Дыхательный (респираторный) ацидоз.
Это нарушение КЩР, сопровождающееся повышением рСО Причины:
уменьшение дыхательного объема легких; нарушение соотношения вентиляция/кровоток в отдельных участках легких, при
котором преобладает кровоток через гиповентилируемые отделы.
Наблюдается при острой дыхательной недостаточности, обусловленной отравлением наркотиками, барбитуратами, приступом бронхиальной астмы, шоке, отеке легких, а также при хронической дыхательной недостаточности.
Алкалоз – снижение концентрации водородных ионов, |
|
т.е. увеличение рН крови |
ОН- |
|
Метаболический (нереспираторный) алкалоз.
Характеризуется недостатком органических и неорганических кислот в крови. При этом способность химических буферов крови нейтрализовать протоны возрастает.
Первый вид - характеризуется алкалозом крови и всех тканей, возникает в результате потери кислых продуктов (частых рвот) от введения в организм избыточного количества соды, трис-буфера.
Второй вид - характеризуется алкалозом крови и ацидозом тканей в результате следующих причин:
уменьшение внеклеточного жидкостного объема, что приводит к рефлекторному усилению выведения почками протонов и реабсорбции бикарбоната натрия; внутриклеточного дефицита калия (вместо калия внутрь клеток проникают протоны); избыточного выведения ионов хлора с мочой.
Распознавание этих видов проводится методом исключения (при отсутствии рвоты - выявляется второй тип).
Дыхательный (респираторный) алкалоз. |
|
Нарушение КЩР, сопровождающееся уменьшением рСО |
2 артериальной крови. |
Причины: |
|
увеличение дыхательного объема легких; |
|
нарушение соотношения вентиляция/кровоток в отдельных участках легких, при котором преобладает кровоток через гипервентилируемые отделы.
Наблюдается при острой гипоксии, приступе бронхиальной астмы (чаще, чем ацидоз),
у беременных, в условиях высокогорья, лечении кофеином, эуфиллином, кордиамином, |
|
а также прогестероном и салицилатами, возбуждающими дыхательный центр. |
|
Увеличение дыхательного объема может быть произвольным (глубокое дыхание) и |
|
непроизвольным (истерические реакции). |
197 |
|
|
V. Свертывающая система крови
Свертывающая система крови состоит из ферментов и факторов плазмы крови, тромбоцитов и интимы кровеносных сосудов. Она обеспечивает уменьшение кровопотери при нарушении целостности кровеносной системы.
В остановке кровотечения можно выделить три фазы: сокращение кровеносного сосуда;
образование белого (тромбоцитарного) тромба – наслоение тромбоцитов в месте повреждения для закрытия повреждений небольших сосудов; образование красного (фибринового) тромба – превращение растворимого белка
плазмы крови фибриногена (ф.I) в нерастворимую сеть волокон белка фибрина (ф.Iа), в которую иммобилизуются форменные элементы крови: тромбоциты и эритроциты. Катализирует превращение фибриногена в фибрин фермент тромбин (ф. IIа), который отщепляет от молекулы фибриногена небольшие отрицательно заряженные пептиды, при этом освобождаются участки связывания, благодаря чему образуется
фибрин-полимер. Затем фибринстабилизирующий фактор (глутамин-трансфераза)
(ф. XIIIа) образует связи боковых цепей аминокислот фибрина («сшивает» мономеры фибрина), что приводит к формированию нерастворимого фибринового сгустка (тромба). Далее происходит ретракция сгустка с помощью сократительного белка тромбостенина (фактора тромбоцитов), обладающего АТФ-азной активностью.
Процесс свертывания крови представляет собой |
каскад протеолитических |
реакций: |
|
из неактивных предшественников ферментов (проферментов, условно обозначаемых
римскими цифрами, на схеме в кружке |
) путем отщепления пептидов образуются |
|
активные ферменты - сериновые протеиназы (обозначаемые римскими цифрами с |
||
индексом «а» |
); |
|
активные ферменты в свою очередь действуют на другие белки, переводя их в |
||
активное состояние. Это обеспечивает лавинообразное усиление процесса, что реализует быструю защитную реакцию на травму сосуда.
Свертывание крови может происходить по двум альтернативным механизмам :
|
вследствие нарушения целостности ткани (внесосудистый или внешний путь) |
|
вследствие патологических процессов, которые начинаются на внутренней |
поверхности сосуда (внутрисосудистый или внутренний путь). |
|
Эти два механизма отличаются причинами, по которым происходит коагуляция и |
|
начальными этапами, которые приводят в обоих случаях к активации ф. Стюарта- |
|
Прауэра (ф. Х) . С этого этапа (образования |
ф.Ха) внешний и внутренний пути |
совпадают. |
|
Активный ф.Ха является сериновой протеиназой, которая превращает неактивный фермент протромбин (ф.II) в активный тромбин ( ф.IIа) путем частичного протеолиза. Далее тромбин трансформирует фибриноген в фибрин , что является основой для образования кровяного сгустка. Кроме того, тромбин активирует ф.ХIII и по
198 механизму положительной обратной связи активирует ф.V, VII, VIII и ХI.
|
|
Схема свертывающей системы крови |
|
||
|
|
калликреин |
Внутренний путь |
Внешний путь |
|
3 мин |
|
|
|
|
10 сек |
|
|
ХIIа |
|
III |
ФЛ |
|
|
|
|
|
Са2+ |
|
|
ХIа |
|
|
|
|
|
|
IХа |
VIIа |
|
VIII |
VШа +Са2+ + ФЛ |
|
|
|
|
|
|
|
Ха |
|
|
|
V |
Vа + Са2+ + ФЛ |
|
|
|
|
|
|
|
IIа |
|
ф.I |
фибриноген |
- |
- |
Iа |
|
ф.II |
протромбин |
I |
|
||
ф.III |
тканевой тромбопластин |
|
фибрин-мономер |
||
ф.IV |
ионы кальция Са2+ |
|
|
|
|
ф.V |
проакцелерин |
|
|
|
|
ф.VII |
проконвертин |
|
|
|
|
ф.VIII антигемофильный глобулин А (ф.Виллебранда) |
|
||||
ф.IX |
антигемофильный глобулин В (ф. Кристмаса) |
фибрин-полимер |
|||
ф.X |
ф. Стюарта-Прауэра |
|
|
||
|
|
|
|||
ф.XI |
ф. Розенталя |
|
|
ХIIIа |
|
ф.XII |
ф. Хагемана |
|
|
||
ф.XIII фибринстабилизирующий фактор |
|
|
|||
проферменты – неактивные формы |
|
|
|||
протеолитических ферментов; |
|
|
|||
факторы, содержащие γ-глутаминовую кислоту. |
87 |
ретрагированный фибрин |
|||
|
|
|
|
||