При этом способность химических буферов крови нейтрализовать протоны возрастает.

Первый вид - характеризуется алкалозом крови и всех тканей, возникает в результате потери кислых продуктов (частых рвот) от введения в организм избыточного количества соды, трис-буфера.

Второй вид - характеризуется алкалозом крови и ацидозом тканей в результате следующих причин:

уменьшениевнеклеточного жидкостного объема, что приводит к рефлекторному усилению выведения почками протонов и реабсорбции бикарбоната натрия; внутриклеточногодефицита калия (вместо калия внутрь клеток проникают протоны); избыточноговыведения ионов хлора с мочой.

Распознавание этих видов проводится методом исключения (при отсутствии рвоты - выявляется второй тип).

Дыхательный (респираторный) алкалоз.

 

Нарушение КЩР, сопровождающееся уменьшением рСО

2 артериальной крови.

Причины:

 

увеличение дыхательного объема легких;

 

нарушениесоотношения вентиляция/кровоток в отдельных участках легких, при котором преобладает кровоток через гипервентилируемые отделы.

Наблюдается при острой гипоксии, приступе бронхиальной астмы (чаще, чем ацидоз),

у беременных, в условиях высокогорья, лечении кофеином, эуфиллином, кордиамином,

а также прогестероном и салицилатами, возбуждающими дыхательный центр.

 

Увеличение дыхательного объема может быть произвольным (глубокое дыхание) и

 

непроизвольным (истерические реакции).

197

 

V. Свертывающая система крови

Свертывающая система крови состоит из ферментов и факторов плазмы крови, тромбоцитов и интимы кровеносных сосудов. Она обеспечивает уменьшение кровопотери при нарушении целостности кровеносной системы.

В остановке кровотечения можно выделить три фазы: сокращение кровеносного сосуда;

образование белого (тромбоцитарного) тромба – наслоение тромбоцитов в месте повреждения для закрытия повреждений небольших сосудов; образование красного (фибринового) тромба – превращение растворимого белка

плазмы крови фибриногена (ф.I) в нерастворимую сеть волокон белка фибрина (ф.Iа), в которую иммобилизуются форменные элементы крови: тромбоциты и эритроциты. Катализирует превращение фибриногена в фибрин фермент тромбин (ф. IIа), который отщепляет от молекулы фибриногена небольшие отрицательно заряженные пептиды, при этом освобождаются участки связывания, благодаря чему образуется

фибрин-полимер. Затем фибринстабилизирующий фактор (глутамин-трансфераза)

(ф. XIIIа) образует связи боковых цепей аминокислот фибрина («сшивает» мономеры фибрина), что приводит к формированию нерастворимого фибринового сгустка (тромба). Далее происходит ретракция сгустка с помощью сократительного белка тромбостенина (фактора тромбоцитов), обладающего АТФ-азной активностью.

Процесс свертывания крови представляет собой

каскад протеолитических

реакций:

 

из неактивных предшественников ферментов (проферментов, условно обозначаемых

римскими цифрами, на схеме в кружке

) путем отщепления пептидов образуются

активные ферменты - сериновые протеиназы (обозначаемые римскими цифрами с

индексом «а»

);

 

активные ферменты в свою очередь действуют на другие белки, переводя их в

активное состояние. Это обеспечивает лавинообразное усиление процесса, что реализует быструю защитную реакцию на травму сосуда.

Свертывание крови может происходить по двум альтернативным механизмам :

вследствие нарушения целостности ткани (внесосудистый или внешний путь)

вследствие патологических процессов, которые начинаются на внутренней

поверхности сосуда (внутрисосудистый или внутренний путь).

Эти два механизма отличаются причинами, по которым происходит коагуляция и

начальными этапами, которые приводят в обоих случаях к активации ф. Стюарта-

Прауэра (ф. Х) . С этого этапа (образования

ф.Ха) внешний и внутренний пути

совпадают.

 

Активный ф.Ха является сериновой протеиназой, которая превращает неактивный фермент протромбин (ф.II) в активный тромбин ( ф.IIа) путем частичного протеолиза. Далее тромбин трансформирует фибриноген в фибрин , что является основой для образования кровяного сгустка. Кроме того, тромбин активирует ф.ХIII и по

198 механизму положительной обратной связи активирует ф.V, VII, VIII и ХI.

 

 

Схема свертывающей системы крови

 

 

 

калликреин

Внутренний путь

Внешний путь

3 мин

 

 

 

 

10 сек

 

 

ХIIа

 

III

ФЛ

 

 

 

 

 

Са2+

 

 

ХIа

 

 

 

 

 

IХа

VIIа

 

VIII

VШа +Са2+ + ФЛ

 

 

 

 

 

 

Ха

 

 

V

+ Са2+ + ФЛ

 

 

 

 

 

 

IIа

ф.I

фибриноген

-

-

ф.II

протромбин

I

 

ф.III

тканевой тромбопластин

 

фибрин-мономер

ф.IV

ионы кальция Са2+

 

 

 

ф.V

проакцелерин

 

 

 

ф.VII

проконвертин

 

 

 

ф.VIII антигемофильный глобулин А (ф.Виллебранда)

 

ф.IX

антигемофильный глобулин В (ф. Кристмаса)

фибрин-полимер

ф.X

ф. Стюарта-Прауэра

 

 

 

 

 

ф.XI

ф. Розенталя

 

 

ХIIIа

ф.XII

ф. Хагемана

 

 

ф.XIII фибринстабилизирующий фактор

 

 

проферменты – неактивные формы

 

 

протеолитических ферментов;

 

 

факторы, содержащие γ-глутаминовую кислоту.

87

ретрагированный фибрин

 

 

 

 

Источник: https://studfile.net/preview/16440813/